Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1.docx
Скачиваний:
248
Добавлен:
31.05.2015
Размер:
230.27 Кб
Скачать

59. Неврологические проявления болезни Лайма, клиника, лечение.

Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2—4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. Ретиниты, воспаление зрительного нерва, артриты, перикардиты В третьей стадии развиваются артриты различных суставов, преимущественно крупных. На этой стадии признаки энцефалопатии могут прогрессировать и сочетаться с эпилептическим синдромом и прогрессирующими нарушениями координации движений. Клиника второй стадии здесь может сохраняться до 6 мес. Неврологические СМ чаще проявляются на 4-12 месяц болезни. Острая - до 3-х мес, подострая 3-6 мес, хроническая более 6 мес. Диагностика. Во 2, 3 стадии - СМЖ - лимфоцитоз, повышение белка. В сыворотке крови IgG Ат к возбудителю в 1 и 2 стадии. РИГА, РСК, ИФА. НА МРТ - очаги повышенной плотности, в том числе и в базальных ганглиях. Лечение. Тетрациклина 500 мг внутрь 4 р/сут, доксициклин или моноциклин по 100 мг 2 р/сут., бензилпенициллин 24 млн. ЕД/сут. Дезинтоксикация, противовоспалительная терапия, физиотерапия при невропатиях и артритах. Панангин и рибоксин при поражении сердца. Вит. С,Е Ноотропы.

60. Острый полиомиелит.

Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне (выделил клин.форму) – Медина (изучил эпд.картину)) – ОИЗ, вирус обладает тропностью к передним рогам С/М и двигательным ядрам ствола мозга (п/их деструкции - паралич мышц, атрофия). Эпидемиология. Спорадически протекает. Вспышка в 1905-1916гг. в странах Скандинавии, в 1946г. - Прибалтика, в Таджикистане в 2010г. среди детей. ПП – контактный и фекальное загрязнение пищи, где возбудитель долго жизнеспособен (молоко, вода). ИИ - больной и носитель. Чаще дети до 5 лет летом и осенью заболевают. Инкубация 14 дней. Иммунитет стойкий на всю жизнь. Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса. Выделение в острой стадии из слизистой носоглотки больных, носителей, выздоравливающих, а также из испражнений. Путь заражения основной – ЖКТ. По вегетативным волокнам вирус распространяется вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Может внедриться в глотку после тонзиллэктомии, ч\з кровь и лимфу. Культивируют вирус в культуре клеток почки обезьян. 

Патоморфология: Отечность, полнокровие ствола РФ, гиперемия оболочек, лейкоцитарная инфильтрация, дегенерация мотонейронов вплоть до исчезновения двигатльных пластинчатых окончаний в мышцах.  Классификация: I. Полиомиелит без поражения ЦНС - субклиническая инопарантная форма (без СМ) - абортивная форма (жидкий стул) II. С поражением ЦНС - апаралитический СН серозного менингита, менингорадикулита - паралитический полиомиелит: а. энцефалитическая форма (кора, подкорка); б. понтобульбарная форма (мост и ствол г/м) и паралич мимической мускулатуры; в. спинальная; г. полиэнцефалитическая; д. полидендритческая.

4 периода: Предпаралитическая стадия. 1 фаза: катаральные СМ со стороны ЖКТ, ВДП, СМЖ - нарастает лейкоцитоз полинуклерный до 4-х дней, г/боль, менингиальные СМ, так 1-2 дня. 2 фаза: На высоте лихорадки возникают атрофические параличи рук и ног, страдают проксимальные отделы. СМЖ - к концу 2 недели нарастает белок. Паралитическая стадия. При спинальной форме предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. Отсутствуют рефлексы, деформация позвоночника, картина периферического поражения. Необходимо следить за функцией межреберных мышц и диафрагмы. Тест для выявления дыхательных парезов – громкий счет на одном дыхании до 12. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается. При стволовой форме (полиоэнцефалит) - лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Восстановительная стадия. Длится до 1 года - может восстановиться большой объем движений. Резидуальная стадия. Параличи, контрактуры, положение стопы варусное/вальгусное, обезображивание суставов, отставание конечности в роста, остеопороз. ДифDS: от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. В первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаружива ется редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов.  DS: РНА, серология, ликвор.

Лечение. 1) Изоляция в боксах. 2) строгий постельный режим снижает риск развития тяжелых параличей. 3) без ДыхНарушений в/м рибонуклеазу, сыворотки реконвалесцентов, обильное питье; Люмбальная пункция для DS и ↓ г/болей и болей в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам). 4) Больные с Дых нарушениями - в ПИТ на ИВЛ, все тоже+АБ для профилактики пневмонии. 5) Больные с понтобульбарными нарушениями в ПИТ д/поддержания витальных функций. В острой стадии - больной должен лежать в мягкой постели, парализованные мышцы расслаблены при помощи подушек и мешков с песком.  При реконвалесценции - физические упражнения в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями.  В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию. Сан-Кур. лечение, грязи, УВЧ. Профилактика: Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1—2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более. Вакцина Солка - убитые формалином штаммы сейчас не применяется.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]