Возбудитель коклюша

Возбудителем коклюша – острой инфекционной болезни, характеризующейся циклическим течением и приступами спазматического ' кашля, является Bordetella pertussis, относящаяся к роду Bordetella с неопределенным токсономическим положением.

Морфология и физиология. Возбудитель коклюша при выделении из мокроты больного представляет собой небольшие палочки длиной 0,5 – 1,0 мкм и шириной 0,2– 0,3 мкм. В препарате они располагаются поодиночке или попарно. Неподвижны, спор не образуют. При окраске по Романовскому–Гимзе удается выявить капсулу. Грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Хемоорганотрофы, метаболизм только окислительный, строгие аэробы. Возбудитель коклюша не растет на простых питательных средах. В качестве факторов роста необходимы некоторые аминокислоты. Рост на простых питательных средах ингибируется образующимися жирными кислотами. Для их нейтрализации применяют кровь, древесный уголь или ионообменные смолы. Возбудитель культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде – Жангу), на кровяном агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови (среда КУА). Оптимальная температура роста 35– 37°С. Колонии коклюшного микроба на питательных средах появляются через 48–72 ч. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга. Свежевыделенные культуры образуют S-форму колоний ( 1 фаза), при дальнейшем культивировании могут образовывать R-формы (II фаза). На кровяных средах образуют зону гемолиза.

В. pertussis ферментативно малоактивна, Сахаров не расщепляет, не обладает протеолитической активностью, не восстанавливает нитратов.

Антигены. Антигенная структура бактерий рода Bordetella довольно сложная. У них выявлено более 10 антигенных компонентов, или агглютиногенов. Родовым является агглютиноген 7. Видоспецифический агглютиноген для возбудителя коклюша – агглютиноген 1, для В. parapertussis – 14, дляВ. bronchiseptica – 12. Кроме агглютиногена 1, у В. pertussis имеются другие агглютиногены, из которых наиболее часто встречаются 2 и 3. По содержанию этих агглютиногенов выделяют 4серовара: 1,2,3; 1,2,0; 1,0,3; 1,0,0.

Токсинообразованис. В. pertussis образует термолабильный токсин; гистаминсенсибилизирующий и лимфоцитозстимулирующий факторы. Термолабильный токсин является токсическим белком, прочно связанным с клеткой. Максимальное количество его обнаруживается в период логарифмической фазы роста, в отмирающих клетках он не выявляется. Токсин удается .отделить от клетки только после дезинтеграции бактерий. При введении мышам токсин вызывает некроз, геморрагии и дегенерацию клеток почек, селезенки и печени.

Гистаминсенсибилизирующий фактор также является белком, прочно связанным с клеткой коклюшного микроба. Извлеченный из клеток токсин при парентеральным введении мышам повышает у них чувствительность к гистамину.

Лимфоцитозстимулирующий фактор – это белок, связанный с телом клетки. Стимулирует -лимфоцитоз у кроликов, мышей, ягнят, телят и овец. Парентеральное введение мышам приводит их к гибели на фоне гипогликемии и снижения иммунологической реактивности.

Экология и распространение. Возбудитель коклюша обитает в верхних дыхательных путях человека – больного или носителя. Источником инфекции является в основном больной, который выделяет возбудителя до 4–6 нед болезни. Заражение может произойти от больного стертыми формами. Передается возбудитель воздушно-капельным путем. Наиболее часто болеют дети в возрасте до 10 лет.

Патогенез. Возбудитель коклюша, попав в верхние дыхательные пути, заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол и легочные альвеолы. Токсическое действие возбудителя приводит к раздражению нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, обусловливая кашлевой рефлекс, а также к спазму мелких бронхов, голосовой щели, развитию сосудистого спазма и появлению клонических судорог скелетных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. У больных коклюшем и переболевших обнаруживают агглютинины, преципитины и комплемент-связывающие антитела.

Лабораторная диагностика. На ранней стадии болезни, а также при атипичных формах наиболее достоверным является бактериологический метод лабораторной диагностики, в позднем периоде – серологический.

Бактериологический метод сводится к выделению возбудителя и его идентификации. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, взятая либо тампоном, либо методом «кашлевых пластинок» (открытая чашка с питательной средой, которую держат перед ртом больного в момент кашля на расстоянии 6–8 см). Взятый материал засевают на одну из питательных сред, используемых для культивирования коклюшного микроба. Посевы выращивают 2–3 сут. Выросшую культуру идентифицируют и дифференцируют от других видов рода по комплексу свойств

КОККИ

Возбудитель стафилококковой инфекции

Возбудителем стафилококковой инфекции, является Staphylococcus aureus, относящийся к роду Staphylococcus сем. Micrococcaceae. Патогенным для человека является и S. epidermidis.

Морфология и физиология. Стафилококки имеют форму правильных шаров. диаметром 0,5–1,5 мкм. В препаратах клетки располагаются поодиночке, парами, но чаще в результате характерного деления более чем в одной плоскости образуют группы клеток, напоминающие гроздья винограда Стафилококки неподвижны. спор не образуют, грамположительны. В состав клеточной стенки_ разных, видов стафилококков входит глицеринтейхоевая или рибитолтейхоевая кислота, а также так называемый белок А наличие которых дает (возможность дифференцировать виды стафилококков.

Стафилококки являются хемоорганотрофами с окислительным и бводильным типами метаболизмапасщепляют многие углеводы в аэробных и анаэробных условиях В анаэробных условиях образуется небольшое количество С02. Диагностическое значение имеет способность сбраживать глюкозу и маннит в анаэробных условиях.

Стафилококки образуют . разнообразные внеклеточные ферменты: плазмокоагулазу, гиалуронидазу, протеазы, эстеразы, лизоцим, фосфа-тазу, эндонуклеазы и др.

По типу дыхания стафилококки относятся к факультативным анаэробам, лучше развиваются в аэробных условиях. Хорошо рас.тут, на мясо-пептонных сдедах образуя круглые, с ровными краями, возвышающиеся над поверхностью агара пигментивованные (белые, золотистые, лимонно-желтые) колонии. Цвет пигмента колоний может быть различен у разных штаммов одного и того же вида, в связи с чем не является дифференцирующим признаком. Характерное свойство стафцлококка.– способность большинства штаммов расти на петательных средах содержащих 15% NaCl или 40% желчи. При росте в жидких питательных средах стафилококки образуют диффузное помутнение с последующим выпадением осадка. Если патогенные стафилококки выращивают на кровяном агаре, рокруг колонии образуются зоны гемолиза. Температурный оптимум роста 35–37° С, оптимум рН 7,0–7,5.

Антигены. Стафилококки обладают разнообразными антигенами, „ локализованными в основном клетрчнрй стенке. S. aureus имеет также капсульные, антиген. Из компонентов клеточной стенки антигенами являются тейхоевые кислоты, пептидогликан, белок А. тейхоевые кислоты характерны для грамположительных бактерий. S. epidermidis содержит глицеринтейхоевую кислоту (полисахарид В), в серологическом отношении отличающуюся от полисахарида А. Антигенным компонентом клеток стафилококков является белок А, расположенный кнаружи от пептидогликана. Наличие белка А характерно для S. aureus. Белок А способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментами lgG, в связи с чем стафилококки, обладающие белком А, способны агглютинироваться нормальной человеческой сывороткой и давать неспецифическое свечение при обработке гетерологичными флюоресцирующими сыворотками. Капсульный антиген S. aureus имеет сложное химическое строение. Он состоит из уроновых кислот, моносахаридов и аминокислот. У стафилококков описаны и типоспе-цифические антигены.

Токсинообразование и патогенность. Основной фактор, определяющий патогенность стафилококков, – это их способность образовывать токсины и разнообразные ферменты. Стафилококки образуют ряд токсинов, как-то: а-, р- и у-гемолизины 5-лизин- лейкопидин. эксфолиатин и энтеротокдины, котпрьте представляют собой секрети-руемые белки.

Гемолизины лизируют эритроциты человека и некоторых животных, оказывают цитотоксическое действие на многие перевиваемые культуры клеток. Основным из этих,-токсинов является. a-токсин образование его характерно в основном для S. aureus.

Эксфолиативный токсин вызывает кожное импетиго, генерализованную скарлатиноподобную сыпь и пузырчатку новорожденных. Чаще образуется стафилококками II фагогруппы.

В патогенном действии стафилококков значительная роль принадлежит образуемым ими внеклеточным ферментам.

Опреджленную роль в проявлении пятогенных свойств стафилококков играет белок-А.. Взаимодействие белка А с комплементом вызывает повреждение тромбоцитов.

Экология и распространение. Они обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека, встречаются у животных. Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (эковары). Вид S. Aureusa настоящее время включает 6 эковаров. Основными хозяевами этих эковаров являются соответстеенно человек, свиньи и домашняя птица, крупный рогатый скот и овцы, зайцы, собаки и голуби.

Резервуаром золотистого стафилококка служат здоровые носители и больные с различными стафилококковыми поражениями.

Резистентность. Стафилококки достаточно резистентны к факто-(_рам окружающей среды. Они хорошо переносят высушивание, длительное время остаются жизнеспособными в пыли. Прямой солнечный свет убивает их только через несколько часов. При нагревании до 70–80°С они погибают через 20–30 мин, в 3% растворе фенола – через 15–20 мин, в 1% растворе хлорамина – через 2–5 мин. Стафилококки чувствительны к бензилпенициллину, полусинтетиче-рким пенициллинам, макролидным антибиотгакам, стрептомицину, ^евомицетину, тетрациклину, фузидину, ристомицину, рифампицину и /др., а также к нитрофурановым препаратам. Среди стафилококков широко распространены R-плазмиды, что обусловливает множествен­ную резистентность обладающих плазмидами стафилококков.

Патогенез. Патогенез стафилококковой инфекции определяется как свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы макроорганизма. Развитию заболевания способствуют сопутствующие болезни, применение иммунодепрессантов и др. Легкость возникновения стафилококковой инфекции у детей объясняется неполноценностью защитных факторов.

Развитие Стафилококковой инфекции наиболее часто сопровожда ется поражением кожи и подкожной клетчатки, в результате чегс возникают пиодермии, фурункулы, панариции, раневая инфекция. Прк поражении слизистых оболочек развиваются синуситы, отит, энтерит

У новорожденых может развиться пузырчатка у матерей – мастит. К наи6олее тяжелым формам стафилококковой инфекции относятся заболевания с поражением внутренних органов:, пневмония менингит, а также сепсис и септикопиемия. Наряду с грамотрицатель ными бактериями стафилококки являются одной из главных причин послеоперационных и послеродовых осложнений и заболеваний новорожденных в связи с возможным внутрибольничным распространением стафилококков.

Иммунитет. После перенесенной стафилококовой инфекции в крови появляются антитоксины. Обнаружение анти-а-токси-на свидетельствует о напряженности иммунитета к стафилококкам. Наличие в крови человека а-антитоксина в титре больше 2 ME указывает на недавно перенесенное заболевание стафилококковой этиологии.

Лабораторная диагностика. В настоящее время род Staphylococcus разделяется на три вида: S. aureus, S.epidermidis. S.saprophyticus. Материалом для исследования при лабораторной диагностике стафилококковой инфекции служат гной, кровь, отделяемое слизистых оболочек, моча и др. в зависимости от локализации поражения. При подозрении на стафилококковую токсикоинфекцию или интоксикацию исследуют промывные воды желудка, фекалии, пищевые продукты.

Постоянное присутствие стафилококков на коже и слизистых оболочках создает определенные трудности в лабораторной диагностике стафилококковой инфекции. В связи с этим иногда, особенно при исследовании крови, требуются повторные анализы. Вновь выделенные культуры по биологическим свойствам должны быть идентичны культуре, выделенной в первый раз. При идентификации стафилококков иногда приходится ифференцировать их от нeпaтогенных бактерий рода Miсrщcoccus. Для этой цели определяют способность культтуры расщеплять люкозу анаэробных условиях, к чему не способны микрококки.

Профилактика. Для предупреждения возникновения стафилококковых заболеваний рекомендуется использовать метод иммунизации сорбированным анатоксином или введение g-глобулина. В данном случае в профилактику включают иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином, а также проведение количественного и качественного анализа обсемененности молока родильниц с целью более строгого подхода к переводу новорожденного на вскармливание кипяченым грудным молоком. В норме в женском молоке содержится три класса иммуноглобулина – lgG, lgM и lgA, кипячение молока приводит к их разрушению.