Медицинская паразитология Чебышев

Рис. 3.20. Цикл развития T. saginata.

а - окончательный хозяин (человек); б - сколекс; в - гермафродитный членик; г - зрелый членик; д - яйцо с онкосферой; е - промежуточный хозяин.

тории ферм и др. Один инвазированный человек, ухаживающий за скотом, может заразить целое стадо животных.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное влияние цепня бычьего обусловлено действием его присосок и активно-подвижных элементов стробилы, которые повреждают слизистую оболочку, раздражают рецепторы кишечника и влияют на моторную и секреторную функции желудочнокишечного тракта в целом. Скопление цепней может вызвать закупорку кишечника. Описаны случаи проникновения паразита в желчевыносящие пути и панкреатический проток с последующей их обструкцией.

Интенсивное потребление паразитом питательных веществ в организме хозяина, нарушение процессов всасывания в результате механического повреждения слизистой оболочки и воспалительные процессы в ней создают дефицит наиболее ценных компонентов питательных веществ, вследствие чего постоянно ощущается чувство голода, повышается потребление пищи, снижается масса тела.

Постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по кожному покрову угнетающе действуют на психику больного.

Нередко заболевание протекает бессимптомно. В этом случае единственным его проявлением служит присутствие члеников паразита в фекалиях либо самостоятельное активное выползание проглоттид через анус.

Чаще всего клинические проявления заболевания наблюдаются после полного развития паразита и по времени совпадают с началом выделения им члеников. Больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, изжогу, изме-

нение аппетита, чувство тяжести и боли в животе, метеоризм, неустойчивый (меняющийся по консистенции) стул. Нередко наблюдается снижение секреции желудочного сока. Закупорка кишечника клубками тениид может привести к появлению симптомов кишечной непроходимости. Иногда при тениаринхозе наблюдается симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желчной колики.

Осложнения включают механическую кишечную непроходимость, перфорацию кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.

Диагностика. Обычные методы копрологических исследований, применяющиеся в диагностике большинства гельминтозов, при тениаринхозе малоэффективны, так как матка у тениид не имеет выводного отверстия и некоторая часть яиц попадает в кал лишь при ее разрыве во время отделения члеников.

Наиболее распространенным методом при массовых обследованиях населения является опрос относительно выделения члеников. Поскольку активно двигающиеся членики оставляют яйца на перианальных кожных складках, прибегают к перианальному соскобу по той же методике, как и при энтеробиозе.

Яйца всех тениид практически неотличимы друг от друга, поэтому дифференциальная диагностика предусматривает изучение морфологии проглоттид или сколекса гельминта. В членике цепня бычьего от центрального ствола матки отходят 17-32 боковых ответвления, а у цепня свиного их насчитывается 8-12. Если матка плохо видна, то перед просмотром членики выдерживают некоторое время в 50 % растворе глицерина.

Головку цепня, помещенную между двумя предметными стеклами, рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Дифференциальнодиагностическим признаком цепня бычьего служит отсутствие крючьев на сколексе. Нередко цепня бычьего можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника с контрастированием: он просматривается в виде бледных длинных полос.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Мероприятия по профилактике и борьбе с тениаринхозом должны быть направлены на обезвреживание источника инвазии, охрану внешней среды от фекального загрязнения и блокирование путей передачи. Комплекс мер профилактики проводят медицинская и ветеринарная службы при участии административных и хозяйственных структур.

С целью профилактики тениаринхоза в высокоэндемичных очагах рекомендуется профилактическое лечение лиц групп риска.

Охрана внешней среды от загрязнения онкосферами включает меры по улучшению санитарного состояния населенных пунктов и животноводческих комплексов, предотвращение загрязнения почвы и водоемов фекалиями человека.

Необходимы санитарный контроль за утилизацией экскрементов человека, санитарным состоянием туалетов и сточных вод; правильное содержание и кормление крупного рогатого скота; исключение доступа животных в места, загрязненные фекалиями человека.

Для предупреждения заражения человека цистицерками следует обеспечить обязательную тщательную ветеринарную экспертизу мяса крупного рогатого скота, особенно из индивидуальных хозяйств.

Для обеззараживания мяса и мясопродуктов, пораженных цистицерками цепня бычьего, прибегают к замораживанию. При снижении температуры в толще мяса до -12 °C все цистицерки погибают немедленно. При температуре -6-9 °C тушу выдерживают в холодильной камере не менее

24 ч.

Рис. 3.21. Сколекс T. solium.

Для обезвреживания говядины от цистицерков ее проваривают. Куски мяса массой до 2 кг и толщиной до 8 см варят в течение 3 ч в открытых или 2,5 ч в закрытых емкостях при избыточном давлении пара 0,5 МПа.

Индивидуальная профилактика заключается в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота, а также мяса, не прошедшего ветеринарный контроль (неклейменого).

Большое значение в профилактике имеет санитарно-просветительная работа. Население должно знать, насколько опасно использование в пищу мяса, не прошедшего ветеринарную экспертизу, и какими способами можно надежно обезвре-

дить зараженное цистицерками мясо.

Цепень свиной (Taenia solium). T. solium вызывает тениоз - биогельминтоз, одним из основных клинических проявлений которого является нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Морфология. Цепень свиной, или вооруженный, - Taenia solium. Его стробила, состоящая из 800-1000 члеников, достигает 2-3 м в длину.

Сколекс диаметром 1-2 мм имеет 4 полусферические боковые мышечные присоски. На верхушке сколекса расположен хоботок, вооруженный 22-23 короткими и длинными хитиновыми крючьями. Крючья расположены в два ряда, чередуясь между собой (отсюда название «вооружен-

ный») (рис. 3.21).

Прикреплению паразита к слизистой оболочке кишечника хозяина способствует также секрет имеющихся в сколексе желез.

Сколекс со стробилой соединяет небольшая нерасчлененная шейка. Ширина бесполых проглоттид передней части стробилы больше длины. Проглоттиды средней части стробилы содержат гермафродитные комплексы половой системы. Они имеют квадратную форму, переходящую по мере удаления от переднего конца паразита в удлиненно-прямоугольную. Длина проглоттид составляет 12-15 мм, ширина - 6-7 мм.

Рис. 3.23. Цикл развития T. solium.

фагия, при этом они заглатывают целые проглоттиды цепня. В отличие от цепня бычьего личинки цепня свиного могут паразитировать и у человека, вызывая тяжелое заболевание цистицеркоз.

В кишечнике промежуточного хозяина онкосферы с помощью своих крючьев, так же как и зародыши цепня бычьего, проникают через стенку кишки в кровеносные сосуды и с током крови разносятся по всему организму. Чаще всего они локализуются в соединительной ткани, где в течение 60-70 дней после заражения хозяина из них формируются пузыревидные ларвоцистыцистицерки (Cysticercus cellulosae), имеющие диаметр 5- 8 мм, а в паренхиматозных органах достигающие величины 1,5 см. Цистицерки имеют беловатый цвет; внутри они заполнены жидкостью и содержат погруженные внутрь пузырька шейку и сколекс паразита с четырьмя присосками и двойным венчиком крючьев.

Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3-6 лет, после чего они сморщиваются и погибают.

Окончательный хозяин - человек - заражается при проглатывании цистицерков, находящихся

внепроваренном или непрожаренном мясе. В двенадцатиперстной кишке под действием желчи и пищеварительных ферментов сколексы выворачиваются из пузырьков и прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючьями. Затем начинается формирование стробилы; через 2-3 мес после заражения хозяина от нее начинают отделяться членики, заполненные зрелыми яйцами. С фекалиями выделяются преимущественно кусочки стробилы, состоящие из 5-6 члеников. Продолжительность жизни цепня свиного в кишечнике человека составляет несколько лет.

Эпидемиология. В настоящее время на территории России регистрируют лишь спорадические случаи тениоза. Несколько чаще он встречается в Беларуси и Украине. Тениоз регистрируют во всех странах и регионах, где развито свиноводство, в том числе в Индии, Северном Китае, ЮгоВосточной Азии, Латинской Америке, Европе и др.

Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями членики и яйца гельминта. Рассеивание их во внешней среде приводит к заражению промежуточных хозяев (главным образом свиней). Этому способствует устойчивость онкосфер к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Они переносят высыхание до 10 мес, в зоне умеренного климата способны перезимовать под снегом, оставаясь жизнеспособными при колебаниях температуры от 4 до -38 °С. К высоким температурам онкосферы более чувствительны. В воде при 65 °С они гибнут через 3 мин. Летом на поверхности почвы солнечные лучи губят их в пределах 2 дней, но под защитой растительности онкосферы могут выживать до 40 дней.

Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, иногда мяса диких кабанов и медведей. Поскольку свиньям свойственна копрофагия, их мясо иногда бывает очень сильно заражено цистицерками. Именно поэтому при тениозе в желу- дочно-кишечном тракте человека часто паразитирует большое число особей цепня свиного.

Больной тениозом представляет непосредственную опасность для окружающих как источник заражения цистицеркозом.

Патогенез и клинические проявления. При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же механизмы, что и при тениаринхозе. Клинические симптомы, характерные для этих двух нозологических форм, идентичны, однако при тениозе они, как правило, более выражены. В ос-

новном возникают диспепсические и неврологические расстройства: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, периодические головные боли, головокружение, обморочные состояния, нарушение сна.

Бессимптомное течение тениоза наблюдается в 2-3 раза реже, чем при инвазии цепнем бычьим. Во многом это объясняется большей частотой множественных инвазий при тениозе, однако даже очень интенсивные инвазии (более 100 паразитов) иногда протекают субклинически.

Осложнения. Наиболее часто встречаются механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит. Грозным осложнением является раз-

витие цистицеркоза глаз и головного мозга.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диагностика. В эндемичном районе наличие инвазии свиным цепнем можно заподозрить при жалобах больного на умеренно выраженные диспепсические расстройства и общетоксические проявления, особенно если в анамнезе имеются сведения об употреблении в пищу недостаточно термически обработанного свиного мяса и сала. Окончательный диагноз тениоза ставят при обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников цепня свиного, которые отделяются группами по 5- 6 экземпляров, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников цепня бычьего. Яйца

вфекалиях обнаруживают не всегда, но значительно чаще, чем яйца цепня бычьего. Тениоз дифференцируют от других гельминтозов, протекающих с поражением ЖКТ, прежде всего от тениаринхоза. Если вид цепня точно установить не удается, проводят такое же лечение, как при тениозе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при тениозе во многом сходен с аналогичными мероприятиями при тениаринхозе. Он включает выявление и лечение всех больных тениозом, санитарное просвещение населения, благоустройство населенных пунктов, обеспечение санитарного надзора за содержанием и забоем свиней, а также ветеринарный контроль мяса.

Опрос населения относительно выделения члеников Т. solium менее эффективен, чем при тениаринхозе, так как для члеников свиного цепня нехарактерна активная подвижность, поэтому их реже обнаруживают.

Учитывая высокую устойчивость цистицерков цепня свиного к низким температурам, обеззараживание свиных туш методом замораживания производят при более жестком температурном режиме. Температуру в толще мышц свиной туши необходимо довести до -10 °C и выдержать при температуре воздуха в камере -12 °C в течение 10 сут.

Цистицерк (Cysticercus cellulosae). Цистицеркоз - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии Т. solium - цистицерка (Cysticercus cellulosae). Болезнь проявляется разнообразными симптомами в зависимости от локализации цистицерков.

Морфология и биология развития. См. раздел, посвященный тениозу.

Эпидемиология. Географическое распространение цистицеркоза такое же, как и распространение тениоза.

Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе едины, так как возбудителями этих инвазий являются разные стадии развития одного и того же паразита. Единственным источником инвазии при цистицеркозе является человек.

Патогенез и клинические проявления. Человек заражется цистицеркозом в результате аутосуперинвазии или заглатывании яиц (онкосфер) Т. solium. При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики забрасываются в желудок, где онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через 2 мес они превращаются в цистицерков. Цистицерки оказывают механическое действие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции в организме больного. Вокруг цистицерков развиваются гранулемы из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. При нейроцистицеркозе отмечаются васкулиты, глиальная реакция, иногда картина энцефалита. Постепенно вокруг цистицерка формируется фиброзная капсула.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного (до 5 лет после заражения хозяина), отмирающего и погибшего паразита. Капсула, образующаяся вокруг паразита, уплотняется. Погибший паразит подвергается обызвествлению, при этом все поражения тканей, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.

Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.

Цистицерки чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (перечислены в порядке убывания частоты поражений). Возможно поражение сразу нескольких органов (рис. 3.24; 3.25).

Наиболее опасна локализация цистицерков в мозге (41-82 % случаев). При их локализации в больших полушариях появляются симптомы арахноидита. Заболевание начинается с внезапных или постепенно нарастающих приступов повышения внутричерепного давления со светлыми промежутками продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Такие приступы сопровождаются головной болью, рвотой, судорогами, параличами, парезами конечностей, припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения психики в виде галлюцинаторных состояний. Постепенно у больных нарушается память, снижается интеллект.

У половины больных цистицеркозом наблюдаются поражения глаз (как правило, одного глаза). Наиболее часто (в 73,2 % случаев) цистицерк локализуется в задней камере глаза. Сначала, когда паразит попадает под сет-

Рис. 3.24. Цистицерки в мозге.

Рис. 3.25. Цистицерки под кожей больного.

чатку, возникает местное кровоизлияние, а затем ее отслойка. Позднее цистицерк проникает в стекловидное тело, в котором может оставаться жизнеспособным в течение нескольких месяцев, обычно не вызывая каких-либо серьезных изменений стекловидного тела. В некоторых случаях под воздействием продуктов обмена паразита развивается воспалительная реакция, приводящая к помутнению стекловидного тела, ириту и иридоциклиту. В случае гибели паразита развиваются тяжелые воспалительные реакции, проявляющиеся эндофтальмитом с последующим фтизисом глазного яблока.

Наиболее доброкачественное течение имеет цистицеркоз подкожной клетчатки (50 % случаев), при этом даже высокая интенсивность инвазии не вызывает значительных нарушений функций организма, и больные обычно сохраняют работоспособность.

Осложнения. Локализация цистицерков в жизненно важных структурах головного мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждают инструментальными и иммунологическими методами исследований (ИФА идр.).

Для идентификации поражений мозга используют методы КТ, МРТ, УЗИ, ангиографии головного мозга. В цереброспинальной жидкости выявляются плеоцитоз с преобладанием эозинофилов

илимфоцитов, повышение уровня белка. В более поздний период, когда цистицерки обызвествляются, их можно обнаружить с помощью обычных рентгенологических исследований.

При внутриглазной локализации (если среды глаза прозрачны) цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской.

Вслучае помутнения сред глаза и невозможности офтальмоскопии эффективными могут оказаться ультразвуковые методы диагностики.

При цистицеркозе подкожной клетчатки диагноз устанавливают рентгенологически. Если необходимо, производят биопсию цистицеркозных узлов.

Цистицеркоз дифференцируют от опухолей, нейроинфекций, эхинококкоза, цистицеркоз глаза - от токсокароза.

Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, а также при цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мозга и глаз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика. Меры профилактики такие же, как при тениозе, учитывая, что больные цистицеркозом могут одновременно быть инвазированы взрослым цепнем свиным и служить источником яиц.

Цепень карликовый (Hymenolepis nana). H. nana вызываетгименолепидоз - хронический гельминтоз, протекающий с преимущественным нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта.

Морфология. H. папа - мелкая цестода длиной 0,5-5 см, состоит из головки (сколекса), шейки

итела из 160-1000 гермафродитных члеников (проглоттид). Головка снабжена присосками и венчиком из 20-24 крючьев. Матка дистальных отделов содержит зрелые яйца.

Биология развития. Гельминт может проходить все стадии развития (рис. 3.26) в организме человека, поэтому последний является для паразита окончательным и промежуточным хозяином. Возможно участие промежуточных хозяев - насекомых (мучной червь, блохи, гусеницы).

Яйца гельминта попадают в организм человека через рот. В кишечнике оболочка яйца растворяется, в просвет кишечника выходит личинка, которая внедряется в ворсинку тонкой кишки, где превращается в цистицеркоида. Через 4-7 дней последний разрушает ворсинку, выпадает в просвет кишки, с помощью крючьев прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14-15 дней превращается во взрослого гельминта. Возможна внутрикишечная аутоинвазия, при которой взрослые формы паразита развиваются из яиц без их выхода во внешнюю среду.

Рис. 3.26. Жизненный цикл Hymenolepis nana.

во всех климатических поясах почти повсеместно, но чаще в зонах с теплым климатом. Он распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, южных республиках СНГ, в России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской областях и других регионах.

Основным источником инвазии является человек. Возможно заражение человека от мышей и крыс, у которых паразитирует Н. fraterna,считающийся тождественным Н. nana. Механизм передачи фекально-оральный, факторы передачи - грязные руки, загрязненные предметы обихода, пищевые продукты. Чаще болеют дети 4-14 лет из-за недостаточных гигиенических навыков или особенностей возрастной восприимчивости к инвазии. Во внешней среде яйца Н. nana быстро погибают при высушивании, высоких температурах.

Патогенез и клинические проявления. Личиночные стадии разрушают ворсинки, а присоски и крючья взрослого гельминта сдавливают эпителий ворсинок, вызывая его повреждение. Гельминт выделяет вещества, лизирующие ткани. Морфологически выявляют резкую атрофию ворсинок, некрозы слизистой оболочки, геморрагии, истончение мышечного слоя. Нарушаются микро-