Медицинская паразитология Чебышев

Москиты - мелкие двукрылые насекомые длиной от 1,2 до 3,7 мм. Они распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах между 50о с. ш. и 40о ю. ш. Москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В природных условиях москиты плодятся в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т. п.

Эпидемиология. Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест среди тропических болезней. По данным ВОЗ, лейшманиозы распространены в 88 странах, в 32 странах они подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет 12 млн человек. Ежегодно регистрируют 2 млн новых случаев. Примерно 350 млн человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.

Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению тропических болезней и борьбе с ними. В некоторых развивающихся странах лейшманиозы могут играть роль фактора, сдерживающего экономическое развитие тех или иных районов.

Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий в месте введения их москитами появляются специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечаются набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъязвления

ирубцевания. Возможны распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.

Различают антропонозный (АКЛ) и зоонозный (ЗКЛ) кожные лейшманиозы (табл. 2.2). Антропонозный кожный лейшманиоз (поздноизъязвляющийся, городской) является типич-

ным антропонозом, при котором источником возбудителя служит больной человек. Болеют большей частью жители городов

(рис. 2.18).

Этиология. Возбудитель - Leishmanial tropica minor.

Эпидемиология. Источник инвазии - больной человек; дополнительный резервуар - больная собака. Основной переносчик - Ph. sergenti, но в разных регионах переносчиками могут быть и другие виды москитов.

Инкубационный период варьируется от нескольких месяцев до 2- 5 лет, поэтому заболевание регистрируют круглогодично. Оно распространено преимущественно в городах и поселках городского типа, но встречается и в сельской местности. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих - люди всех возрастов. АКЛ распространен в Средиземноморье, странах Ближнего

иСреднего Востока, Центральной Азии и Закавказья.

Таблица 2.2. Особенности двух типов кожного лейшманиоза

Рис. 2.19. Кожный лейшманиоз. Простая сухая язва на щеке.

Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 2-4 мес до 1-2 лет. Возможно его увеличение до 4- 5 лет. После завершения инкубационного периода в месте укуса зараженными москитами (чаще на лице, верхних конечностях) появляются малозаметные единичные, реже множественные бугорки - лейшманиомы. Они проходят 3 стадии: красного или бурого бугорка (стадия пролиферации), сухой язвы (стадия деструкции) и рубца (стадия репара-

ции) (рис. 2.19).

Под отпавшей или снятой коркой видна кровоточащая эрозия или неглубокая, часто кратерообразная язва с гладким или мелкозернистым дном, покрытым гнойным налетом. Через 2-4 мес после формирования язв постепенно начинается процесс их рубцевания,

который заканчивается в среднем через 1 год с момента появления бугорка. Отсюда происходят местные народные названия заболевания - «годовик», «солек», «иыл-ярасы». В некоторых случаях заболевание затягивается на 2года и более.

После перенесенного АКЛ примерно в 10 % случаев развивается вялотекущий хронический туберкулоидный кожный лейшманиоз (рецидивный кожный лейшманиоз), клинически напоминающий туберкулезную волчанку, который может длиться десятилетиями. Люди, перенесшие АКЛ, приобретают иммунитет к этой форме лейшманиоза, но могут заболеть ЗКЛ.

Диагностика. Лейшмании могут быть обнаружены в окрашенных по Ро- мановскому-Гимзе мазках, приготовленных из содержимого язвы, или получены путем культивирования при комнатной температуре на среде NNNагаре или в культуре тканей.

Профилактика. Наряду с общими профилактическими мероприятиями, включающими борьбу с переносчиками - москитами и грызунами, проводят вакцинацию с использованием препарата L-тропина. Вакцинация приводит к образованию язвы с развитием длительного иммунитета. По-

добная вакцинация не защищает от висцерального лейшманиоза, против которого еще не имеется эффективной вакцины.

Зоонозный кожный лейшманиоз (пустынно-сельский лейшманиоз, мокнущий кожный лейшманиоз, пендинская язва) (рис. 2.20) - остронекротизирующееся заболевание.

Этиология. Возбудитель - L. major. Отличается от возбудителя антропонозного подтипа кожного лейшманиоза рядом биологических и серологических особенностей.

Эпидемиология. На значительной части ареала L. major основным резервуаром возбудителя является большая песчанка (Rhhombomys opimus). Установлена естественная зараженность краснохвостой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других грызунов, а также ежей и некоторых хищных животных (ласка). Переносчики - москиты нескольких видов рода Phle-

Рис. 2.20. Зоонозный кожный лейшманиоз.

а - пендинская язва; б - диффузная лепроматоидная форма кожного лейшманиоза у больного из Эфиопии.

botomus, главным образом Ph. papatasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах.

Человек заражается через укус инвазированного москита. ЗКЛ распространен в странах Северной и Западной (возможно, и в других районах) Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и большинство других стран Западной Азии). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез и клинические проявления. Патологическая картина близка к таковой антропонозного лейшманиоза, но формирование изъязвления и рубцевание первичной лейшманиомы происходят ускоренными темпами.

Инкубационный период в среднем составляет 2-3 нед, но может быть и более длительным - до 3 мес. Различают те же клинические варианты, что и при АКЛ.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела; нижних и верхних конечностях, лице. Через 2-4, иногда через 5-6 мес начинаются эпителизация и рубцевание язвы. С появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес.

Весь процесс от момента появления папулы или бугорка до полного рубцевания продолжается от 2 до 5-6 мес, т. е. он значительно короче, чем при АКЛ.

После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет как к зоозной, так и антропонозной формам кожного лейшманиоза. Повторные заболевания возникают очень редко.

При локализации язв на суставных сгибах или при множественных поражениях кожный лейшманиоз часто приводит к временной нетрудоспособности. Если обширные инфильтраты и изъязвления образуются на лице, особенно на носу и губах, то остаются косметические дефекты.

Диагностика кожного лейшманиоза основана на анамнестических, клинических и лабораторных данных. Существенное значение имеет пребывание больного в эндемичном по лейшманиозу районе в сезон передачи. В неэндемичных районах (Россия) для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования, при этом решающую роль играет паразитологический диагноз - обнаружение возбудителя в материале, взятом из кожных поражений больного.

Материал для микроскопического исследования берут из нераспавшегося бугорка или краевого инфильтрата язвы.

Профилактика. Противоэпидемические и профилактические мероприятия в очагах ЗКЛ значительно сложнее и менее эффективны, чем при антропонозном лейшманиозе, и зависят от структуры очага, вида преобладающего резервуара инфекции, состояния природного биоценоза в данной местности. Основа всех мероприятий - широкое использование всех способов истребления диких пустынных грызунов. Борьбу с москитами проводят по тем же принципам, что и при АКЛ. Делают прививки живой культуры L. major. Вакцинацию проводят в осенне-зимний сезон (но не позднее чем за 3 мес до выезда в эндемичный по ЗКЛ очаг), в результате развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Высокоэффективной мерой профилактики была лейшманизация - искусственное заражение (прививка) вирулентным штаммом L. major.Этот метод был предложен и изучен русским паразитологом Е. И. Марциновским в начале XX в.

Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества - репелленты, а также пологи из мелкоячеистой сетки.

Лейшмания мексиканская (Leishmania mexicana). L. mexicana - возбудитель мексиканского кожного лейшманиоза.

Этиология. Возбудители кожного лейшманиоза Нового Света относятся к комплексу L. mexicana, включающему 5 подвидов лейшманий.

Мексиканская форма лейшманиоза встречается на юге Мексики (полуостров Юкатан), в Гватемале и сопредельных государствах. Это зооноз, природные очаги которого связаны с ландшафтами влажных тропических лесов. При заболевании чаще появляется одна лейшманиома, преимущественно на коже уха, которая заживает без осложнений, однако нередки случаи (около 40 %) хронического течения болезни с глубокими язвами и разрушением хрящевой ткани ушей, носа, гортани.

Эпидемиология. Большинство форм этого заболевания являются природно-очаговыми зоонозами. Источниками и резервуарами возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Основные переносчики - москиты из родов Lutzomyia иPsychodopygus, многие виды которых в своих биотопах нападают на человека в дневные часы во время производственной деятельности. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах, в городах встречается как исключение. Регистрируется во всех странах Латинской Америки (возможно, за исключением Чили), в южных районах США (Техас).

В Бразилии (бассейн Амазонки) выделена L. mexicana amazonensis,поражающая преимущественно диких животных (крысы, мыши, опоссумы, лисы, паки), обитающих в лесах, на берегах рек и в заболоченных местностях. Человек включается в эпидемический процесс крайне редко. В случае заражения заболевание у человека протекает очень тяжело, в 30 % случаев не

поддается лечению, в форме диффузного кожного лейшманиоза приводит к обезображиванию. Патогенез и клинические проявления. Патогенез во многом сходен с таковым кожного лейшманиоза Старого Света. Отмечаются более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы) и сравнительно частое распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Иммунитет нестойкий и

ненапряженный. Инкубационный период длится от 2-3 нед до 1-3 мес.

Важнейшей особенностью кожного лейшманиоза Нового Света является нередкое вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек. Как правило, слизистые оболочки поражаются через 1-2 года после развития язв на коже. Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек приводят к глубокой деформации носа, ушей, носовой части глотки, дыхательных путей, половых органов, уродующей и инвалидизирующей больных.

Диагностика и профилактика. Принципы диагностики и профилактики такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.

Лейшмания бразильская (Leishmania brasiliensis). Этот вид вызываетбразильский слизисто-

кожный лейшманиоз - эспундию (espundio).

Слизисто-кожный американский лейшманиоз имеет несколько нозологических форм, возбудители которых относятся к комплексу L. brasiliensis. Наиболее тяжелая форма - бразильский

лейшманиоз (эспундия), при которой в 80 % случаев на коже в месте введения возбудителя, кроме язв, появляются обширные поражения слизистых оболочек носоглотки, гортани, а также хрящей, мягких тканей и даже костей.

Этиология. Возбудитель - L. brasiliensis. Переносчиками являются более 12 видов москитов рода Lutzomya, но наиболее часто встречается Lu. wilcomei.

Эпидемиология. Слизисто-кожный лейшманиоз - эспундия - встречается преимущественно в Южной Америке. Случаи подобного заболевания известны в некоторых странах Азии и Африки (Судан, Сомали, Кения, Индия). Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности. Высокие температура и влажность воздуха являются необходимыми условиями возникновения заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее дождливое время. Имеет значение высота местности (не более 2000 м над уровнем моря). Заболевание чаще наблюдается в сельской, лесистой местности и связано с плотностью популяции москитов. Слизисто-кожная форма лейшманиоза часто возникает у людей, работающих в лесах, особенно собирающих смолистые вещества для изготовления жевательной резины, поэтому эспундию называют еще болезнью «жвачки».

Переносчиками заболевания являются москиты, природными резервуарами-носителями - грызуны и, возможно, собаки. В 1946 г. Kiri наблюдал экспериментальную эспундию после заражения обезьян кала-азаром суданского типа. Из всех экспериментально инфицированных животных только у обезьян удалось воспроизвести поражения ротовой и носовой полости.

Патогенез. По микроскопическому характеру кожных поражений заболевание может быть аналогично восточной язве. Паразиты могут проникать через циркулирующие в крови макрофаги в нос, рот и мягкое небо, где они размножаются в макрофагах хрящевых или соединительных тканей, вызывая деструктивное воспаление. Процесс может распространяться на глотку и гортань, иногда поражаются также наружные половые органы.

Клинические проявления. При классической эспундии, встречающейся в Бразилии, Перу, Чили, Эквадоре, Боливии, Парагвае, первоначальные папулопустулезные кожные поражения появляются на лице, ушах и голенях.

Поражения слизистых оболочек или сопровождают кожные поражения, или развиваются через несколько лет. В слизистой оболочке носовой полости наблюдаются застойные явления, в дальнейшем происходит ее изъязвление. При внедрении паразитов в губы, мягкое небо, зев здесь могут происходить разрушения, приводящие к тяжелым страданиям и деформациям. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх («нос тапира»). Длительность заболевания - от 4 мес до 4 лет.

Диагностика и профилактика. Принципы диагностики и профилактики такие же, как и при кожном лейшманиозе.

Лейшмания висцеральная (Leishmania donovani). Вызываетвисцеральный лейшма-

ниоз («черная болезнь», лихорадка дум-дум, кала-азар).

Этиология. Возбудитель - Leishmania donovani (существуют индийский и средиземноморский, или детский, варианты возбудителя), в организме человека паразитирует внутриклеточно в стадии амастиготы (безжгутиковой), в организме переносчика - в стадии промастиготы (жгутиковой).

Кала-азар (в переводе с санскрита - «черная болезнь») поражает взрослых и лишь в 5-6 % случаев - детей и подростков. Заболевания среди диких и домашних животных неизвестны. Резервуаром возбудителя и источником заражения москитов является больной человек. Передача возбудителя происходит непосредственно от больного человека здоровому через укус москита.

Эпидемиология. Кала-азар - антропоноз. Источник заражения - больной человек, у которого возбудитель присутствует в коже при развитии посткалаазарного кожного лейшманоида. Наибольшую заболеваемость регистрируют среди детей 5-9 лет. Второй по пораженности группой являются подростки.

Переносчик - москит Phlebotomus (Euphlebotomus) argentipes. Кроме Индии, кала-азар встречается в Бангладеш, Непале и, возможно, в Пакистане. Висцеральный лейшманиоз, по клинике сходный с индийским кала-азаром, распространен в северо-восточной части Китая, где переносчиком возбудителя служат Ph. chinensis и Ph. longidudus.Антропонозный висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. donovani,встречается также на Африканском континенте - в Кении, Судане, Уганде и Эфиопии, где переносчиком выступает Ph. martini, и на Аравийском полуострове - на юго-

западе Саудовской Аравии и в горных районах Йемена (переносчики - Ph. arabicus и Ph. orientalis).

Клинические проявления. Инкубационный период при кала-азаре (висцеральном лейшманиозе) длится от 20 дней до 3-5 мес. Известны случаи его увеличения до 2 лет. Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка. Чаще всего температура тела больных повышается постепенно, достигая 38-39 оС. Кожный покров может приобретать темный цвет (индийский кала-азар), быть восковидным или сохраняться бледным. Потемнение кожи объясняется гипофункцией надпочечников, что связано с поражением их коркового слоя лейшманиями.

Лимфатические узлы могут быть увеличены, но без выраженного периаденита. Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие печеночно-

селезеночного синдрома. Селезенка значительно увеличивается в течение первых 3-6 мес болезни, происходит также увеличение печени. Гепатоспленомегалия выражена у всех больных висцеральным лейшманиозом и при сильном похудении приводит к заметному расширению вен на коже живота.

В некоторых странах и регионах с жарким климатом (Индия, Судан, Восточная Африка, Китай) у 5-10 % больных спустя 1-2 года после видимого выздоровления наблюдается развитие посткалаазарных кожных лейшманоидов, которые могут сохраняться несколько лет. Лейшманоиды являются источником заражения москитов лейшманиями, а сами люди, имеющие кожные лейшманоиды, служат резервуарами инфекции кала-азар.

Диагностика. Можно прибегнуть к реакции связывания комплемента. Разработан иммунолюминесцентный метод, который используют в ранней диагностике до появления основных признаков болезни. L. donovani могут быть обнаружены в окрашенных препаратах из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени. При посеве инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивании в культуре ткани могут быть получены жгутиковые формы лейшманий.

Профилактика и меры борьбы предусматривают активное выявление больных и своевременное их лечение; обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом; борьбу с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработку помещений эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами.

Генетика кала-азара. Кала-азар обнаруживают в определенных семьях и этнических группах, что предполагает наличие наследственного компонента этого заболевания. Основной генетический локус, отвечающий за калаазар, пока не идентифицирован. Тестирование кандидатных генов выявило сцепление с полиморфизмом белка-1, ассоциированного с природной устойчивостью

(natural resistance-associated macrophage protein-1, NRAMP1) макрофагов (в хромосомном сегменте

2q35). Среди 169 пораженных детей из 63 семей эфиопско-суданской популяции был проведен анализ геномного сцепления, который выявил локус в хромосомной области 2q22-q23, контролирующий чувствительность к кала-азару. Полиморфизм в гене IL4, как было обнаружено, влияет на чувствительность к кала-азару в суданских семьях, и полиморфизм по гену IFNGR1 был специфически связан с чувствительностью к так называемому дермальному лейшманиозу, возникающему после кала-азара.

2.1.2.2. Отряд Trichomonadida

Из многих видов рода Trichomonas паразитами человека являются Т. hominis (трихомонада кишечная), трихомонада ротовая Т. tenax (Т. elongata) и Т. vaginalis (трихомонада мочеполовая). Все указанные виды трихомонад существуют только в стадии трофозоита и морфологически сходны. Самой крупной из них является трихомонада мочеполовая. Размеры паразита 1430 мкм, на переднем конце имеются 5 жгутиков и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Как влагалищные паразиты Т. vaginalis впервые были выделены Доннэ в 1837 г.

Трихомонада урогенитальная [Trichomonas vaginalis (urogenitalis)].Возбудитель мочеполо-

вого трихомоноза (трихомониаза). Т. vaginalisимеет эллипсовидное, ововидное или сфероподобное тело длиной 7,1 (4-13) мкм, шириной 4,7 (2-9) мкм с 5 жгутиками, по краю тела располагается ундулирующая мембрана, доходящая примерно до его половины. Ядро одно, расположено в перед-

ней части тела. Под влиянием окружающей среды или после этиотропной терапии может сформироваться псевдоциста округлой

формы, но истинной цистной стенки не имеется. После лечения эти формы обычно неподвижны или малоподвижны, лишены жгутиков и ундулирующей мембраны, что в значительной степени может затруднять диагностику. Размножается паразит простым делением.

Биология развития. Заражение происходит при половом контакте с больным трихомонозом человеком или носителем трихомонад. Пропагативной стадией (стадией распространения) является трофозоит, поскольку трихомонады не образуют цист. Дети иногда заражаются от матери во время родов или через руки, белье и во время туалета половых органов.

Эпидемиология. Трихомонада мочеполовая передается при половом контакте. Хотя возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 ч в моче, сперме, а также в воде и может выживать в течение нескольких часов во влажном чистом белье, передача инвазии бытовым путем происходит редко. Примерно 5 % детей, родившихся от инфицированных матерей, заражаются трихомонозом. Мочеполовая трихомонада распространена повсеместно. По оценкам, ежегодно инфицируются около 3 млн женщин в США и 180 млн - в мире. Статистика РФ дает аналогичные сведения. Среди взрослых девственниц зарегистрирована нулевая заболеваемость; она достигает 70 % среди проституток, лиц с другими венерическими болезнями и половых партнеров инфицированных больных. Хотя чаще заболевают женщины в возрасте от 16 до 35 лет, отмечаются случаи трихомоноза в возрастных группах 30-40 и 40-50 лет.

Патогенез. Долгое время считалось, что Т. vaginalis является комменсалом мочеполовых органов человека. Основанием для подобной точки зрения было наблюдение, которое свидетельствовало, что у мужчин заболевание довольно часто протекает торпидно, бессимптомно. Между тем сейчас установлено, что у мужчин трихомоноз встречается не реже, чем у женщин, и обусловливает развитие воспалительного процесса в уретре, предстательной железе и других органах.

Трихомонады, попадая в уретру и цервикальный канал, постепенно распространяются по поверхности слизистых оболочек, затем проникают в субэпителиальную соединительную ткань, что приводит к развитию воспалительного процесса. Фермент гиалуронидаза, вырабатываемый Т. vaginalis, способствует разрыхлению тканей и попаданию в них метаболитов бактерий сопутствующей флоры.

Было также установлено, что Т. vaginalis способны фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микроорганизмы, которые могут сохранять жизнеспособность, становясь недоступными для антибиотиков. В связи с этим при лизисе трихомонад под действием антипротозойных препаратов фагоцитированные микроорганизмы высвобождаются из паразитарных клеток, что может способствовать поддержанию хронического воспалительного процесса в урогенитальных органах.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода трихомоноза составляет от 3 дней до 3-4 нед (у большинства больных не более 1 нед). Первыми признаками заболевания при остром трихомонадном поражении влагалища являются обильные, жидкие, часто пенистые, желтоватые выделения с примесью крови, которые нередко имеют неприятный запах. Больные жалуются на боли в области наружных половых органов и влагалища, зуд и ощущение жжения. При гинекологическом осмотре можно обнаружить гиперемию влагалища и шейки матки, опрелость или петехии в промежности. Скопления в заднем своде влагалища жидких, серовато-желтых выделений на фоне кровоточивости слизистой оболочки часто называют «клубничной маткой».

Иногда появляются боли внизу живота, в области поясницы, при мочеиспускании и половом контакте. В отдельных случаях на слизистой оболочке половых губ обнаруживают множественные болезненные поверхностные язвы.

В воспалительный процесс вовлекаются преддверие влагалища и само влагалище, уретра, парауретральные протоки, шейка матки, матка и ее придатки, большие вестибулярные железы, мочевой пузырь, почечная лоханка.

У мужчин поражаются предстательная железа и мочеиспускательный канал. Чаще всего болезнь протекает бессимптомно, однако может иметь картину персистирующего или рецидивирующего неспецифического уретрита. Примерно в 5 % случаев трихомонады вызывают негонококковый уретрит у мужчин.

Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования. Основной метод -паразитологический, предусматривающий микроскопическое исследование мазков, окрашенных по методу Папаниколау. Материалом для исследования

служат отделяемое из уретры, цервикального канала, влагалища, секрет простаты, сперма, содержимое парауретральных ходов, бартолиновой и скиновой желез, моча. Используют также иммунологические методы для выявления специфических антител и ПЦР.

Профилактика включает выявление и лечение больных и их постоянных половых партнеров, использование презервативов.

Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis). Возбудитель кишечного трихомоноза. T. hominis - условно-патогенные жгутиковые формы длиной от 8-9 мкм, шириной 5 мкм. Их движение чрезвычайно энергичное, толчкообразное, поступательное и вращательное вокруг продольной оси тела за счет пучка жгутиков. Этот паразит также существует только в вегетативной форме и локализуется в толстой кишке человека.

Клинические проявления. Размножение кишечных трихомонад усиливается при пищевом рационе, богатом клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Под действием ряда факторов кишечные трихомонады могут приобретать патогенные свойства и вызывать поражения кишечника в виде колита и энтерита. Число дефекаций в виде диареи достигает 8 раз всутки. Фекалии жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови.

Усиленное размножение трихомонад в изъязвлениях кишечной стенки, обусловленных дизентерийной амебой или патогенными бактериями, замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживали и в других органах.

Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования. Основной метод -паразитологический, предусматривающий микроскопическое исследование нативных мазков свежевыделенных фекалий и мазков со слизистой оболочки прямой кишки, содержимого печеночных абсцессов, окрашенных по Гейденгайну. В кале больного обычно содержится большое количество трихомонад.

Дополнительный метод - культуральный (посев фекалий больного на среду Павловой, Трассе- ла-Джонсона).

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, защиту воды и почвы от загрязнения фекалиями и др.

Трихомонада ротовая (легочная) [Trichomonas tenax (elongata)].Возбудитель ротового три-

хомоноза. Т. tenax (elongata) морфологически напоминает Т. vaginalis. Это довольно мелкий жгутиконосец длиной 4-13 мкм, шириной 2-9 мкм. Подобно E. gingivalis этого паразита обнаруживали в гнойных выделениях из миндалин и в тонзиллярных криптах.

Из ротовой полости трихомонады нередко проникают в лакуны небных миндалин, где их выявляют в больших количествах при хронических тонзиллитах. Их часто обнаруживают при остеомиелитах челюстей и гайморитах, а при гастритах и раке желудка они встречаются в желудочном содержимом. При заболевании легких ротовую трихомонаду можно обнаружить в мокроте 17-20 % больных.

Единственным источником распространения T. tenax является человек.

Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования.

Паразитологический метод предусматривает микроскопическое исследование постоянных окрашенных препаратов мазков со слизистой оболочки зева, соскобов с десен, мокроты и др.

При культуральном методе производят посев на среду Симича и др.

Профилактика включает тщательный уход за зубами и ротовой полостью, соблюдение общих правил личной гигиены при питании и питье воды. Необходимо выявлять больных среди работников детских учреждений, в сфере общественного питания и направлять их на лечение.

2.1.2.3. Отряд Diplomonadida

Простейшие этого отряда обладают двойным набором всех органоидов и характеризуются билатеральной симметрией.

Они имеют 2 ядра, некоторые свободноживущие - 2 цитостома. Происхождение этих жгутиконосцев, видимо, связано с не доведенным до конца продольным делением.

Из числа паразитических дипломонад наибольший интерес представляет род Lamblia. Известно около 40 видов лямблий - паразитов млекопитающих: собак, кошек, волков, белок, мышей и др., включая человека. Лямблии имеют характерную грушевидную форму с расширенным передним и суженным задним концом. Спинная сторона тела выпуклая, на брюшинной