112 Болезни органов пищеварения

Дуоденогастральный рефлюкс

При дуоденогастральном рефлюксе происходит забрасывание

содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизи-

стую оболочку желудка. Смесьжелчи с панкреатическим соком

приводит к образованию лизолецитина, который токсически влия-

ет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама

желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние

на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержи-

мого страдает защитный слизистый барьер, увеличивается обрат-

ная диффузия водородных ионов, что приводит к образованию

язвы.

Снижение моторной функции желудка и длительная

задержка желудочного содержимого

Такой вариант моторной дисфункции описан Dragstedt в

1961 Г. При этом предполагалось, что ослабление моторики желуд-

ка приводит к стазу его содержимого, растяжению антрального

отдела и гиперпродукции гастрина. Это приводит к желудочной

гиперсекреции. Ослабление моторной функции желудка увеличи-

вает продолжительность контакта кислого желудочного содержи-

мого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для воз-

никновения язвы. Однако в настоящее время такой тип дисфунк-

ции считается малохарактерным для язвенной болезни. Тем не

менее, подобная ситуация может возникать при дуоденальной ги-

пертензии и дуоденостазе (см. раздел ≪Патогенез язвенной болезни

по Я. Д. Витебскому≫).

Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка

При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка соз-

даются условия для интенсивного поступления кислого желудоч-

ного содержимого в 12-перстную кишку и длительного его контак-

та со слизистой оболочкой кишки.

При недостаточной ощелачиваюшей способности содержимого

12-перстной кишки создаются условия для действия агрессивных

факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы.

Аутоиммунная агрессия

В последние годы показано значение иммунных механизмов в

развитии язвенной болезни. Поврежденная слизистая оболочка в

области язвы приобретает свойства аутоантигена, способствуя та-

ким образом развитию аутоиммунного конфликта и прогрессиро-

ванию язвенной болезни. Однако значение иммунных нарушений

в патогенезе язвенной болезни признается далеко не всеми иссле-

дователями.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 113

Защитные факторы

Резистентность гастродуоденальной системы

Защитный слизистый барьер

Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой ви-

димой нерастворимой слизи (≪первая линия защиты≫) и слой эпи-

телиальных клеток слизистой оболочки (≪вторая линия защиты≫).

Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисаха-

ридов и гликопротеинов, имеет консистенцию геля. Основными

компонентами слизи являются преимущественно фукогликопро-

теины и N-ацетилнейраминовая кислота.

Основной задачей этого слоя является создание защитного

барьера против проникновения водородных ионов и пепсиногена

вглубь слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секрети-

руемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти би-

карбонаты также противодействуют проникновению водородных

ионов в слизистую оболочку желудка.

Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия;

эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.

Структура слизисто-бикарбонатного барьера представлена на

рис. 9.

Слизисто-бикарбонатный барьер (т.е. слой слизи и располо-

женные под ним бикарбонаты) является основным компонентом

цитопротекции — т.е. защиты эпителия слизистой оболочки. Сек-

реция бикарбонатов идет параллельно секреции солянойкислоты:

чем больше продуцируется соляной кислоты (и, следовательно,

водородных ионов Н+), тем больше бикарбонатов вырабатывается

клетками слизистой оболочки. Продукция и соляной кислоты (во-

дородных ионов) и бикарбонатов регулируется блуждающим нер-

вом, при этом влияние блуждающего нерва на продукцию соляной

h

рН 1.5-3.5 i

НСОз~

J

рН 6.7-7.0

^

+ 1 (епсиногс

i i

Сульфатированные

муцины

i k

Na+

Желчные кислоты,

этанол, пепсин, Н+,

Helicobacter pylori

Слизь

НСОз~ Сиаломуцины

А

Na+

Слизистая оболочка

желудка

Рис. 9. Структура слизисто-бикарбонатного барьера

(по Л. И. Аруину и соавт., 1993).

114 Болезни органов пищеварения

кислоты реализуется через М2-холинорецепторы, а регуляция вы-

работки бикарбонатов — через Мрхолинорецепторы.

В фундальном отделе желудка секреция бикарбонатов осущест-

вляется клетками слизистой оболочки, а в антральном отделе

30-40% бикарбонатов поступает в просвет желудка из кровотока,

остальные — продуцируются клетками слизистой оболочки.

В 12-перстной кишке секреция бикарбонатов осуществляется

так же, как в антральном отделе и, кроме того, определенное ко-

личество бикарбонатов поступает в составе панкреатического сока.

Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется

эндогенными опиатными соединениями — энкефалинами.

При язвенной болезни защитный слизисто-бикарбонатный

барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется

ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фуко-

гликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Указанные

изменения способствуют проникновению водных ионов в слизи-

стую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.