Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

Гиперпродукции соляной кислоты и пепсина отводится огром-

ная роль в развитии язвенной болезни. Повышенная секреция

соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными

клетками имеет наибольшее значение в развитии язвы

12-перстной кишки и препилорической области. У больных дуоде-

нальной язвой базальная продукция соляной кислоты увеличена в

2-3 раза, а максимальная секреция — в 1.5 раза по сравнению с

нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соля-

ной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.

Часто повышено также образование пепсина главными клетка-

ми желудочных желез, однако это оказывает меньшее повреждаю-

щее влияние на слизистую оболочку желудка и 12-перстной киш-

ки по сравнению с гиперпродукциейсоляной кислоты.

по Болезни органов пищеварения

Защитные факторы

1 Резистентность гастродуоде-

нальной системы:

• защитный слизистый барьер;

• активная регенерация поверх-

ностного эпителия;

• оптимальное кровоснабжение.

2. Антродуоденальный кислотный

тормоз.

3. Противоульцерогенные али-

ментарные факторы.

4. Локальный синтез защитных

простагландинов, эндорфинов

и энкефалинов.

Агрессивные факторы

1. Гиперпродукция соляной кислоты

и пепсина не только днем, но и

ночью:

• гиперплазия обкладочных клеток;

• гиперплазия главных клеток;

• ваготония;

• повышение чувствительности

желудочных желез к нервной и

гуморальной стимуляции.

2. Хеликобактерная инфекция.

3. Проульцерогенные алиментар-

ные факторы.

4. Дуоденогастральный рефлюкс,

гастродуоденальная дисмото-

рика.

5. Обратная диффузия Н*.

6. Аутоиммунная агрессия.

Нейроэндокринная регуляция,

генетические факторы

Рис. 7. Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной

болезни (по Е. С. Рыссу, Ю. И. Фишзон-Рыссу с изменениями, 1995)

Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соля-

ной кислоты и пепсина, являются:

• увеличение количества париетальных и главных клеток;

• усиление тонуса блуждающего нерва, который является секре-

торным нервом для желудка;

• увеличение секреции гастрина и его стимулирующего влияния

на желудочные железы;

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 111

Хеликобактерная инфекция

Острый гастрит

Персистирование хеликобактерной инфекции, разви-

тие хронического активного хеликобактерного гастрита

Ослабление факторов защиты слизистой оболочки

желудка, усиление факторов агрессии

Развитие язвенного дефекта

Рис. 8. Патогенетическое значение хеликобактерной инфекции в

развитии язвенной болезни.

• повышение чувствительности секреторных клеток желудочных

желез как к повышенной, так и к нормальной нервной и гумо-

ральной стимуляции.

Проульцерогенные алиментарные факторы

Под проульцерогенными алиментарными факторами как фак-

торами агрессии понимают травмирующее влияние на слизистую

оболочку гастродуоденальной области химических, термических и

механических свойств пищи. В настоящее время считают, что эти

факторы не столько обладают ульцерогенной активностью, сколь-

ко способствуют развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Обратная диффузия водородных ионов

Обратная диффузия водородных ионов в гастродуоденальную

слизистую оболочку из желудочного содержимого имеет большое

значение в развитии, прежде всего, язвы желудка. Концентрация

водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз вы-

ше, чем в крови и, естественно, проникая в слизистую оболочку

гастродуоденальной области в такой высокой концентрации, они

вызывают значительное ее повреждение. Во многом это обуслов-

лено выделением большого количества гистамина и других био-

логически активных веществ из тучных клеток под влиянием диф-

фундированных Н+-ионов.

Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральный рефлюкс

В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

большую роль играет нарушение гастродуоденальной моторики.

Это выражается в следующих вариантах моторной дисфункции

желудка и 12-перстной кишки.