Медицинская паразитология Чебышев
.pdf
Рис. 3.45. Жизненный цикл стронгилоидов. 1 - рабдитовидные личинки в кишечнике; 2 - рабдитовидные личинки на коже; 3 - превращение рабдитовидных личинок в филяриевидные в почве; 4 - свободноживущее поколение самцов и самок в почве.
Продолжительность жизни гельминтов в кишечнике составляет несколько месяцев, но аутоинвазия приводит к длительному паразитированию гельминтов у людей (до 30 лет).
Эпидемиология. Стронгилоидоз широко распространен в странах с жарким и влажным климатом. По данным ВОЗ, стронгилоидозом поражено 35-40 млн человек в мире. Он встречается в странах Африки (Эфиопия, Мозамбик), Южной Америки (Колумбия, Перу), где зараженность населения достигает 60 %. В южных штатах США, в странах Юго-Восточной Азии и в СевероВосточной Австралии зараженность составляет 18 %, а в странах Южной и Восточной Африки -
от 2,5 до 30 %.
Врайонах с умеренным климатом, характеризующихся низким уровнем санитарной культуры,
вчастности в южных районах России, западных областях Украины, в Беларуси, Молдове, на Кавказе и в Средней Азии, а также в некоторых государствах Европы, существуют небольшие эндемичные очаги стронгилоидоза. Здесь зараженность населения не превышает доли процента. Се-
зонность заболевания в странах с умеренным климатом определяется периодом года, когда суточная температура превышает 12 °С и сохраняется достаточная влажность. В осенне-зимний период
личинки погибают. В некоторых районах Закавказья, Средней Азии и Казахстана гибель личинок в летнее время обусловлена недостаточной влажностью почвы.
Источник инвазии - зараженный человек, выделяющий личинки во внешнюю среду. В редких случаях источником инвазии могут быть собаки и кошки. В их организме могут развиваться половозрелые стадии угрицы кишечной.
Эндемичные очаги стронгилоидоза существуют в странах с тропическим, субтропическим и умеренным климатом. Иногда они возникают в горнорудных и каменноугольных шахтах с теплым и влажным микроклиматом. В эндемичных районах стронгилоидоз является СПИДассоциированной инвазией.
Фактор передачи возбудителя - загрязненная личинками почва, где при оптимальных условиях они остаются живыми в течение 3-4 нед.
Заражение человека происходит преимущественно перкутанно, но возможно и пероральное заражение при употреблении немытых овощей, фруктов и ягод, на которых инвазионные личинки выживают в течение 4- 5 дней. Возможен контактный путь передачи инвазии, поэтому стронгилоидоз можно отнести к факультативным контагиозным гельминтозам. Так как личинки могут присутствовать в перианальной области, то чаще таким путем заражаются гомосексуалисты при половых контактах и лица с психическими расстройствами.
Вгруппу риска входят пациенты с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в которых возможны «внутрибольничные» вспышки стронгилоидоза.
Патогенез и клинические проявления. При стронгилоидозе они почти такие же, как при анкилостомидозах.
Картину заболевания определяют первичность или повторность заражения и наличие или отсутствие аутоинвазии. Легкие инвазии могут протекать бессимптомно.
Вместах внедрения личинок появляется зуд, могут возникнуть аллергические дерматиты. Миграция личинок у большинства пациентов проходит бессимптомно. При гиперинвазии мо-
гут возникнуть очаги пневмонии.
При повторном заражении или аутоинвазии может появиться рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной и извилистой формы. Вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии появляются дерматиты на ягодицах, бедрах, в перианальной области. Локальные аллергические дерматиты возникают на коже стоп и пальцев.
При кишечном стронгилоидозе умеренная инвазия проявляется признаками гастроэнтероколита. Заболевание длится несколько месяцев или лет. В фекалиях и дуоденальном содержимом обнаруживают только рабдитовидные личинки.
Стронгилоидная гиперинвазия характеризуется высокой численностью паразитов, при этом возрастает количество рабдитовидных личинок, превращающихся в филяриевидные во время нахождения их в кишечнике. Если это происходит в легких и желудочно-кишечном тракте, такое состояние называют гиперинвазивным синдромом.
К кишечным проявлениям относятся боли в животе, похудение, тошнота, рвота, диарея со слизью и кровью. При длительном течении стронгилоидоза поносы чередуются с запорами, что способствует аутоинвазии. Развиваются тяжелая анемия и кахексия.
Гельминты локализуются в двенадцатиперстной кишке, верхнем отделе тощей кишки, иногда проникают в пилорический отдел желудка, слепую и ободочную кишки, желчные и панкреатические протоки. При интенсивной инвазии слизистая оболочка изъязвляется, может развиться парез кишечника.
Тяжесть заболевания зависит от иммунной системы пациента. У ослабленных больных со сниженной реактивностью организма вследствие других заболеваний или иммунодефицита субклиническое или бессимптомное течение стронгилоидоза может перейти в гиперинтенсивное.
Диагностика. Диагноз стронгилоидоза ставят при обнаружении личинок в фекалиях и дуоденальном содержимом. Учитывают эпидемиологические и клинические данные.
Профилактика. Профилактические меры при стронгилоидозе такие же, как и при анкилостомидозах. Необходимо охранять внешнюю среду от фекального загрязнения, избегать контактов с загрязненной почвой, выявлять и лечить больных, соблюдать правила личной гигиены, мыть фрукты и овощи перед употреблением в пищу.
Геогельминты, развивающиеся без миграции
3.2.1.4. Отряд Ascaridida, подотряд Oxyurata, семейство Oxyuridae
Род Enterobius
Острица человеческая (Enterobius vermicularis; Linnaeus, 1758, и Leach, 1853). E. vermicularis - геогельминт, возбудитель энтеробиоза,контагиозного гельминтоза. Взрослая острица локализуется в нижнем отделе тонкой и начальном отделе толстой кишки.
Морфология. Острицы - мелкие раздельнополые нематоды белого цвета. Длина самки - 9-12 мм, ширина - 0,5 мм (рис. 3.46), длина самца - 2-5 мм (рис. 3.47). Задний конец самки шиловидно заострен (отсюда название «острица»), а у самца закручен на брюшную сторону. На переднем конце тела имеются ротовое отверстие, окруженное тремя губами, и везикула (вздутие кутикулы), помогающая гельминту прикрепляться к стенкам кишечника. В заднем отделе пищевода находится шаровидное расширение - бульбус. Предполагают, что бульбус, сокращаясь, участвует в фиксации паразита к стенкам кишечника хозяина. Кишечник имеет вид прямой трубки. Острицы питаются содержимым кишечника хозяина, иногда заглатывают кровь. Половая система имеет строение, характерное для всех нематод. Матка самки, заполненная яйцами, занимает почти все тело червя.
Яйца размером 50-60 X 20-30 мкм покрыты прозрачной оболочкой, имеют асимметричную форму: одна сторона овала уплощена, другая выпуклая. Внутри находится почти сформированная личинка (рис. 3.48).
Биология развития. Самка острицы откладывает около 1500 яиц. В оптимальных условиях период дозревания яиц равен 4-6 ч. Основная особенность энтеробиоза - его контагиозность, обусловленная быстрым созреванием яиц, их устойчивостью к действию факторов внешней среды. Пораженность населения зависит от уровня его санитарной культуры.
Цикл развития острицы происходит без миграции (рис. 3.49). Из яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые с помощью везикулы, плотно прилегающей к тканям хозяина, и благодаря присасывающему действию бульбуса пищевода прикрепляются к слизистой оболочке. Через 12-15 дней личинки становятся половозрелыми. Оплодотворение происходит в кишечни-
Рис. 3.46. Самка острицы. 1 - рот; 2 - везикула; 3 - пищевод; 4 - бульбус пищевода; 5 - кишечник; 6 - половое отверстие; 7 - матка; 8 - яичник; 9 - анальное отверстие.
ке человека. Сразу после оплодотворения самцы погибают. В матке самки накапливается до 20 тыс. яиц. Сильно растянутая матка сдавливает бульбус, поэтому самки не могут удержаться на слизистой оболочке. Вследствие перистальтики кишечника они опускаются в нижние его отделы. Во время сна, когда анальный сфинктер расслаблен, самки активно перемещаются вдоль прямой кишки и выползают из анального отверстия. Они откладывают яйца на перианальных складках и после этого погибают. Острицы могут заползать во влагалище, на бедра, нижнюю часть спины. Через 4-6 часов при 36 °С , влажности 90-100 % и наличии кислорода личинки становятся инвазионными. В условиях более низких температур яйца не развиваются. Продолжительность жизни острицы - около 30 дней.
Эпидемиология. Энтеробиоз - наиболее распространенный гельминтоз. Он встречается повсеместно, но чаще всего - в развитых странах умеренного климата. Развитие остриц не зависит от климатических условий. Этим гельминтозом может страдать население в странах как с засушливым, так и с суровым, холодным климатом. В мире энтеробиозом поражены более 350 млн человек. Распространение энтеробиоза связано с интенсивным и
Рис. 3.47. Самец острицы.
Рис. 3.48. Яйцо острицы.
экстенсивным загрязнением внешней среды яйцами остриц. Болеют преимущественно дети.
Источник инвазии - только человек, больной энтеробиозом.
Восприимчивость к энтеробиозу высокая, особенно в детских коллективах. Возможны повторные заражения (аутореинвазии), затрудняющие лечение больных.
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, возможен и контактно-бытовой способ передачи. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц, содержащих подвижных личинок. Яйца могут находиться на различных частях тела, под ногтями, на постельном белье, заноситься пылью на предметы обихода и продукты питания, передаваться через рукопожатие.
Патогенез и клинические проявления. Патогенное влияние остриц на организм человека зависит от интенсивности инвазии. Заболевание может протекать бессимптомно или субклинически. Патогенез связан с механическим, токсическим, аллергическим и психогенным действием гельминтов на организм.
К наиболее ранним симптомам заболевания можно отнести зуд в перианальной области, возникающий вечером и ночью. Интенсивная инвазия вызывает бессонницу, приводящую к нервному истощению больного. Постоянное раздражение кожи вокруг анального отверстия способствует образованию трещин и расчесов, через которые возможен занос микробной инфекции, что приводит к развитию абсцессов, дерматитов, экзем.
При заползании паразитов в женские половые органы возникают вульвовагиниты. Острицы способствуют проникновению бактериальной инфекции в половые органы.
При интенсивной инвазии развивается кишечная форма энтеробиоза. Появляются боли в животе, тошнота, диарея, головная боль, головокружение. Острицы могут способствовать возникновению аппендицита.
Диагностика. Для обнаружения яиц острицы утром до дефекации деревянным шпателем или ватным тампоном производят соскоб с перианальных складок кожи. Исследование повторяют 3 раза с интервалом 7-10 дней. Иногда взрослые гельминты могут быть обнаружены на поверхности кала.
Профилактика. Индивидуальная профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены, особенно проверку чистоты рук; больного ребенка следует укладывать спать в трусах, утром их кипятить и гладить мокрыми.
Рис. 3.49. Жизненный цикл острицы. 1 - неинвазионное яйцо острицы; 2 - инвазионное яйцо острицы.
Общественная профилактика включает выявление и лечение больных; предупреждение загрязнения яйцами гельминтов помещений детских учреждений, организаций, плавательных бассейнов; санитарно-гигиенические дезинвазивные мероприятия; влажную уборку жилых помещений; обучение медицинского и обслуживающего персонала детских коллективов методам профилактики.
3.2.1.5. Отряд Trichocephalida, подотряд Trichocephalata, семейство Trichocephalidae
Род Trichocephalus
Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus; Leach, 1771, и Blanchard, 1895). T. trichiurus - геогельминт, возбудитель трихоцефалеза.Взрослый власоглав паразитирует в толстой кишке человека.
Морфология. Власоглавы - мелкие раздельнополые нематоды серого цвета (рис. 3.50). Длина тела самки - 30-55 мм, самца - 30-45 мм. Передняя часть тела власоглава тонкая, волосовидная, составляет 2/3всей дли-
Рис. 3.50. Власоглав. а - самка; б - самец.
ны. В ней расположен пищевод, окруженный околопищеводными клетками. Передним волосовидным концом паразит прочно прикрепляется к слизистой оболочке кишки хозяина, прошивая ее, что затрудняет изгнание власоглава из кишечника. Задняя часть тела самки прямая, расширенная. В ней находятся все основные отделы пищеварительного тракта; у самки видна матка. Задний конец тела самца завернут в виде спирали. В передней части тела самца различим волнообразный нитевидный семенник, переходящий в семяизвергающий канал, открывающийся в заднем конце тела.
Яйца власоглава размером 5054 х 23-26 мкм имеют форму бочонка или лимона со светлыми «пробочками» на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая.
Биология развития. Яйца власоглава созревают во внешней среде при 15-40 °С, наличии свободного доступа кислорода, влажности около 100 % в течение 17-25 дней. Оптимальная температура для созревания яиц - 26-30 °С. Яйца власоглава хуже переносят низкие температуры, чем яйца аскариды, но более устойчивы к действию солнечной радиации. В почве яйца сохраняют инвазионность в течение 2 лет.
Человек заражается трихоцефалезом, проглатывая инвазионные яйца власоглава (рис. 3.51). Цикл развития проходит без миграции. Из инвазионных яиц выходят личинки, которые перемещаются в слепую кишку, где узким передним концом внедряются в слизистую оболочку и остаются там до конца своей жизни. Личинки развиваются около 2 нед. В течение 1 мес гельминты достигают половой зрелости. Они питаются клетками эпителия кишечника и кровью хозяина. Через 6 нед после заражения хозяина начинается выделение яиц с фекалиями. Самка в сутки откладывает 10003500 яиц. При интенсивной инвазии паразит может обитать в подвздошной и прямой кишках. Продолжительность жизни власоглава - 5-6 лет.
Эпидемиология. Трихоцефалез - один из наиболее распространенных гельминтозов, чаще всего встречается в странах с теплым и влажным климатом. Трихоцефалезом поражены около 800 млн человек в мире. В России эта инвазия занимает второе место после аскаридоза.
Источник заражения - больной человек, выделяющий во внешнюю среду яйца с фекалиями.
Очаги трихоцефалеза различают по степени их экстенсивности, определяемой пораженностью населения. Иногда интенсивные очаги трихоцефалеза формируются в психиатрических больницах.
Факторы передачи возбудителя трихоцефалеза и механизмы заражения те же, что и у аскари-
ды.
Патогенез и клинические проявления. Инвазия власоглавами в легкой степени не вызывает тяжелых поражений и протекает субклинически. В случаях интенсивной инвазии наблюдаются воспалительная реакция, гиперемия, набухание слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния, эрозии, эозинофильная и лимфоидная инфильтрация. Эозинофильная воспа-
Рис. 3.51. Жизненный цикл власоглава. 1 - яйца власоглава, выделившиеся из кишечника; 2 - почва, в которой вызревают личинки власоглава; 3 -ин- вазионная личинка власоглава.
лительная реакция слизистой оболочки кишечника развивается на 7-е сутки после заражения как следствие сенсибилизации антигенами паразита. В дальнейшем эти явления ослабевают. Власоглавы - гематофаги.
При интенсивной инвазии появляются боли в животе, диарея, повышенная утомляемость, снижение аппетита, анемия, утолщение фаланг пальцев, задержка роста у детей, снижение массы тела, головная боль.
Проникновение власоглава в аппендикс может быть причиной аппендицита. Возможны развитие кахексии, анемии, дисбактериоза, выпадение прямой кишки. При трихоцефалезе тяжело протекают протозойные и бактериальные инфекции.
Диагностика. Диагноз трихоцефалеза ставят при обнаружении яиц власоглава (рис. 3.52) в фекалиях с помощью методов
обогащения. Сезон для проведения обследования не имеет значения, так как инвазия продолжается 5 лет при однократном заражении. Взрослые гельминты могут быть обнаружены при колоноскопии.
Профилактика. Меры профилактики трихоцефалеза сходны с тако-
Рис. 3.52. Яйцо власоглава.
выми при аскаридозе. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты перед употреблением их в пищу, выявлять и лечить больных, охранять окружающую среду от фекального загрязнения.
Биогельминты, заражение которыми происходит при проглатывании личинок с тканями промежуточного хозяина
Развитие биогельминтов происходит с участием промежуточных хозяев.
3.2.1.6. Отряд Trichocephalida, подотряд Trichocephalata, семейство Trichinellidae
Род Trichinella
Трихинелла спиральная (Trichinella spiralis; Owen, 1835, и Raillit, 1895).T. spiralis вызывает трихинеллез, впервые описанный F. Zenker в 1860 г., - биогельминтоз, относящийся к группе природно-очаговых зооантропонозов.
Очаги трихинеллеза могут быть природными и синантропными.
Половозрелые особи паразитируют в тонкой кишке человека, а личинки мигрируют в поперечнополосатые мышцы (рис. 3.53), снабженные густой сетью кровеносных капилляров (мышцы языка, диафрагмальные, дельтовидные, реберные, плечевые, пищевода, глаза, мочеиспускательного канала), и там инкапсулируются, вызывая лихорадку и различные аллергические проявления.
Морфология. Половозрелые трихинеллы имеют микроскопические размеры: самки 3-4 мм в длину (рис. 3.54), самцы 1,5-2 мм. Самки живородящие, имеют непарную половую систему, влагалище открывается наружу в передней четверти тела. У самцов отсутствуют спикулы.
Самки отрождают личинок размером 0,1 мм, которые мигрируют в поперечнополосатые мышцы, увеличиваются до 0,8-1 мм, свертываются в спираль и покрываются капсулой.
Биология развития. Трихинелла - биогельминт. Она может паразитировать у всех млекопитающих и человека. Один и тот же организм для трихинеллы сначала является основным хозяином (половозрелые особи находятся в кишечнике), а затем промежуточным (личинки присутствуют в мышцах).
Рис. 3.53. Личинки трихинеллы в капсулах.
Рис. 3.54. Самка трихинеллы.
Заражение трихинеллезом происходит при поедании мяса животных, содержащих живых инкапсулированных личинок трихинелл. В желудочно-кишечном тракте под действием пищеварительных ферментов капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишки, где после нескольких линек через 3-4 сут превращаются в половозрелые формы. Затем происходит оплодотворение. Оплодотворенные самки внедряются между ворсинками слизистой оболочки передними концами тела и отрождают живых личинок. Самка живет около 3-6 нед, и за это время она отрождает от
200до 2000 личинок.
Личинки проникают в лимфатическую и кровеносную системы и с током крови разносятся по
всему организму хозяина. В процессе миграции личинки несколько раз линяют. Затем с помощью буравящего стилета и выделяемого фермента гиалуронидазы личинки активно проникают из капилляров в волокна поперечнополосатых мышц. Личинками трихинеллы особенно интенсивно бывают инвазированы диафрагмальные, реберные, жевательные, мимические мышцы, мышцы языка, глотки, глаз. Через 2 нед личинки сворачиваются в спираль. Вокруг личинок развиваются воспалительный процесс, клеточная инфильтрация и затем в течение 2-3 нед формируется соединительнотканная капсула. Примерно через 1 год стенки капсулы обызвествляются. Личинка сохраняет жизнеспособность внутри капсулы до 20-25 лет.
Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного, больного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида: например, мясо одной трихинеллезной крысы будет съедено другой. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, освобождая личинок, кото-