Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций

Под названием «пищевые токсикоинфекции» известны острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл, исключая S. typhi, S. paratyphi, S. schottmuelleri.

Общая характеристика. Большинство патогенных для человека сальмонелл широко распространено среди животных (крупного рогатого скота, телят, поросят, цыплят, грызунов – мышей, крыс и т. д.), у которых они вызывают различные по патогенезу и клинической картине заболевания. Продукты, приготовленные из мяса больных животных или носителей, являются источником пищевых токсикоинфекции.

Патогенез. Решающее значение для возникновения пищевых токсикоинфекции имеет крдичество сальмонелл, которые с пищей попадают в желудочно кишечный тракт где_ тракте происходит освобождение ими эндотоксина. Эндотоксин может попадать в организм человека с мясом или другими пищевыми продуктами, которые были заражены сальмонеллами. Из желудочно-кишечного тракта эндотоксин проникает в кровь. Он обладает пирогенными и другими свойствами, вызывает клинический синдром острого гастроэнтерита и общего токсикоза, который развивается через несколько часов после приема зараженной пищи.. Заболевание продолжается не более) 4–5 дней.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет неппополжителенл не обладает достаточной напряженностью. В сыворотке крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитцны, бактериолизины и другие антитела. Заболевания, вызванные одними сероварами, не создают невосприимчивости к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.

Лабораторная диагностика. Для этого проводят бактериологические исследования, которые обязательно завершаются определением серогруппы и серовара выделенной чистой культуры сальмонеллы, что необходимо для выявления источника инфекции. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных другими бактериями (Е. coli, Proteus и др.), также необходима их идентификация с установлением вида, серовара или биовара. Определение серовара проводят с помощью монорецепторных сывороток.

Холерный вибрион.

Морфология, физиология. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 0,5– 3,0х0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Один полярно расположенный жгутик обеспечивает холерному вибриону в жидкой среде активную подвижность, а в организме человека – доставку микроорганизма к эпителиальным клеткам тонкой кишки.

Холерные вибрионы хорошо растут на простых питательных средах при щелочной реакции среды (рН 8,5–9,0). На поверхности плотных сред через 14–16 ч появляются гладкие прозрачные с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин. восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол.

Антигены. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспе-цифический и О-типоспецифический. По О-антигену они разделяются на несколько десятков (до 80) серогрупп. V. cholerae и V. eitor–возбудители холеры-относятся к серогруппе 01. Вибрионы серогрупп 02, 03, 04 и др. могут вызывать энтериты и гастроэнтериты. Антиген 01 состоит из компонентов А, В и С, разные сочетания которых присущи сероварам: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС), О-антиген у всех представителей вида V. cholerae одинаков.

Экология и распространение. Биотопом холерных вибрионов является кишечник человека. Здесь они живут, размножаются и выделяются с испражнениями в окружающую среду, где могут оставаться жизнеспособными при температуре 1–4 °С не менее 4–6 нед. Эпидемический очаг холеры до сих пор существует в бассейнах рек Ганга и Брахмапутры в Индии, где ежегодно регистрируются несколько тысяч больных. Заражение человека холерными вибрионами происходит алиментарным путем с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56 °С гибнут через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Высокочувствительны к кислотам, спирту, к 3 % раствору карболовой кислоты. Не выдерживают высушивания и солнечного света.

Патогенность возбудителя и патогенез холеры. Попав в желудок, вибрионы могут погибнуть, так как кислотность желудочного сока для них является непреодолимым барьером.

Преодолев желудочный барьер, вибрионы размножаются в тонкой кишке, где щелочная среда благоприятствует из жизнедеятельности.

Важный этап патогенеза холеры – колонизация слизистой оболочки кишечника. Ее обеспечивают: а) движение вибрионов в направлении слизистой оболочки вследствие создания градиентов хемоаттрактантов, б) пенетрация через гель слизистой оболочки, в) адгезия к поверхности краевых щетинок эпителиальных клеток тонкой кишки.

Иммунитет. В течение заболевания формируются антимикробные антитела и антитоксины, нейтрализующие холероген. Существенна роль и местного иммунитета – образующиеся секреторные lgA препятствуют адгезии холерных вибрионов на микроворсинках эпителиоцитов тонкой кишки. Таким образом, после перенесенного заболевания остается напряженный видоспецифи-ческий иммунитет.

Лабораторная диагностика холеры проводится бактериоскопическим и бактериологическим методами. Из испражнений, рвотных масс больного готовят мазки. Иммунолюминесцентный метод позволяет быстро получить первый ориентировочный ответ. К экспресс-методам относится и определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов. Бактериологическое исследование проводится поэтапно. Серологические методы являются дополнительными, используются для выявления переболевших, установления напряженности иммунитета у вакцинированных. Определяют агглютинины, вибриоцидные антитела и антитоксины.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика может быть осуществлена вакцинацией. Создано несколько типов вакцин: 1) корпускулярная убитая; 2) холероген-анатоксин; 3) живая для применения через рот. Сравнительная эффективность этих вакцин не определена. Для экстренной профилактики используют тетрациклин. Этот же препарат применяют и для лечения.