Возбудители стрептококковых инфекций.

Стрептококки являются возбудителями многих заболеваний человека, они относятся к роду Streptococcus сем. Streptococcaceae. В патологии человека наибольшее значение принадлежит Streptococcus pyogenes (серогруп-паА).

Морфология и физиология. Бактерии рода Streptococcus имеют шаровидную иди овальную форму диаметр их менее 2 мкм, размер клеток варьирует у разных видов. Клетки в препарате располагаются подарыо или образуют цепочки. Образование различной величины; цепочек более характерно при росте на жидких питательных средах. ' Некоторые стрептококки, в частности S. pyogenes, имеютг_капсулу. состоящую из гиалуроновой кислоты Стрептококки, как правило", неподвижны.

Стрептококки являются хемоорганотрофами с бродильным типом метаболизма. Они сбраживают_глюкозу_гомоферментативно с образованием молочной кислоты. Как и все бактерии, осуществляющие гомоферментативное расщепление глюкозы, стрептококки не способны синтезировать многие соединения (аминокислоты, пурины, пиримидины, витамины), поэтому их потребности в питательных веществах достаточно сложные. Культивируются напитательных_средах с бавлением глюкозы, сыворотки или крови? Температурный оптимум \ роста 37°С,~рh 7,6-7,8/

Стрептококки относятся к факультативным анаэробам. На i кровяном arape- образуют мелкие сероватые или бесцветные колоний. Бактерии, обладующие капсулой, отличаются образованием мукоидных колоний. Энтерококки (серогруппа D) обладают способностью расти на средах с добавлением 40% желчи.

По характеру роста на кровяном arape стрептококки делят на три типа: 1) (З-гемолитические стрептококки, образующие вокруг колонии прозрачную зону гемолиза; 2) (х-гемолитические стрептококки, образующие вокруг колонии небольшую зеленоватую зону; 3) негемолитиче-ские стрептококки. S. pyogenes способен образовывать некоторые внеклеточные ферменты, такие, как гиалуронидаза, протеиназа, дезоксирибонуклеаза, а также фибринолизин и др.

Антигены. В составе клеток стрептококков имеется несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. Антигеном, который позволяет разделить стрептококи на серогруппы является субстанция С. Полисахаридный антиген является компонентом клеточной станки стрептококков. серогруппы А, в которую входит вид S. Pyogenes. Полисахаридный антиген группоспеци-фичен.. Химическая природа этих антигенов у разных групп неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование и патогенность. Возбудителями большинства стрептококковых инфекций человека являются b-гемолитические стрептококки группы A (S. pyogenes). Их патогенность определяется способностью образовывать токсины, внеклеточные ферменты, а также компонентами самих бактериальных клеток. Стрептококки образуют несколько токсинов.

О-стрептолизин является термолабильным белком, выделяется в культурную жидкость стрептококками групп А, С и D. Токсин инактивируется кислородом воздуха, вызывает гемолиз эритроцитов человека, кролика и морской свинки, оказывает цитотоксическое действие на некоторые культуры клеток.

Б-стрептолизин токсин нуклеопротеидной природы, секретируется в среду, содержащую сыворотку. Токсин лизирует _эоитпопиты человека, мышей, крыс, кроликов и некоторых других животных.

Лейкоцидин – относительно термостабильный белок. обладает способностью лизировать полиморФноядепные лейкоциты Образуется высоковирулентными штаммами стрептококков.

Ферменты гиалорунидаза, стрептокиназа,М-антиген и капсула, обладающие антифагоцитарными свойствами.

S. mutans обладает способностью расти на средах, содержащих 10% желчи, расщепляет сахара (лактозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу) и спирты (маннит, сорбит), дает положительную реакцию Фогеса – Проскауэра, не гидролизует аргинин.

Экология и распространение. По экологическому признаку бактерии рода Streptococcus делят на несколько экологических групп. К первой группе относят патогенные стрептококки, вызывающие заболевания только у чедовека S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и'ус-ловно-патогенные стрептококки человека и животных (S. agalactiae, S. faecalis–iT др.).Третья экологическая группа – это условно-патогенный стрептококки человека (S. salivarius, S. mitis и др.). Патогенные и условно-патогенные стрептококки животных относятся к следующей экологической группе. В последнюю группу включены сапрофитные стрептококки (S. lacris и др.).

В организме человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, рерхних дыхательных путях, на коже, в кишечнике (например, S. faecalis). Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях являются здоровые носители, реконвалесценты и больные. Основной путь распространения возбудителя – воздушно-капельный.

Патогенез. Патогенез стрептококковых инфекций определяется как свойствами микроорганизма, так и состоянием иммунной системы макроорганизма, в том числе предварительно возникшей сенсибилиза­цией в результате ранее перенесенной болезни стрептококковой этиологии. Стрептококковая ангина может возникнуть в результате экзогенного заражения при контакте с больным, а также вследствие эндогенного инфицирования, в частности при хроническом тонзиллите, в результате воздействия на организм факторов, снижающих его естественную резистентность. Определенное значение придается переохлаждению, как общему, так и местному, приводящему к нарушению гемодинамики в миндалинах. Рецидивирующие ангины являются проявлением специфической аллергизации. Важное свойство микроорганизма – наличие М-антигена, который, будучи адгезином клеток стрептококков, способствует прикреплению бактерий к эпителию миндалин.

Иммунитет. При стрептококковых инфекциях образуются антитела 1 к внеклеточным ферментам и токсинам стрептококков: гиалуронидазе, lo-стрептолизину, стрептокиназе и др., а также к компонентам бактериальной клетки, в частности к М-антигену.

Иммунитет после перенесенных стрептококковых инфекций характеризуется малой напряженностью. Из образующихся антител протективными свойствами обладают только антитела к М-антигену, но при этом развивается иммунитет только к тому серовару стрептококка, который вызвал заболевание. Исклюением из всех стрептококковых инфекций является скарлатина, при которой создается довольно стойкий антитоксический иммунитет.

У больных стрептококковыми инфекциями обнаружена повышенная кожная чувствительность к стрептококку. Кожные реакции на введение бактериальных клеток или стрептококкового аллергена по характеру развития относятся к гиперчувствительности замедленного типа.

Лабораторная диагностика. Основой лабораторной диагностики при стрептококковых инфекциях являются бактериологический и серологический методы. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Слизь из зева, гной, отделяемое из ран засевают на кровяной агар, кровь – в жидкую питательную среду или на полужидкий агар. Из бульона и полужидкого агара выросшую культуру пересевают на кровяной агар. У выделенной культуры определяют серогруппу, а также наличие Т- и М-антигенов, при необходимости изучают комплекс биологических свойств.

Серологические методы направлены на выявление у больного антител к токсинам и ферментам стрептококков. При ревматизме изучают наличие антигиалуронидазы, анти-О-стрептолизина, антиде-зоксирибонуклеазы, антистрептокиназы и др. Нарастание титра пере-1 численных антител является достоверным показателем стрептококко-1 войинфекции.

Профилактика. В первую очередь профилактика сводится к общим санитарно-гигиеническим мероприятиям, направленным на предотвращение возможного распространения инфекции, особенно в закрытых коллективах. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций важным в системе профилактики является правильное лечение острых стрептококковых инфекций. Лечение больных ангиной и скарлатиной рассматривается как первичная профилактика ревматизма. В качестве вторичной профилактики больным для предупреждения рецидивов проводится пенициллинопрофилактика.

Грамотрицательные кокки

Грамотрицательные кокки и коккобактерии (коккобациллы) относятся к сем. Neisseriaceae, в которое включены четыре рода. Основное значение в патологии человека имеют два. вида рода

Neisseria – N. meningitidis и N. gonorrhoeae, вызьтающие соответственно менингококковую инфекцию и гонорею.

Возбудители менингококковой инфекции

Менингококки (N. meningitidis) вызывают у человека менингококковую инфекцию, характеризующуюся различными клиническими формами.

Морфология и физиология. Клетки менингококка имеют сферическую иди слегка_овоидную Форму, диаметр клетки 0,6–1 мкм. В препаратах, приготовленных из спинномозговой жидкости, клетки располагаются попарно, обращенные друг к другу поверхности уплощены. Срамптрипятедьни, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулу которая утрачиваться при пересевах. Не-подвйжны имеют фимбрии. Спор необразуют. Менингококки хемоорганотрофы, аэробы, обладают цитохромоксидазой и каталазой. Культивируют менингококки на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади. На сывороточном агаре через 18-20 ч–образуют бесцветные нежные колонии вязкой консистенции. Рост менингококков стимулируется в условиях повышенной концентрации СО2 и повышенной влажности. Температурные границы роста 30–38°С, оптимальная . температура 37°С. Оптимальное значение рН среды 7,2–7,4. Менингококки проявляют слабую сахаролитическую активность, расщепляют с образованием кислоты глюкозу и мальтозу. Образубт гиалуронидазу и нейраминидазу.

Антигены. У менингококков различают несколько антигенов. На основании иммунохимических различий капсульный антиген менингококки делят на серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z, W-1,35, 29 Е. Антигенами, разделяющими менингококки на серовары, являются белки наружной мембраны клеточной стенки.

Tоксинообразование и патогенность. токсином менингококков является липополисахарид клеточной стенки- кптпрмй чягтп обнаруживается в крови и спинномозговой жидкости больных. Тяжесть течения болезни в определенной степени связана с количеством полисахаридного токсина в крови. Факторами патогенности менингококков являются: наличие капсулы, обеспечивающей резистентность бактерий к фагоцитозу, фимбрий, с помощью которых бактерия прикрепляется к поверхности 'эпителиальных клеток, и Ферментов– гиаттурпнидазы и нейраминидазы. К факторам патогенности относят также белок наружной мембраны с молекулярной массой 41000. Этот белок является антигеном серовара-2; возможно, белок, так же как и фимбрии, способствует процессу адгезии. Ведущее значение в развитии генерализованных форм инфекции имеет токсин менингококков, действие которого может вызвать эндотоксический шок. При менингкоккемии, как правило, появляется сыпь. Заболеваемость чаще всего обусловливается менингококками серогруппы А, В и С. Менингококк группы А наиболее часто вызывает генерализованные формы болезни.

Экология и распространение. Естественный хозяин менингококков – человек, и менингококковой инфекцией болеет только человек. Менингококки вегетируют на слизистой оболочке носоглотки человека. Среди людей широко распространено носительство менингококков; носительство может быть коротким (2–3 нед) и более длительным, особенно при наличии воспалительных процессов в носоглотке. Источником инфекции является человек – больной или носитель. От человека к человеку менингококки передаются воздушно-капельным путем. Риск заражения увеличивается при длительном контакте.

Патогенез. В большинстве случаев попадание менингококков на слизистую оболочку верхних дыхательных путей не вызывает заметных нарушений ее, но может привести к возникновению носительства. Только иногда (10– 15% случаев) попадание возбудителя на слизистую оболочку носа, глотки и, возможно, бронхов приводит к развитию воспаления. Возбудитель может попадать в кровь. и тогда возниает бактериемия. Бактериемия сопровождается распадом менингококков, что приводит к токсемии, играющей важную роль в патогенезе болезни. В большинстве случаев бактриемии менингококк проникает в мозговые оболочки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. Менингококковая инфекция может йыть локальной, протекающей виде носительства менингококков, острого назофарингита, менинго-кокковой пневмонии, а также генерализованной. Формами последней являются менингококкемия, менингококковый менингит, или эпидемический цереброспинальный менингит, менингоэнцефалит, менингококковый эндокардит, артрит или полиартрит и иридоциклит.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованньь формах достаточно напряженный, повторные заболевания и рецидивы возникают редко. При генерализованных формах уменьшается содержание Т-лимфоциюа, что коррелирует с тяжестью болезни. Ко 2-й неделе отмечается повышение количества В-лимфоцитов. Иммунный ответ организма в значительной степени зависит от интенсивности образования антител к различным антигенам клетки. Полисахаридные антигены серогрупп А и С обладают высокой иммуногенностью.

При менингококковой инфекции в сыворотке крови больных появляются специфические антитела – бактерицидные, агглютинины и др. Наибольшее значение в защите организма придается бактери-цидным антителом. Антитела от иммунизированной матери могут передаваться плоду трансплацентарным путем и обнаруживаются в 50%.

Лабораторная диагностика. В зависимости от клинической формы менингококковой инфекции материалом для исследования служит слизь задней стенки глотки при подозрении на менингококковые менингит и назофаренгит спиномозговая жидкость. Материал из носоглотки и осадок спинномозговой жидкости сразу после взятия засевают на питательный агар, содержащий 20%_нормальной сыворотки, Слизь из носоглотки засевают на две чашки, питательная среда одной из них должна со-держать антибиотик ристомицин (или линкомицин) для подавления грамположительной флоры. Кровь засевают в полужидкий агар (5–10 мл крови в 50 мл агара), и ежедневно делают высевы на плотные питательные среды. Посевы инкубируют при 37°С. Из спинномозговой жидкости и крови делают препараты и окрашивают их по Граму и фуксином или метиленовым синим.

С выросшую культуру идентифицируют вначале по трем тестам, дающим возможность отнести ее к роду Neisseria. Это характерные морфологические свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная реакция на оксидазу. В связи с тем что в носоглотке часто обитают другие нейссерии (N..subflava, N.sicca, N. mucosa), менингококки приходится дифференцировать от этих видов и от Branhamella catarrhalis. У идентифицированной как менингококк культуры определяют серогруппу со специфическими сыворотками в реакции агглютинации или преципитации.

Обнаружение антител в крови больных проводят в реакции РНГА с эритроцитами, обработанными группоспецифическими полисахари-дами.

Профилактика. Разработана менингокгковая химическая вакцина на основе полисахаридных антигенов серогрупп А и С, но она создает иммунитет только против менингококков серогрупп А и С.

Лечение. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики пенициллин, левомицетин, рифампицин и сульфанил амидные препараты.