- •1.Микробиология как фундаментальная наука. Ее задачи.
- •2.Гнт. Анафилаксия. Механизм сенсибилизации анафилактического шока.
- •3.Стафилококки. Виды. Дифференцирующие признаки. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •1.Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача.
- •2.Антигены. Гаптены. Понятие об патогенности, иммуногенности и специфичности. Классификация, виды антигенов.
- •3.Стрептококки. Классификация, виды. Заболевания. Методы микробиологической диагностики стрептококковых заболеваний.
- •2. Госпитальные инфекции
- •3. Гонококки
- •1. Понятие о вирионе и вирусе. Морфология и структура вирионов. Химический состав.
- •2. Современные теории иммуногенеза.
- •3. Менингококки. Свойства. Лабораторная диагностика. Бактерионосительство.
- •1. Работы Пастера, их значение и вклад в микробиологию
- •2. Механизмы и факторы противовирусной защиты
- •3. Возбудитель сифилиса, свойства, диагностика, патогенез
- •1. Работы Коха и его школы. Их значение для микробиологии.
- •2. Защитная роль антител в приобретенном иммунитете.
- •3. Возбудители сифилиса. Свойства. Патогенез. Лабораторная диагностика.
- •1. Открытие Мечниковым фагоцитоза. Открытие гуморальных факторов иммунитета.
- •2. Методы оценки состояния гуморального и клеточного иммунитета. Оценка иммуного статуса организма.
- •3. Флавовирусы. Заболевания, клещевой энцефалит. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.
- •1. Роль отечественных ученых в развитии микробиологии.
- •2 .Местный иммунитет: механизмы неспецифической защиты и роль секреторного иммуноглобулина
- •3. Туберкулез. Иммунитет, аллергия, лечение, профилактика, лабораторная диагностика.
- •1. Структуры бактериальной клетки( без окраски)
- •2. Ргнт
- •3. Брюшной тиф и паратифы
- •1. Д. И. Ивановский - основоположник вирусологии. Развитие вирусологии во второй половине 20 века.
- •2. Инфекция ( инфекционный процесс ), Инфекционная болезнь.
- •3. Бруцеллы. Свойства, виды, факторы патогенности, патогенез, иммунитет, лабораторная диагностика.
- •1. Методы выделения чистых культур аэробов и анаэробов.
- •2. Врожденные и приобретенные иммунодефициты. Аутоиммунные заболевания.
- •3. Вирусы гриппа. Антигенны, классификация, Патогенез. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
- •1. Морфология ультраструктур. Химический состав бактериальной клетки.
- •2. Пути проникновения микробов в организм. Распространение бактерий, вирусов и токсинов в организме человека.
- •3. Вирусы гепатита. Пути передачи, характеристика вирусов, лабораторная диагностика, проблемы специфической профилактики.
- •1. Развитие инфекционной и прикладной Иммунологии. Использование методов генной инженерии для получения вакцин.
- •2. Неспецифические факторы противовирусной защиты.
- •3. Коринобактерии. Возбудители дифтерии. Свойства, факторы патогенности, токсины, иммунитет, носительство, лабораторная диагностика, специфическая профилактика, терапия.
- •1. Основные методы исследования морфологии бактерий. Микроскопия с использованием всех видов микроскопий.
- •2. Реакция нейтрализации вирусов. Применение для обнаружения и идентификации выделенных вирусов. Постановка реакции.
- •3. Клостридия ботулизма.
- •1. Простые и сложные методы окраски мазков. Механизмы воздействия красителей с отдельными структурами бактериальной клетки.
- •2. Реакция антиген – антитело.
- •3. Туляремия. Патогенез, лабораторная диагностика, Профилактика.
- •1. Морфология и структура риккетсий, хламидий и микоплазм.
- •2. Серотерапия и серопрофилактика. Характеристика антитоксических и антивирусных сывороток и иммуноглобулинов. Их приготовление и титрование.
- •3. Аденовирусы. Антигены, серотипы, заболевания, лабораторная диагностика, персистенция.
- •1.Фаги. Морфология. Фазы взаимодействия с клеткой.
- •2. Антибактериальный, Антитоксический, Противовирусный иммунитет. Иммунологическая толерантность и иммунная память.
- •3. Парамиксовирусы. Классификация, морфология. Диагностика. Характеристика заболеваний, вызванных этими вирусами
- •1. Микрофлора организма человека и ее роль в нормальных физиологических процессах и патологии. Микрофлора кишечника.
- •2. Гзт. Роль в противомикробном и противовирусном иммунитете. Аллергические пробы в лабораторной диагностике.
- •3. Вибриолы. Холера. Свойства: морфологические, культуральные, биохимические, антигенные. Факторы патогенности, токсины, специфическая прфилактика и терапия.
- •1. Репродукция вирусов. Основные стадии взаимодействия вирусов с клеткой хозяев.
- •2. Антитела. Классификация иммуноглобулинов. Динамика антителообразования.
- •3. Возбудители раневой анаэробной инфекции. Виды клостридий. Свойства, токсины, развитие патологического процесса, Лабораторная диагностика, профилактика, терапия.
- •1. Распространение фагов в природе. Лизогения и ее значение. Фаговая конверсия. Применение фагов в микробиологии и медицине.
- •2. Реакция агглютинации.
- •3. Лептоспиры и боррелии. Свойства, патогенез, заболевания, иммунитет, лабораторная диагностика, профилактика.
- •1. Основные методы и принципы культивирования бактерий. Питательные среды, классификация.
- •2. Неспецифические факторы защиты организма от микробов.
- •3. Вирус бешенства. Структура вириона, культивирование, внутриклеточные включения, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
- •1. Рост и размножение бактерий.
- •3. Сибирская язва. Свойства, патогенность, токсины, лабораторная диагностика, сецифическая профилактика и терапия.
- •1. Плазмиды бактерий
- •2. Иммунитет. Классификация по этиологии
- •3.Клостридии столбняка. Свойства, токсины, лабораторная диагностика, профилактика и терапия.
- •1. Методы культивирования вирусов
- •2. Формы инфекции. Экзогенная, эндогенная, очаговая и генерализованная.
- •3. Шигеллы. Свойства, лабораторная диагностика, профилактика.
- •1.Химиотерапия вирусных инфекций.
- •2.Основные клетки иммунной системы: т и в лимфоциты, макрофаги, антигенпрезетирующие клетки.
- •3.Легеонелы. Свойства и экология. Заболевания. Лаб. Диагностика.
- •1 .Санитарно-показательные бактерии. Понятие о микробном числе воды, воздуза, почвы.
- •3. Микобактериозы. Биологические особенности возбудителей проказы, лабораторная диагностика.
- •1. Основные типы биологического окисления субстрата бактериями. Аэробы, анаэробы, факультативные анаэробы.
- •2. Динамика развития инфекционной болезни, периоды.
- •3. Стрептококки пневмонии. Серологические группы, свойства, роль в патологии человека, лабораторная диагностика.
2. Неспецифические факторы защиты организма от микробов.
Среди них- кожные покровы и слизистые оболочки, нормальная микрофлора организма, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, система комплемента, барьерные механизмы лимфоузлов, противомикробные вещества, выделительные системы организма, главная система гистосовместимости.
Кожа и слизистые- первая линия защиты против возбудителей. Кроме функции механического (анатомического) барьера кожа обладает бактерицидной активностью. Слизь, лизоцим, желудочный сок, слезная жидкость, слюна, деятельность мерцательного эпителия способствует защите слизистых оболочек.
Нормальная микрофлора организма препятствует колонизации организма посторонней микрофлорой (конкуренция за субстраты, различные формы антагонизма, в т.ч. выделение антибиотических веществ, изменение рН и др.).
Фагоцитоз и система комплемента- вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Клеточные факторы системы видовой резистентности- фагоциты, поглощающие и разрушающие патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами- нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы).
Стадии фагоцитоза.
1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела.
2.Хемотаксис.
3.Адгезия.
4.Поглощение.
5.Исход фагоцитоза.
Адгезия связана с наличием ряда рецепторов на поверхности фагоцитов ( к Fc- фрагментам антител, компонентам комплемента, фибронектину), обеспечивающих прочность рецептор- опосредованных взаимодействий опсонинов, обволакивающих микроорганизмы и ограничивающих их подвижность (антитела, С3в, фибронектин).
Фагоциты обладают амебоподобными псевдоподиями. При поглощении образуется фагосома с поглощенным объектом (бактерией), к ней присоединяется и сливается содержащая литические ферменты лизосома, образуется фаголизосома.
Возможно три исхода фагоцитоза:
- завершенный фагоцитоз;
- незавершенный фагоцитоз;
- процессинг антигенов.
Барьерные функции лимфоузлов. По выражению П.Ф.Здродовского (1969) лимфоузлы- своеобразный биологический фильтр для возбудителей, переносимых с лимфой. Здесь проникшие через кожу или слизистые и занесенные током лимфы микроорганизмы задерживаются и подвергаются действию макрофагов и активированных лимфоцитов.
Киллерные клетки. роль принадлежит Т- цитотоксическим лимфоцитам (Т- киллерам), а также главной системе гистосовместимости (подробнее- в следующих лекциях).
Т- киллеры по представлению антигенов главной системы гистосовместимости класса 1 распознают любые чужеродные антигены (включая мутантные, например- раковые клетки), атакуют и уничтожают их.
Клетки NK (natural killer- натуральные киллеры) имеют важное значение в поддержании генетического гомеостаза и противоопухолевой защите, их функции распознавания не зависят от представления антигенов МНС (major histocompatibility complex) класса 1.
Интерферон относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт при изучении интерференции вирусов, т. е. явления, когда животные или культуры клеток, инфицированные одним вирусом, становились нечувствительными к заражению другим вирусом. Оказалось, что интерференция обусловлена образующимся при этом белком, обладающим защитным противовирусным свойством. Этот белок назвали интерфероном.
Интерферон представляет собой семейство белков-гликопротеидов, которые синтезируются клетками иммунной системы и соединительной ткани. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделяют три типа:
Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами и он получил название лейкоцитарного; бета-интерферон называют фибробластным, поскольку он синтезируется фибробластами — клетками соединительной ткани, а гамма-интерферон — иммунным, так как он вырабатывается активированными Т-лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.
Интерферон синтезируется в организме постоянно, и его концентрация в крови держится на уровне примерно 2 МЕ/мл. Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании вирусами, а также при воздействии индукторов интерферона, например РНК, ДНК, сложных полимеров.
Помимо противовирусного действия интерферон обладает противоопухолевой защитой, так как задерживает пролиферацию (размножение) опухолевых клеток, а также иммуномодулирующей активностью, стимулируя фагоцитоз, естественные киллеры, регулируя антителообразование В-клетками, активируя экспрессию главного комплекса гистосовместимости.
Механизм действия: Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.
Применение интерферона. Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне. Поэтому его используют с профилактической целью при многих вирусных инфекциях, например гриппе, а также с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях, таких как парентеральные гепатиты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др.
Получают интерферон двумя способами: а) путем инфицирования лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона; б) генно-инженерным способом — путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные штаммы псевдомонад, кишечной палочки со встроенными в их ДНК генами интерферона. Интерферон, полученный генно-инженерным способом, носит название рекомбинантного. В нашей стране рекомбинантный интерферон получил официальное название «Реаферон».
Комплемент - сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соединении антигена с антителом или при агрегации антигена. В состав входят белки С1- С9. Компоненты комплемента синтезируются в большом количестве (составляют 5—10% от всех белков крови), часть из них образуют фагоциты.
Функции комплемента многообразны: а) участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); б) обладает хемотаксической активностью; в) принимает участие в анафилаксии; г) участвует в фагоцитозе.
Известны три пути активации комплемента:
По классическому пути комплемент активируется комплексом антиген-антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы IgM или двух молекул IgG. Процесс начинается с присоединения к комплексу АГ+АТ компонента С1, который распадается на субъединицы Clq, Clr и С Is. Далее в реакции участвуют последовательно активированные «ранние» компоненты комплемента в такой последовательности: С4, С2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада, т. е. когда одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего. «Ранний» компонент комплемента С3 активирует компонент С5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. На компоненте С5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С6, С7, С8, С9 образуется литический или мембраноатакующий комплекс который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.
Альтернативный путь активации комплемента проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция при альтернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеинами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути — образуется мембраноатакующий комплекс с С5-С9-лизирует АГ.
Лектиновыи путь активации комплемента также происходит без участия антител. Он инициируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С4. Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем.