- •1. Московская и Петербургская школы неврологии.
- •2. Казанская и Иркутская школы неврологии.
- •3. Нервизм, история и современность.
- •4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции.
- •5. Основные положения нейронной теории, ее значение для клиники.
- •9. Учение о локализации функций в коре головного мозга, концепции локализационизма и эквипотенциализма.
- •10. Учение академика и. П. Павлова о высшей нервной деятельности, его значение для клиники.
- •11. Нарушения сознания, их оценка.
- •12. Бессознательная психическая деятельность человека, методы исследования, клиническое значение.
- •13. Роль личности пациента в неврологической патологии, методы диагностики нарушений структуры личности.
- •14. Ретикулярная формация ствола головного мозга (анатомия, физиология, патология).
- •15. Учение о лимбико-ретикулярном комплексе, его значение для клиники.
- •16. Строение, функции и патология экстрапирамидной системы.
- •17. Кровоснабжение головного и спинного мозга.
- •18. Учение о вегетативной нервной системе.
- •19. Гематоэнцефалический барьер в условиях нормы и патологии.
- •20. Цереброспинальная жидкость, образование, циркуляция, методы исследования, основные ликворные синдромы.
- •21. Топический диагноз поражения спинного мозга по высоте и в поперечном сечении.
- •22. Симптомокомплекс половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •23. Мозжечковый синдром.
- •24. Синдромы поражения внутренней капсулы и лучистого венца.
- •25. Таламический синдром.
- •26. Альтернирующие синдромы.
- •27. Клиническая картина опухоли спинного мозга.
- •28. Синдром верхнего и нижнего вклинения головного мозга.
- •29. Анатомия, физиология гипоталамуса. Гипоталамические синдромы.
- •30. Синдромы поражения коры головного мозга.
- •31. Исследование зрачков, патологические синдромы.
- •32. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
- •33. Центральный и периферический параличи конечностей.
- •34. Исследование координации движений, виды атаксий.
- •35. Гиперкинезы, их виды, патогенез.
- •36. Исследование вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного обеспечения деятельности
- •37. Расстройства речи, афазии, дизартрия.
- •38. Церебральная ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография в клинике нервных болезней.
- •39. Контрастные методы исследования головного и спинного мозга (пэг, пцг, пмг).
- •40. Транскраниальная допплерография, транскраниальная сонография с цветным допплеровским кодированием в диагностике патологии цнс.
- •41. Генетические методы, применяемые в неврологии.
- •42. Классификация наследственных заболеваний нервной системы.
- •43. Хромосомные заболевания нервной системы.
- •44. Неврологические заболевания с доминантным и рецессивным типом наследования (хорея Гентингтона, пароксизмальная миоплегия, спастическая параплегия Штрюмпеля, миопатии).
- •45. Неотложные состояния в невропатологии.
- •46. Классификация сосудистых поражений головного мозга.
- •47. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
- •48. Клиническая картина эмболии мозговых сосудов.
- •49. Тромбоз мозговых сосудов.
- •50. Геморрагический инсульт.
- •51. Субарахноидальное кровоизлияние.
- •52. Динамические (транзиторные) нарушения мозгового кровообращения.
- •53. Цереброспинальный эпидемический менингит.
- •54. Острый серозный менингит.
- •55.Туберкулезный менингит.
- •56. Вторичный гнойный менингит.
- •57. Клещевой энцефалит.
- •58. Эпидемический энцефалит.
- •59. Неврологические проявления болезни Лайма, клиника, лечение.
- •60. Острый полиомиелит.
- •61. Основные неврологические синдромы при вич-инфекции.
- •62. Рассеянный склероз.
- •63. Токсические поражения нервной системы.
- •64. Неврологические нарушения при алкоголизме.
- •65. Психогенные заболевания, неврологическая классификация неврозов.
- •66. Неврастения, диагностика, лечение.
- •67. Истерия, диагностика, лечение.
- •68. Эпилепсия, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •69. Эпилептический статус, лечение, профилактика.
- •70. Церебральный гипертензионный синдром.
- •71. Пароксизмальные состояния в неврологии.
- •72. Заболевания периферической нервной системы.
- •73. Нейросифилис.
- •74. Миастения.
- •75. Наследственные нервно-мышечные заболевания (миопатии, невральная амиотрофия Шарко-Мари).
- •76. Полиневрит и полинейропатия. Острый полирадикулоневрит Гийена-Барре.
- •77. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •78. Сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, клиника, лечение.
- •79. Симптоматология поражения плечевого сплетения.
- •80. Поражение срединного, лучевого, локтевого нервов.
- •81. Поражение малоберцового и большеберцового нервов.
- •82. Центральный и периферический паралич мимической мускулатуры.
- •83. Сирингомиелия.
- •84. Детский церебральный паралич.
- •85. Психотерапия, ятрогения.
- •86. Медико-генетическое консультирование.
- •87. Иммуномодулирующие препараты при неврологических заболеваниях
- •88. Противовирусные препараты, применяемые в неврологии.
- •89. Болезнь Паркинсона, антипаркинсонические средства.
- •90. Лицевые боли, диагностика, лечение.
59. Неврологические проявления болезни Лайма, клиника, лечение.
Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2—4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. Ретиниты, воспаление зрительного нерва, артриты, перикардиты В третьей стадии развиваются артриты различных суставов, преимущественно крупных. На этой стадии признаки энцефалопатии могут прогрессировать и сочетаться с эпилептическим синдромом и прогрессирующими нарушениями координации движений. Клиника второй стадии здесь может сохраняться до 6 мес. Неврологические СМ чаще проявляются на 4-12 месяц болезни. Острая - до 3-х мес, подострая 3-6 мес, хроническая более 6 мес. Диагностика. Во 2, 3 стадии - СМЖ - лимфоцитоз, повышение белка. В сыворотке крови IgG Ат к возбудителю в 1 и 2 стадии. РИГА, РСК, ИФА. НА МРТ - очаги повышенной плотности, в том числе и в базальных ганглиях. Лечение. Тетрациклина 500 мг внутрь 4 р/сут, доксициклин или моноциклин по 100 мг 2 р/сут., бензилпенициллин 24 млн. ЕД/сут. Дезинтоксикация, противовоспалительная терапия, физиотерапия при невропатиях и артритах. Панангин и рибоксин при поражении сердца. Вит. С,Е Ноотропы.
60. Острый полиомиелит.
Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне (выделил клин.форму) – Медина (изучил эпд.картину)) – ОИЗ, вирус обладает тропностью к передним рогам С/М и двигательным ядрам ствола мозга (п/их деструкции - паралич мышц, атрофия). Эпидемиология. Спорадически протекает. Вспышка в 1905-1916гг. в странах Скандинавии, в 1946г. - Прибалтика, в Таджикистане в 2010г. среди детей. ПП – контактный и фекальное загрязнение пищи, где возбудитель долго жизнеспособен (молоко, вода). ИИ - больной и носитель. Чаще дети до 5 лет летом и осенью заболевают. Инкубация 14 дней. Иммунитет стойкий на всю жизнь. Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса. Выделение в острой стадии из слизистой носоглотки больных, носителей, выздоравливающих, а также из испражнений. Путь заражения основной – ЖКТ. По вегетативным волокнам вирус распространяется вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Может внедриться в глотку после тонзиллэктомии, ч\з кровь и лимфу. Культивируют вирус в культуре клеток почки обезьян.
Патоморфология: Отечность, полнокровие ствола РФ, гиперемия оболочек, лейкоцитарная инфильтрация, дегенерация мотонейронов вплоть до исчезновения двигатльных пластинчатых окончаний в мышцах. Классификация: I. Полиомиелит без поражения ЦНС - субклиническая инопарантная форма (без СМ) - абортивная форма (жидкий стул) II. С поражением ЦНС - апаралитический СН серозного менингита, менингорадикулита - паралитический полиомиелит: а. энцефалитическая форма (кора, подкорка); б. понтобульбарная форма (мост и ствол г/м) и паралич мимической мускулатуры; в. спинальная; г. полиэнцефалитическая; д. полидендритческая.
4 периода: Предпаралитическая стадия. 1 фаза: катаральные СМ со стороны ЖКТ, ВДП, СМЖ - нарастает лейкоцитоз полинуклерный до 4-х дней, г/боль, менингиальные СМ, так 1-2 дня. 2 фаза: На высоте лихорадки возникают атрофические параличи рук и ног, страдают проксимальные отделы. СМЖ - к концу 2 недели нарастает белок. Паралитическая стадия. При спинальной форме предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. Отсутствуют рефлексы, деформация позвоночника, картина периферического поражения. Необходимо следить за функцией межреберных мышц и диафрагмы. Тест для выявления дыхательных парезов – громкий счет на одном дыхании до 12. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается. При стволовой форме (полиоэнцефалит) - лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Восстановительная стадия. Длится до 1 года - может восстановиться большой объем движений. Резидуальная стадия. Параличи, контрактуры, положение стопы варусное/вальгусное, обезображивание суставов, отставание конечности в роста, остеопороз. ДифDS: от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. В первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаружива ется редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов. DS: РНА, серология, ликвор.
Лечение. 1) Изоляция в боксах. 2) строгий постельный режим снижает риск развития тяжелых параличей. 3) без ДыхНарушений в/м рибонуклеазу, сыворотки реконвалесцентов, обильное питье; Люмбальная пункция для DS и ↓ г/болей и болей в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам). 4) Больные с Дых нарушениями - в ПИТ на ИВЛ, все тоже+АБ для профилактики пневмонии. 5) Больные с понтобульбарными нарушениями в ПИТ д/поддержания витальных функций. В острой стадии - больной должен лежать в мягкой постели, парализованные мышцы расслаблены при помощи подушек и мешков с песком. При реконвалесценции - физические упражнения в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию. Сан-Кур. лечение, грязи, УВЧ. Профилактика: Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1—2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более. Вакцина Солка - убитые формалином штаммы сейчас не применяется.