Вопрос 3. Принципы дифференциальной диагностики

Для того, чтобы правильно поставить диагноз, а, следовательно, и определить комплекс лечебных мероприятий, необходимо провести дифференциальную диагностику БПП.

Данное заболевание дифференцируют с типичным поражением периодонта хроническим генерализованным периодонтитом (ХГП). О наличии БПП свидетельствует тот факт, что заболевание возникает в молодом возрасте в отличие от пациентов с ХГП, у которых он чаще всего развивается после 40 лет. Кроме того, при выявлении БПП убыль костной ткани составляет более 50%, количество местных факторов (зубного налета и камня) не соответствует тяжести поражения тканей периодонта.

В отличие от БПП ювенильный периодонтит и препубертатный периодонтит проявляются в более раннем возрасте, часто сопровождаются нарушением функций ПМЯЛ.

Болезни крови оказывают влияние на состояние тканей пародонта вследствие снижения защитных свойств клеточных элементов, нарушения активности обменных процессов. К числу наиболее первостепенных заболеваний относят лейкемию, агранулоцитоз, нейтропению. Для циклической нейтропении, которая является идиопатическим заболеванием и возникает в детском и юношеском возрасте, характерно стабильное уменьшение нейтрофильных лейкоцитов, ответственных за защиту тканей от инвазии инфекции, приводит к усилению повреждающего эффекта микроорганизмов в местах их скопления (именно в тканях периодонта). Как правило, в анамнезе у таких пациентов отмечаются неоднократные заболевания ЛОР-органов и легких. Генерализованный, прогрессирующий периодонтит сопровождается развитием язвенно-некротического гингивита и стоматита. Из клинических проявлений нейтропении первоначальным признаком является поражение общего состояния организма: слабость, потливость, повышение температуры тела. Чаще всего пациенты, не зная о своем заболевании, обращаются к стоматологу. При этом именно стоматолог бывает первым специалистом, определяющим болезнь крови. Заболевание идентифицируется при проведении динамического исследования крови.

Агранулоцитоз имеет, как правило, острое начало с высокой температурой, ознобом. В анамнезе у 50% пациентов отмечается прием анальгетиков, антибиотиков, противосудорожных препаратов. Начало заболевания сопровождается язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки рта без реактивной зоны воспаления. Тяжелая степень генерализованного периодонтита также характеризуется отсутствием гноетечения из глубоких костных карманов. Диагноз устанавливают па основании клинического анализа крови.

Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Отмечается общая слабость, боли в мышцах, суставах, костях, горле, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, субфебрильная температура. Для клинической картины характерны 4 синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. В полости рта наблюдаются изменения: гипертрофия десневого края, профузная кровоточивость дёсен как при прикосновении, так и спонтанная. Часто гиперплазия сопровождается язвенно-некротическими изменениями дёсен, миндалин. Реактивные изменения вокруг язв отсутствуют. Выявляют увеличение печени и селезенки. Для дифференциального диагноза необходимо проводить исследование крови: имеет место ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов с уменьшением или исчезновением зрелых форм. При патоморфологическом исследовании гипертрофированной ткани десны выявляют инфильтрацию соединительной ткани лейкемическим инфильтратом (Хинова И.В., 1989).

БПП дифференцируют не только с приобретенными тяжелыми патологиями, но и с врождёнными заболеваниями, при которых обнаруживают нарушения функциональной активности ПМЯЛ — хроническая грануломатозная болезнь; синдромы: Шедиак-Хигаши, дефицита лейкоцитарной адгезии, недостаточности лейкоцитарных гранул, "ленивого лейкоцита", Дауна, Papillion-Letevre и др. (Безрукова И.В., 2000; Грудянов А.И., Безрукова И.В., 2000).

Синдром Шедиак-Хигаши (Chediak-Higashi) — врожденное заболевание, при котором у пациентов диагностируют тяжелый генерализованный пародонтит. Заболевание сопровождается фотофобией, нистагмом, рецидивирующими тяжелыми инфекционными заболеваниями. Показатели периферической крови свидетельствуют о наличии лейкопении, анемии и тромбоцитопении.

Синдром "ленивого лейкоцита" (Lazy leucocyte) заболевание с генетически детерминированным нарушением хемотаксической функции ПМЯЛ при сохранении нормального фагоцитоза и бактерицидной активности. Проявляется рецидивирующими инфекционными заболеваниями органов и систем, сопровождающимися тяжелым поражением тканей периодонта.

Синдром Papillion-Lefevre — наследственное заболевание с аутосомально-рецессивным типом наследования, при котором наблюдается дефект хемотаксиса ПМЯЛ. Заболевание характеризуется гиперкератозом стоп и ладоней, тяжелым прогрессирующим периодонтитом как молочного, так и постоянного прикуса. Как правило, пациенты теряют все зубы через 2-3 года после их прорезывания.

Эозинофильная гранулема. Заболевание встречается в виде диффузной и очаговой форм. При этом могут поражаться не только кости челюстей и черепа, но и бедренные кости, ребра. Заболевание начинается с боли и припухлости в области пораженной кости. Выявление глубоких костных карманов свидетельствует о начальных признаках заболевания. Рентгенологически определяют очаговую деструкцию костной ткани альвеолярных отростков с перифокальным склерозом. Контуры очага имеют овальную форму, четкие, чаще локализуются в области моляров и премоляров. Диагноз ставят с учетом данных гистоморфологического исследования, при котором выявляют наличие ретикулярных клеток, скопление эозинофилов.

БПП дифференцируют от воспалительных заболеваний периодонта, протекающих на фоне тяжелых системных заболеваний и, прежде всего, сахарного диабета I и II типа. У пациентов с неконтролируемым диабетом заболевания периодонта протекают тяжелее, чем у больных с контролируемым диабетом. При этом глубокие воспалительно-деструктивные поражения тканей периодонта сопровождаются выраженном гиперплазией десневого края, множественными па-родонтальными абсцессами. Тяжелое течение периодонтита при диабете обусловлено 4 факторами: значительным количеством зубного налета, нарушениями функциональной активности ПМЯЛ (хемотаксиса и фагоцитоза), изменениями микроциркуляции в тканях периодонта, уменьшением синтеза коллагена за счет высокой активности коллагеназ, подавления роста и пролиферации фиб-робластов, а также образования ими матрикса соединительной ткани. С целью дифференциальной диагностики проводится исследование крови с сахарной нагрузкой.

В настоящее время с увеличением числа больных СПИД особое значение имеет необходимость дифференцировать БПП от язвенно-некротического периодонтита при СПИД. Как правило, периодонтит возникает у таких пациентов до системного проявления СПИД, и именно врач- стоматолог может в первую очередь поставить диагноз СПИД. Развитие периодонтита в таких случаях является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о развитии тяжелых иммунных нарушений. Так, у 73% пациентов с язвенно-некротическим периодонтитом отмечен летальный исход в течение 24 мес. Для пародонтита при СПИД характерны следующие клинические признаки: воспалительно-деструктивный процесс в костной ткани протекает стремительно: за 6 мес. заболевания утрачивается 70% костного субстрата; возможно секвестрация фрагментов альвеолярного отростка. У ВИЧ-инфицированных пациентов прогрессирующий периодонтит часто сопровождается развитием язвенно-некротического стоматита. Учитывая, что данные микробиологических исследований ПК у пациентов с ВИЧ-ассоциированным периодонтитом не отличаются но видовому составу от микрофлоры ПК у пациентов с БПП, а также более чем у 60% этих пациентов в отличие от пациентов с БПП выявляют Candida albicans, в этой связи решающую роль при диагностике играют серологические и иммунологические методы исследования. Особое значение имеет определение в крови уровня Т-хелперов и соотношения CD4/CD8. Если уровень Т-хелперов менее 200 в 1 мм³, то в первый год после проявления клинических симптомов СПИД летальный исход наблюдается более чем в 50%.