Медицинская паразитология Чебышев

кладывает до 240 000 яиц. Максимальное число яиц выделяется на 5-6-м месяце жизни самки. К 7- му месяцу овуляция заканчивается и самка перестает выделять яйца.

Для того чтобы яйца стали инвазионными, необходимы следующие условия: наличие кислорода, влажность не ниже 8 %, температура 12-37оС и достаточное время. При оптимальных условиях (температура 24-30оС и влажность 90-100 %) через 2-3 нед в яйце после первой линьки формируется инвазионная личинка, способная заразить человека. Развитие яиц происходит дольше в умеренном и прохладном климате, чем в теплом. При благоприятных условиях яйца могут сохранять жизнеспособность до 10 лет.

В умеренном климате развитие яиц в почве начинается в апреле-мае. Зимой развития яиц не происходит. В мае-июле в яйце формируются инвазионные личинки. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид возможно в течение всего года, поскольку они устойчивы к внешним воздействиям и длительное время остаются жизнеспособными. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период, когда происходит массовое заражение населения аскаридозом. Наиболее продолжительный сезон заражения на юге, а наименее - в северных районах. Наибольшая степень инвазированности населения взрослыми аскаридами приходится на зимнее время, а наименьшая - на начало лета.

Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинок, достигших инвазионной стадии (рис. 3.35). В тонкой кишке человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию - в капилляры альвеол легких. Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонкой кишке. За время миграции личинки линяют 2 раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид длится около 2 нед. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 мес достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых аскарид - около 1 года.

Рис. 3.35. Жизненный цикл аскариды.

Эпидемиология. Аскаридоз - наиболее распространенный в мире гельминтоз. По данным ВОЗ, аскаридозом заражено более 1,2 млрд населения мира. От этой инвазии ежегодно умирают примерно 100 тыс. человек. Аскаридоз распространен в 153 из 218 стран, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата. Более 50 % населения из числа обследованных заражено аскаридозом в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малазии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз встречается очень редко.

Источник заражения - больной человек, выделяющий яйца аскариды (рис. 3.36) во внешнюю среду с экскрементами.

Очаги аскаридоза разнообразны по интенсивности передачи инвазии, зависящей от степени загрязнения внешней среды инвазионными яйцами аскарид, санитарных условий, гигиенических навыков населения и климатических факторов. Очаги аскаридоза обычно формируются в сельской местности или в тех районах городов, где имеются источники заражения, недостаточное санитарное благоустройство, а особенности быта и хозяйственной деятельности способствуют попаданию инвазионных яиц из внешней среды в организм человека. В городах люди заболевают аскаридозом чаще всего после возвращения из сельской местности, с садовых участков и дач, где в качестве удобрений иногда используют необеззараженные фекалии человека, а также при употреблении в пищу немытых овощей, фруктов, ягод, привезенных из очагов аскаридоза, и при несоблюдении правил личной гигиены.

Восприимчивость к аскаридозу высокая. В высокоэндемичных районах аскаридозом больны до 90 % детей. Это объясняется тем, что после аскаридоза не вырабатывается стойкий иммунитет.

Рис. 3.36. Яйцо аскариды с белковой оболочкой (оплодотворенное).

Факторы передачи аскаридоза - почва, загрязненная яйцами аскарид, овощи, ягоды, фрукты, вода. В водоемы могут попадать сточные воды из канализации или фекальные массы из расположенных вблизи туалетов. Механическими переносчиками яиц могут быть мухи, тараканы.

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с почвой, содержащей инвазионные яйца. При несоблюдении правил личной гигиены яйца из почвы с немытыми руками попадают в рот человека. Заражение может происходить через различные предметы обихода, воду и продукты питания, загрязненные яйцами аскарид. В жилые помещения яйца могут попадать с пылью, заноситься на подошвах обуви.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез аскаридоза в период миграции личинок в крови и пребывания их в органах дыхания отличается от патогенеза в период паразитирования взрослых гельминтов в тонкой кишке человека.

В ранней (миграционной) стадии аскаридоза личинки аскариды выделяют фермент гиалуронидазу, что приводит к лизису стенок сосудов, проникают в кровеносное русло и с током крови мигрируют по органам и тканям. В начале миграции личинки очень малы. Они имеют размер не более 0,5 мм и способны вызывать ограниченные кровоизлияния в стенке тонкой кишки и печени. К концу миграции личинки достигают 2 мм в длину. Проникая в альвеолы и бронхиолы (рис. 3.37), а затем в бронхи, они при интенсивной инвазии могут стать причиной более значительных кровоизлияний, что способствует появлению в легких нестойких эозинофильных

Рис. 3.37. Личинка аскариды в ткани легкого.

инфильтратов, воспалительных очагов и эозинофилии. Позднее в очагах кровоизлияний образуются очаги воспалений, характерные для бронхопневмонии и острого воспалительного гепатита.

При миграции личинок продукты их обмена и распада оказывают сенсибилизирующее действие на организм, что приводит в дальнейшем к аллергическим реакциям. Могут развиться аллергический миокардит, аллергический гепатит и произойти изменения в почках, надпочечниках, кишечнике, селезенке.

Вмиграционной стадии аскаридоза может появиться тахикардия и снизиться артериальное давление. Иногда развиваются панкреатиты и холангиты.

Тяжелым осложнением аскаридоза может быть анафилактический шок, приводящий к гибели больного. В качестве признаков анафилаксии возможны увеличение количества тучных клеток на путях миграции личинок (в кишечнике, печени, легких), их дегрануляция, вакуолизация и др.

Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сенсибилизация организма продолжается. В патогенезе кишечной фазы основную роль играет интоксикация организма продуктами жизнедеятельности аскарид, в результате чего возникают нарушения со стороны пищеварительной, нервной, половой систем и др. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, приводящее к ее изменению, нарушается пристеночное пищеварение, затрудняются всасывание и усвоение белков, жиров, витаминов, снижается активность фермента лактазы и др.

Вкишечной стадии аскаридоза нарушаются функции кишечника, появляются боли в животе, тошнота, рвота, энтероколит, сопровождающийся лихорадкой, уменьшается масса тела.

Клиническая картина кишечной стадии аскаридоза отличается разнообразием. Симптомы могут быть выражены слабо или заболевание может протекать очень тяжело. У детей тяжелые заболевания без противоаскаридозного лечения могут заканчиваться летально.

При интенсивных инвазиях могут возникнуть непроходимость кишечника, аскаридозный перитонит, закупорка печеночных ходов, протоков поджелудочной железы. Иногда развиваются энцефалопатии, вызванные паразитированием аскарид. При проникновении аскарид в дыхательные пути возможны обтурация и асфиксия. Аскаридоз, сопутствующий другим заболеваниям, утяжеляет их течение. Дизентерия на фоне аскаридоза протекает тяжелее и более длительно. При детских инфекциях, туберкулезе, брюшном тифе часто возникают осложнения и возможен летальный исход.

У человека отсутствует естественный иммунитет против аскаридоза. Приобретенный иммунитет формируется при многократных повторных заражениях. При повторном заражении личинки под действием антител теряют активность и гибнут во время миграции. В результате многократных инвазий все личинки могут погибнуть и кишечная фаза не наступает.

Диагностика. Диагноз аскаридоза в кишечной стадии устанавливают при обнаружении яиц аскарид или самих гельминтов в фекалиях. Учитывают сезон обследования. Максимальное выявление инвазированных приходится на декабрь-февраль. При паразитировании в кишечнике только самцов, старых или неполовозрелых самок яйца могут отсутствовать. Аскаридоз сопровождается эозинофилией.

Диагноз аскаридоза в миграционной стадии установить очень сложно. Иногда личинки аскарид можно обнаружить при исследовании мокроты.

Профилактика. Индивидуальные меры включают соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов, ягод, употребление только кипяченой питьевой воды, защиту пищевых продуктов от мух, тараканов.

Общественная профилактика предусматривает выявление больных и массовую дегельминтизацию населения, санитарно-просветительную работу, обезвреживание фекалий, используемых как удобрение, путем компостирования, охрану окружающей среды от загрязнения (устройство канализации, водопровода).

3.2.1.2. Отряд Rhabditida, подотряд Strongylata, семейство Ancylostomatidae

Рода Ancylostoma, Necator

Кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale;Dubini, 1843, и Creplin, 1845) и некатор (Necator americanus; Stiles, 1903). Эти виды геогельминтов морфологически сходны и вызываютанкилостомоз и некатороз, объединяемые общим названием «анкилостомидозы» (рис. 3.38). Взрослые гельминты паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишках человека.

Морфология. Анкилостома и некатор сходны по морфологии, циклам развития и действию на организм. Тело нематод розовато-желтоватого цвета, небольших размеров. Длина самки кривого-

ловки составляет 10-13 мм, а самца - 8-10 мм. Самка некатора имеет длину 9-10 мм, самец - 5-8 мм. Передний конец тела анкилостомы загнут на вентральную сторону, а у некатора - на дорсальную. Головной конец имеет ротовую капсулу (рис. 3.39; 3.40). С ее помощью гельминты прикрепляются к стенке тонкой кишки. У анкилостомы капсула имеет четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца, у основания которых находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. У некатора в ротовой капсуле находятся две режущие пластинки. Гельминты питаются кровью. В месте прикрепления гельминтов к стенке кишечника образуются язвы диаметром до 2 см, кровоточащие длительное время.

Усамцов на хвостовом конце имеется колоколовидное расширение кутикулы (половая бурса).

Уанкилостомы она крупнее и шире, чем у некатора.

Яйца анкилостомы и некатора по строению неразличимы. Они имеют овальную форму, покрыты гладкой тонкой бесцветной оболочкой, их размер составляет 66 X 38 мкм. В свежевыделенных яйцах видны 4-8 бластомеров.

Биология развития. Самка анкилостомы, находясь в кишечнике человека, в сутки выделяет 10-25 тыс. яиц, а самка некатора - 5-10 тыс. С фекалиями яйца попадают в почву. Развитие личинок происходит при 14-40 °С. Для развития личинок анкилостом нужна влажность

Рис. 3.38. Анкилостомиды. а - некатор; б - кривоголовка.

Рис. 3.39. Головные концы тела анкилостомы (а) и некатора (б).

Рис. 3.40. Анкилостома. а - самка; б - самец; в - ротовая капсула анкилостомы.

Рис. 3.41. Филяриевидные личинки анкилостомид.

А - личинка анкилостомы; Б - личинка некатора; а – головной конец личинки анкилостомы; б - головной конец личинки некатора.

85-100 %, а для некатора - 70-80 %. Личинкам требуется свободный кислород. При 0 °С они сохраняют жизнеспособность не более 1 нед. При благоприятных условиях через 1-2 дня в яйцах развиваются рабдитовидные личинки. Они имеют два бульбуса в пищеводе. Эти личинки неинвазионны. Через 7-10 дней после линьки личинки становятся филяриевидными. Они имеют пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидные личинки становятся инвазионными. Личинки могут свободно передвигаться в почве по вертикали и горизонтали (рис. 3.41).

При проникновении личинок через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией (рис. 3.42). Личинки по венозной системе мигрируют в правый желудочек сердца, затем в легкие, выходят в полость альвеол, проникают в воздухоносные пути, продвигаются в глотку, ротовую полость и вторично заглатываются. Заглотанные личинки проходят по пищеводу в желудок и оказываются в тонкой кишке. Через 5-6 нед после внедрения личинок в кожу, миграции и двух линек они становятся половозрелыми гельминтами и начинают откладывать яйца, которые можно обнаружить в фекалиях.

В северных районах распространения анкилостомидозов с выраженной сменой времен года встречаются штаммы анкилостом, личинки которых могут не развиваться в течение 8 мес. После этого срока они продолжают и заканчивают свое развитие. Благодаря этому яйца выходят во внешнюю среду во время, наиболее благоприятное для их развития.

Рис. 3.42. Жизненный цикл анкилостомид. а - цикл развития некатора; б - головной конец тела анкилостомы; в - хвостовой конец тела самца анкилостомы; г - головной конец тела некатора; д - хвостовой конец тела некатора; Л-I, Л-II, Л-III, Л-IV -личинки I-IV стадий развития.

Если личинки анкилостом проникают в организм хозяина через рот, миграции не происходит. Личинки сразу оказываются в кишечнике, растут и достигают половой зрелости.

Продолжительность жизни анкилостом - 7-8 лет, некатора - до 15 лет.

Эпидемиология. Анкилостомидозами заражено около 25 % населения земного шара. Наиболее часто эти заболевания встречаются в районах с низким уровнем санитарии. Они распространены на всех континентах между 45° с. ш. и 30° ю. ш. Ежегодно регистрируют около 450 млн новых случаев. Эти заболевания наиболее распространены в странах тропиков и субтропиков. Эпидемические очаги анкилостомоза формируются во влажных тропиках, а некатороза - в странах с субтропическим климатом влажного типа. Интенсивные очаги анкилостомидозов могут формироваться в шахтах, где в условиях повышенной влажности и высоких температур личинки способны быстро развиваться. Очаги имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, в странах полуостровов Индостан и Индокитай и на островах Малайского архипелага. Анкилостомоз встречается на Кавказе, в Туркмении, Киргизии. Некатороз регистрируют на Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией. Известны смешанные очаги некатороза и анкилостомоза в Западной Грузии и Азербайджане.

Источник заражения - инвазированный человек, выделяющий яйца во внешнюю среду. Фактор передачи возбудителя - почва, загрязненная яйцами и личинками гельминтов. Заражение человека анкилостомидозами происходит чаще всего вследствие активного про-

никновения филяриевидных личинок через кожу (перкутанно) при ходьбе босиком. Возможны также трансплацентарный и трансмаммарный (через молоко матери) способы заражения. Яйца анкилостомы и некатора обнаруживали в фекалиях новорожденных. Личинки анкилостомид находили в молоке кормящих матерей. Иногда заражение происходит перорально при употреблении мяса кроликов, ягнят, телят, свиней, а также овощей, фруктов и воды, загрязненных инвазионными личинками гельминтов.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез анкилостомидозов в ранней и хронической стадиях различается.

В ранней стадии личинки совершают миграцию по органам и тканям хозяина, вызывают аллергические реакции, оказывают сенсибилизирующее действие на организм. По пути миграции личинок, как и при аскаридозе, травмируются ткани дыхательных путей, формируются эозинофильные инфильтраты, возникают кровоизлияния. Длительность ранней стадии составляет 1-2 нед.

Кишечная стадия начинается после завершения миграции и проникновения личинок в двенадцатиперстную кишку. С помощью кутикулярных зубов личинки прикрепляются к слизистой обо-

а - пищевод (филяриевидное строение); б - кишечник; в - половое отверстие; г - яичник (по В. П. Подъяпольской).

Рис. 3.44. Личинки стронгилоидов.

1 - рабдитовидная личинка; 2 - филяриевидная личинка; а - пищевод; б - кишка; в - половой зачаток (по В. П. Подъяпольской).

формы существования: паразитическую и свободноживущую.

При благоприятных для развития условиях (высокая влажность и температура 26-28 °С) личинки линяют и дают начало свободноживущему поколению самцов и самок, обитающих в почве и питающихся органическими остатками. Самки стронгилоидов, живущих в почве, мельче паразитических форм (длина 1 мм, ширина 0,06 мм) и имеют пищевод рабдитовидного строения. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущей самкой, выходят рабдитовидные личинки, которые снова могут превратиться в свободноживущих самцов и самок.

При ухудшении условий существования рабдитовидные личинки свободноживущего поколения после линьки становятся филяриевидными и переходят к паразитическому образу жизни (рис.

3.44).

Рабдитовидные личинки, вышедшие из организма хозяина вместе с фекалиями и попавшие в неблагоприятные условия (недостаточные влажность и температура), через 24-48 ч линяют и превращаются в филяриевидных личинок, способных паразитировать у человека.

При проникновении инвазионных (филяриевидных) личинок в организм хозяина через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией, как у личинок аскарид и анкилостомид (рис. 3.45). По кровеносным сосудам личинки мигрируют по органам и тканям хозяина и по окончании миграции оказываются в верхних отделах тонкого кишечника, где достигают половой зрелости.

Через 17-28 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов. Выход личинок из яиц происходит в кишечнике.

Попадая в организм хозяина через рот, личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются также с миграцией, как личинки, проникшие через кожу.

Иногда личинки становятся инвазионными до того, как выделятся во внешнюю среду. Это происходит в тех случаях, когда рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 ч (при запорах). Личинки превращаются в филяриевидных без выхода во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в легкие, вызывая аутосуперинвазию. Вследствие аутосуперинвазии стронгилоидоз может длиться очень долго (до 30 лет) без дополнительного заражения извне.

Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки. Оплодотворение может происходить в легких и кишечнике.