ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь — самостоятельное (первичное) хроническое

рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области с обра-

зованием язв желудка и 12-перстной кишки.

В индустриально развитых странах язвенной болезнью страдает

6-10% взрослого населения (Е. С. Рысс, Ю. И. Фишзон-Рысс,

1995), при этом преобладает дуоденальная язва по сравнению с

желудочной.

Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соот-

ношение мужчин и женщин составляет 4:1).

В молодом возрасте чаще встречается язва 12-перстной кишки,

в старшем возрасте — язва желудка. Среди жителей города язвен-

ная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.

Факторы, предрасполагающие к развитию

язвенной болезни

В настоящее время выделена группа факторов, которые пред-

располагают к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной

кишки.

Среди них наиболее значимым является наследственная пред-

расположенность. Она выявляется у больных дуоденальной язвой

в 30-40% и значительно реже при язве желудка. Установлено, что

распространенность язвенной болезни у родственников пробандов

в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровыхлюдей

(Ф. И. Комаров, А. В. Калинин, 1995). Наследственные язвы чаще

обостряются и чаще дают кровотечения. Предрасположенность к

дуоденальной язве передается по мужской линии.

Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:

• увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка

и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в

желудочном соке;

• высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и

так называемой ≪ульцерогенной≫ фракции пепсиногена в желу-

дочном содержимом;

• повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;

• повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и

нарушение механизма обратной связи между выработкой соля-

ной кислоты и освобождением гастрина;

• наличие О (I) группы крови, что увеличивает риск развития

язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на 35% по срав-

нению с лицами, имеющими другие группы крови; существует

мнение, что при О (I) группе крови на слизистой оболочке же-

лудка экспрессированы мембранные адгезивные рецепторы к

106 Болезни органов пищеварения

Helicobacter в значительно большей степени, чем у людей с

другими группами крови;

• выявление HLA-антигенов В^, 85, 835;

• снижение активности a i-антитрипсина и дефицит

а2-макроглобулина, при этом риск заболеть язвенной болезнью

повышается в 1.5-3 раза; нормальный уровень этих веществ

защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от

действия протеолитических ферментов;

• неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови

АВ и отсутствие их в слюне (несекреторный статус); в этой си-

туации риск заболеть язвенной болезнью повышается на

40-50%. Эти агглютиногены при нормальном их содержании

защищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрес-

сивных факторов;

• генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фу-

когликопротеинов — основных гастропротекторов;

• нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;

• отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В ще-

лочной фосфатазы;

• отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;

• способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;

• характерная дерматоглифическая картина.

Этиология

Основными этиологическими факторами язвенной болезни

желудка и 12-перстной кишки являются следующие:

Инфицирование Helicobacter pylori

В настоящее время этот фактор большинством гастроэнтеро-

логов признается ведущим в развитии язвенной болезни.

Инфекция Helicobacter pylori — одна из самых распространен-

ных инфекций. Этот микроорганизм является причиной хрониче-

ского хеликобактерного гастрита, а также ведущим фактором па-

тогенеза язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, лимфо-

мы желудка низкой степени злокачественности и рака желудка.

Хеликобактерии считаются канцерогенами I класса. Возникнове-

ние язв 12-перстной кишки почти в 100% случаев связано с инфи-

цированием и колонизацией Helicobacter pylori, а язвы желудка

обусловлены этим микроорганизмом в 80-90% случаев.

Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые

ситуации

Отечественные патофизиологи издавна уделяли большое вни-

мание этому этиологическому фактору в развитии язвенной бо-

лезни. С уточнением роли хеликобактерий нервно-психическим

стрессовым ситуациям стали придавать значительно меньшее зна-

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 107

чение, а некоторые ученые стали считать, что язвенная болезнь

вообще не связана с этим фактором. Однако клиническая практи-

ка знает немало примеров ведущей роли нервных потрясений,

психоэмоциональных стрессов в развитии язвенной болезни и ее

обострений. Теоретическое и экспериментальное обоснование

огромного значения нервно-психического фактора в развитии яз-

венной болезни сделано в фундаментальных работах Г. Селье об

общем адаптационном синдроме и влиянии ≪стресса≫ на организм

человека.

По образному выражению A. Limbach ≪стресс — это веревка с

петлей вокруг желудка≫.

Алиментарный фактор

В настоящее время считается, что роль алиментарного фактора

в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки не

только не является определяющей, но и строго не доказана вооб-

ще. Однако предполагается, что раздражающая, очень острая,

пряная, грубая, слишком горячая или холодная пища вызывает

чрезмерную желудочную секрецию, в том числе и избыточное об-

разование соляной кислоты. Это может способствовать реализации

ульцерогенного действия других этиологических факторов.

Злоупотребление алкоголем и кофе, курение

Роль алкоголя и курения в развитии язвенной болезни оконча-

тельно не доказана. Ведущая роль этих факторов в ульцерогенезе

проблематична, хотя бы потому, что язвенная болезнь очень часто

встречается и среди лиц, которые не употребляют алкогольи не

курят и, наоборот, далеко не всегда развивается у тех, кто страдает

этими вредными привычками.

Однако совершенно определенно установлено, что у курящих

язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки встречается в 2

раза чаще по сравнению с некурящими. Никотин вызывает суже-

ние сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки желудка, уси-

ливает его секреторную способность, вызывает гиперсекрецию

соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепси-

ногена-I, ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давле-

ние в пилорическом отделе и создает условия для формирования

гастродуоденального рефлюкса. Наряду с этим никотин ингибиру-

ет образование основных факторов защиты слизистой оболочки

желудка — желудочной слизи и простагландинов, а также снижает

секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.

Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты и на-

рушает образование защитной желудочной слизи, значительно

снижает резистентность слизистой оболочки желудка и вызывает

развитие хронического гастрита.

Чрезмерное употребление кофе оказывает неблагоприятное

влияние на желудок, что связано стем, что кофеин стимулирует

108 Болезни органов пищеварения

секрецию соляной кислоты и способствует развитию ишемии сли-

зистой оболочки желудка.

Злоупотребление алкоголем, кофе и курение, возможно, не яв-

ляются первопричинами язвенной болезни желудка и 12-перстной

кишки, но несомненно предрасполагают к ее развитию и вызыва-

ют обострение заболевания (особенно алкогольные эксцессы).

Влияние лекарственных средств

Известна целая группа лекарственных препаратов, способных

вызвать развитие острой язвы желудка или (реже) 12-перстной

кишки. Это ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные

противовоспалительные средства (прежде всего, индометацин),

резерпин, глюкокортикоиды.

Ацетилсалициловая кислота оказывает прямое некротизирую-

щее влияние на слизистую оболочку желудка, а также подавляет

образование слизистой оболочкой желудка защитных простаглан-

динов. Такое же влияние оказывают и другие нестероидные про-

тивовоспалительные средства. Кроме того, ацетилсалициловая ки-

слота нарушает образование защитной слизи, усиливает обратную

диффузию водородных ионов в интерстициальное межклеточное

пространство. В свою очередь, это способствует высвобождению

гистамина из тучных клеток, что приводит к резкому повышению

проницаемости капилляров, способствует развитию кровотечений.

Резерпин стимулирует секрецию соляной кислоты, способству-

ет развитию язвы желудка у многих больных.

Глюкокортикоидные препараты нарушают микроциркуляцию,

снижают способность к регенерации слизистой оболочки желудка,

а также стимулируют секрецию пепсина и соляной кислоты, что

приводит к развитию язвы.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что вышена-

званные лекарственные средства вызывают развитие острой язвы

желудка или 12-перстной кишки или способствуют обострению

хронической язвы.

Как правило, после прекращения приема лекарственного уль-

церогенного препарата язвы быстро заживают.

Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни

Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболе-

вания:

• хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма,

эмфизема легких (при этих заболеваниях развивается дыха-

тельная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой обо-

лочки желудка и снижениеактивности его защитных факто-

ров);

• заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся

развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том чис-

ле желудка;

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 109

• цирроз печени;

• заболевания поджелудочной железы.

Патогенез

В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь же-

лудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения рав-

новесия между факторами агрессии желудочного сока и фактора-

ми защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в

сторону преобладания факторов агрессии (рис. 7). В норме равно-

весие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согла-

сованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.

Агрессивные факторы

Хеликобактерная инфекция

В настоящее время хеликобактерная инфекция признается ве-

дущим этиологическим и патогенетическим фактором язвенной

болезни. Сейчас общепринята точка зрения, согласно которой

хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит и дуоде-

нит, соответственно снижение резистентности слизистой оболочки

желудка в зоне воспаления за счет атрофии, метаплазии и повреж-

дения ееагрессивными факторами, и далее развитие язвенного

дефекта (рис. 8)

В настоящее время установлено, что 'хеликобактерии у челове-

ка присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вызывае-

мые ими хронический активный гастрит и дуоденит могут транс-

формироваться в язву желудка и 12-перстной кишки.

Подробно о хеликобактерной инфекции см. гл. ≪Хронический

гастрит≫.