Медицинская паразитология Чебышев

рые в течение 2-3 дней превращаются в половозрелые формы (самцов и самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином, а затем промежуточным - для личинок, отрожденных оплодотворенными самками.

Для полного развития одного поколения гельминтов необходима смена хозяев. Эпидемиология. В настоящее время описано два вида трихинелл:Trichinella spiralis с тремя

подвидами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis.

T. s. spiralis распространены повсеместно, паразитируют у домашних свиней и высокопатогенны для человека.

T. s. nativa распространены в Северном полушарии, паразитируют у диких млекопитающих (волков, лисиц, медведей, кабанов и др.), высокоустойчивы к низким температурам и патогенны для человека.

T. s. nelsoni распространены в Экваториальной Африке, паразитируют у диких млекопитающих (гиен), малопатогенны для человека.

T. pseudospiralis распространены повсеместно, паразитируют у птиц и диких млекопитающих. Возможно паразитирование у домашних свиней. Патогенность для человека окончательно не установлена, но описаны случаи

обнаружения личинок данного вида у нескольких людей, больных трихинеллезом. Личинки этого вида не образуют капсул в мышцах.

Природные очаги трихинеллеза регистрируются на всей территории России, но они преобладают в Республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные - в районах развитого свиноводства (Краснодарский край, Северная Осетия, Московская, Калининградская, Мурманская области, Красноярский и Приморский края).

На Северном Кавказе встречаются смешанные синантропно-природные очаги болезни, где возбудитель активно циркулирует среди свиней, домашних собак, кошек, кабанов, медведей, мелких хищников и грызунов.

Стойкие очаги трихинеллеза известны в Беларуси, Литве, Молдове, некоторых областях Украины.

Инвазионная стадия представлена инкапсулированными личинками трихинеллы, находящимися в мясе зараженных животных.

Факторы инвазии - мясо свиней и других животных, содержащих в мышцах жизнеспособных личинок трихинелл.

Всинантропных очагах (рис. 3.55) трихинелла передается от свиней к крысам и другим грызунам, поедающим зараженное трихинеллами свиное мясо. Кроме свиней и грызунов, в циркуляции трихинелл участвуют собаки и кошки. Человек заражается, употребляя в пищу свинину, зараженную личинками трихинелл.

Вприродных очагах трихинеллы распространяются среди диких животных по пищевым цепям. Морские млекопитающие заражаются личинками трихинелл, попадающими в воду вместе с останками погибших животных. Человек заражается трихинеллезом при употреблении в пищу мяса диких животных (дикий кабан, медведь).

Враспространении трихинеллеза человек не играет существенной роли и является биологическим тупиком. После смерти человека паразиты также погибают, не передаваясь другим организмам.

Патогенез и клинические проявления. В кишечной стадии трихинеллеза под действием продуктов обмена веществ взрослых трихинелл и их личинок, обладающих сенсибилизирующими, токсическими и ферментативными свойствами, в слизистой оболочке кишечника развивается местная воспалительная реакция. Метаболиты взрослых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, вследствие чего создаются условия для миграции личинок. Механическое воздействие заключается в повреждении личинками стенок кишечника и мышечных волокон.

Личинки проникают в волокна скелетной мускулатуры, окружаются капсулами, предохраняющими их от действия защитных механизмов иммунной системы хозяина. Капсулы защищают хозяина от продуктов метаболизма личинок, являющихся мощными аллергенами. Вследствие этого аллергические реакции затухают.

Тяжелые патологические процессы, происходящие в мышечной ткани, приводят к развитию миозита.

чаях развивается миокардит аллергической природы, являющийся причиной смерти при трихинеллезе. К осложнениям болезни можно отнести поражения легких, сердечной мышцы, развитие менингоэнцефалита, полиневритов, миастении, менингита, парезов, параличей, психозов, нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Диагностика. Диагноз трихинеллеза ставят на основании опроса больного (употребление в пищу мяса, не прошедшего ветеринарный контроль), наличия симптомов болезни (внезапный подъем температуры тела, одутловатость и отек лица, эозинофилия, интенсивные мышечные боли), обнаружения личинок при биопсии мышц, результатов иммунологических исследований.

Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Она включает организацию санитарного и ветеринарного контроля на бойнях и рынках, осмотр свиных, кабаньих, медвежьих туш на наличие трихинелл. В этом случае для микроскопического исследования берут 2 пробы из ножек диафрагмы. При обнаружении трихинелл мясо подлежит уничтожению. Термическая обработка мяса неэффективна. Необходимы зоогигиеническое содержание свиней (предотвращение поедания ими трупов грызунов и других животных; содержание свинарников в чистоте)

исанитарно-просветительная работа для ознакомления населения с путями передачи заболевания

иметодами индивидуальной и общественной профилактики заражения трихинеллезом. Индивидуальная профилактика трихинеллеза предусматривает исключение из рациона мяса,

не прошедшего ветеринарный контроль.

3.2.1.7. Отряд Spirurida, подотряд Camallanata, семейство Dracunculidae

Род Dracunculus

Ришта (Dracunculus medinensis; Gallandant, 1773). Ришта вызываетдракункулез - биогельмин-

тоз. Половозрелые особи локализуются в подкожной клетчатке, чаще нижних конечностей. Морфология. У ришты четко выражен половой диморфизм. Нитевидная самка - крупная

нематода длиной 30-129 см, шириной 0,5-1,7 мм, длина самца составляет 12-30 мм, ширина - 0,2-

0,4 мм.

Задний конец самца загнут на брюшную сторону. На нем находятся 4 пары преанальных и 6 пар постанальных сосочков, 2 темно-коричневые спикулы длиной 0,49-0,73 мм и рулек длиной 0,2 мм.

На округлом переднем конце самки находится четырехугольное кутикулярное возвышение с четырьмя двойными краевыми сосочками и расположенными сзади них амфидами. Рот имеет треугольную форму, короткий пищевод состоит из мышечного и железистого отделов, разделенных сужением на уровне нервного кольца. Пищевод переходит в цилиндрический кишечник, заканчивающийся анальным отверстием вблизи заднего конца тела. Хвостовой конец самки заканчивается шиповидным придатком, обращенным вентрально. Влагалище, расположенное в середине тела, ведет в две матки, лежащие друг за другом. В них открываются яйцеводы, выходящие из трубчатых яичников. Самки живородящие.

В процессе длительного развития в организме окончательного хозяина (11-13 мес) первичная полость самки почти полностью заполняется матками, содержащими эмбрионы. Отверстие влагалища, прямая кишка и отверстие вульвы атрофируются. Оставшаяся часть кишечной трубки сморщивается и оттесняется в сторону. Личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела.

Биология развития. Развитие паразитов происходит синхронно у всех инвазированных людей. Самки приобретают способность отрождать личинок одновременно почти у всех носителей гельминта. В результате резко повышается вероятность заражения огромного количества циклопов, а затем и окончательных хозяев в течение небольшого промежутка времени. Такая особенность цикла развития имеет адаптивное значение в зонах с засушливым климатом и редкими периодами дождей. В очагах дракункулеза выявляют большое число людей, пораженных гельминтом в течение небольшого временного интервала.

Дракункулез - биогельминтоз. Окончательный хозяин - человек,иногда животные (собаки, обезьяны). Промежуточные хозяева - пресноводные рачки родов Cyclops или Eucyclops.

Человек заражается дракункулезом, заглатывая с водой циклопов, инвазированных зрелыми личинками (микрофиляриями) (рис. 3.56). В желудочно-кишечном тракте циклопы перевариваются. Личинки проходят через стенку кишечника и мигрируют по соединительным тканям в направлении нижних конечностей. Через 3 мес после инвазии происходит оплодотворение самки. Самцы погибают. После этого самка мигрирует в подкожную клетчатку нижних конечностей, растет, до-

стигая в длину 75-100 см. Примерно через 1 год после проникновения в организм человека в матке гельминта образуется до 3 млн личинок. Головной конец самки достигает кожного покрова, на котором образуется пузырь диаметром до 5-8 см, заполненный жидкостью (рис. 3.57). Личинки выходят из половых путей самки через разрыв матки и стенки тела гельминта около его переднего конца. Они выводятся из тела окончательного хозяина через отверстие, образовавшееся на коже под действием секрета специальных желез, находящихся на переднем конце самки гельминта. Мелкие рабдитовидные личинки с длинным нитевидным концом имеют длину 0,5-0,75 мм, ширину - 15-25 мкм.

При соприкосновении с водой пузырь лопается, и из него появляется передний конец самки. Выбрасывание личинок из тела ришты происходит благодаря сокращению его мускулатуры при соприкосновении с водой, что, возможно, связано с охлаждением переднего конца гельминта под действием воды. В течение 2-3 нед самка отрождает в воду до 3 млн личинок. После этого самки погибают. Они рассасываются или обызвествляются.

Личинки, попавшие в воду, живут в ней в течение 3-6 дней и, если заглатываются циклопами, растут в их теле, развиваются, дважды линяют, при 25-30 oC через 12-14 дней достигают инвазионной стадии.

Максимальная продолжительность жизни паразита в теле человека менее 18 мес. Эпидемиология. Дракункулез распространен в странах с жарким и засушливым климатом, в

тропических районах Африки, на юге Аравийского полуострова и Ирана, в Пакистане, Индии, Китае, в странах Южной Америки.

Распространение дракункулеза связано с антисанитарными условиями, плохим водоснабжением, отсутствием водопровода и канализации. Это заболевание чаще всего встречается в бедных семьях, проживающих в неблагоустроенных домах и использующих для питья сырую грязную воду и фекалии для удобрения огородов.

Большую роль в загрязнении воды личинками ришты играют водоносы, входящие босиком в стоячие водоемы для забора воды, а также верующее население, совершающее в водоемах ритуальное омовение. В результате по-

Рис. 3.56. Жизненный цикл ришты.

а - окончательный хозяин - человек; б - самка; в - локализация паразита в ноге человека (рисунок с рентгенограммы); г - инвазионная личинка, отрождаемая самкой; д - циклоп, зараженный личинками; е - личинки в полости тела циклопа.

Рис. 3.57. Локализация самки ришты под кожей. 1 - кожа; 2 - оболочка вокруг паразита; 3 - самка ришты; 4 - полость пузыря; 5 - головной конец; 6 - оболочка пузыря.

падания в водоемы большого количества личинок и обитания в них большого количества циклопов, а также благодаря привычке населения пить сырую воду передача инвазии в очагах дракункулеза весьма интенсивна. Основной источник инвазии - зараженный человек.

Заражение дракункулезом происходит в результате случайного проглатывания циклопов (промежуточных хозяев) с личинкой при питье воды из стоячих открытых водоемов. В организме человека паразит развивается очень медленно. Период эпидемиологической инкубации (срок, прошедший от момента заражения до момента выделения личинок во внешнюю среду) при дракункулезе очень велик - 12 мес и более. Инвазированный окончательный хозяин становится источником инвазии только через 1 год после заражения.

Очаги дракункулеза формируются в местностях, где население употребляет для питья сырую воду, содержащую циклопов, из небольших искусственных или естественных непроточных водоемов, в которые больные жители заходят босиком. В это время самка ришты отрождает в воду личинок.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие ришты связано с сенсибилизацией организма продуктами обмена гельминта, механическим повреждением тканей и присоединением вторичной инфекции.

О наличии ришты больные узнают через несколько месяцев после заражения, за 8-10 дней до образования пузыря на коже. Первые симптомы сопровождаются выраженными аллергическими реакциями. Появляются зуд, крапивница, тошнота, рвота, астматические явления, лихорадка, опухание суставов, вблизи которых находятся гельминты.

Вскоре после разрыва пузыря аллергические явления прекращаются. Дальнейшее течение инвазии определяется отсутствием или наличием вторичной инфекции.

Специфическими признаками дракункулеза являются эритема, уплотнение кожи, образование пузырьков и язв в месте выхода гельминта на поверхность. Первые проявления - формирование мелкой капсулы, превращающейся в пузырь. Пузырь заполнен прозрачной желтоватой жидкостью, которая содержит личинки ришты, лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы. Образование пузыря сопровождается зудом и жгучей болью, которые могут уменьшиться от холодной воды.

Пузырь разрывается при контакте с водой, из него появляется передний конец самки (рис. 3.58). В месте пузыря появляется язва, окруженная валиком отечной кожи и покрытая белой

некротической массой, которая через несколько дней отторгается. В неосложненных случаях язва быстро заживает. При наличии в организме лишь одного гельминта клинические проявления исчезают через 4-6 нед, и наступает выздоровление.

Местные поражения локализуются преимущественно на голенях и в области лодыжек (90 %), иногда встречаются и на других участках тела: на спине, животе, мошонке, ягодицах, молочных железах, языке, плечах.

Тяжесть симптомов зависит от локализации паразита. Более тяжелое течение дракункулеза наблюдается при локализации ришты в области крупных суставов, гибели паразита, вторичной бактериальной инфекции или их сочетании. Чаще возникают одиночные поражения, но известны случаи паразитирования у одного человека до 50 гельминтов. Процесс протекает болезненно и лишает больного трудоспособности на длительное время.

Иногда гельминт гибнет до отрождения личинок. В этих случаях заболевание протекает бессимптомно.

Рис. 3.58. Поражение риштой нижней конечности человека. а - ришта на голени; б - ришта на стопе.

При локализации ришты в области суставов развиваются острые артриты, которые в 1 % случаев заканчиваются анкилозом (отсутствие подвижности в суставе). В процесс могут быть вовлечены другие крупные суставы и мышцы. Проникновение в место локализации паразита бактериальной инфекции приводит к развитию гнойных абсцессов, флегмон, иногда гангрены, эпидидимита, орхита, сепсиса. Случаи столбняка, регистрируемые в эндемичных по дракункулезу районах, возникают вследствие предшествующей инвазии риштой.

При отсутствии осложнений прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагностика дракункулеза в эндемичных очагах при наличии характерных кожных проявлений не представляет затруднений. Под кожей прощупывается шнуровидное образование. В месте разрыва пузыря можно обнаружить передний конец ришты и ее личинки. Обызвествленных паразитов обнаруживают при рентгенологическом исследовании. Возможна внутрикожная проба.

Профилактика. Глобальная программа ликвидации дракункулеза включает:

•обеспечение населения безопасной питьевой водой;

•выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и их защита от загрязнения;

•фильтрацию воды из открытых непроточных водоемов для предупреждения попадания в нее циклопов;

•выявление и лечение больных;

•предотвращение обсеменения водоемов личинками гельминта путем наложения повязки на риштозный пузырь у больных дракункулезом.

Биогельминты, передающиеся трансмиссивно

Рис. 3.60. Жизненный цикл вухерерии. 1 - микрофилярия; 2 - взрослые вухерерии в лимфатических узлах человека; 3 - комар.

В момент укуса человека комаром инвазионные личинки (микрофилярии), находящиеся в ротовых органах комара, разрывают оболочку его хоботка, попадают на кожу человека, активно внедряются в нее. С током крови они мигрируют в лимфатическую систему, где растут, линяют и через 3-18 мес становятся половозрелыми. Самец и самка вместе образуют клубок.

Вухерерии живородящие. Половозрелые гельминты локализуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где самки рождают живых личинок 2-й стадии (микрофилярий), покрытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Днем они

находятся в крупных кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах внутренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические кровеносные сосуды, поэтому их называют Microfilaria nocturna(микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя вухерериоза).

При укусе больного человека самками комаров личинки-микрофилярии попадают в пищеварительный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через стенку желудка в полость тела

игрудные мышцы. В мышцах они дважды линяют, становятся инвазионными личинками 4-й стадии и проникают в ротовой аппарат комара. Продолжительность цикла развития личинок в орга-

низме комара зависит от температуры и влажности окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальные условия для развития инвазионных личинок: температура 29-30 oC и влажность 70100 %. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни.

Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организме человека - около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспособность в кровеносном русле около 70 дней.

Эпидемиология. Эндемичные очаги вухерериоза встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вухерериоз распространен в Западной и Центральной Африке, ЮгоВосточной Азии (Индия, Малайзия, Китай, Япония и др.), Южной и Центральной Америке (Гва-

темала, Панама, Венесуэла, Бразилия и др.), на островах Тихого и Индийского океанов. В Западном полушарии ареал вухерериоза ограничен 30o с. ш. и 30o ю. ш., а в Восточном полушарии - 41°

с. ш. и 28° ю. ш.

Вухерериоз - болезнь преимущественно городского населения. Рост крупных городов, скученность населения, отсутствие санитарного контроля, загрязненные водные резервуары, заброшенные системы водоснабжения и канализации благоприятствуют размножению комаров - переносчиков возбудителя.

Вразвивающихся странах Азии и Африки, где ведется строительство городов и поселков, зараженность вухерериозом повышается.

Источником распространения инвазии являются зараженные люди.

Переносчиком возбудителя в городских условиях чаще всего бывают комары рода Culex. В сельской местности в Африке, Южной Америке и некоторых странах Азии вухерериоз переносят преимущественно комары рода Anopheles, а на островах Тихого океана - рода Aedes.

Патогенез и клинические проявления. В ранней стадии заболевания появляются признаки токсико-аллергических реакций (лихорадка, отеки, высыпания на коже), гиперэозинофилия крови

ит. п. Позднее (через 2-7 лет) развивается воспаление кожных и глубоких лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые паразиты, расширяются, утолщаются, стенки инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами. Вокруг гельминтов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. В месте их гибели может развиться некроз с отеками и нагноением. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, появляется отек окружающих тканей. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов (рис. 3.61). При интенсивной инвазии происходит закупорка лимфатических сосудов, приводящая к нарушению оттока лимфы, в результате чего появляется отек органа (слоновость, или элефантиаз).

Хроническая форма вухерериоза развивается через 10-15 лет после заражения. Болезнь сопровождается стойкими отеками и слоновостью (элефантиаз), возникающими вследствие лимфостаза, пролиферативных процессов и фиброза кожи и подкожной клетчатки. Пораженные органы (мошонка, нижние конечности, молочные железы) сильно увеличены. При элефантиазе мошонки ее масса может достигать 3-4 кг, иногда 20 кг и бо-