Изложение учебного материала
Определение
Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Заболевание протекает с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений
Этиология инфекционного эндокардита.
Инфекционный эндокардит считается полиэтиологическим заболеванием. Из крови этих больных могут выделяться самые разнообразные микроорганизмы – бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма. Однако чаще всего инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, на долю которых приходиться до 50 - 60 % всех случаев заболевания. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), ассоциирующийся с подострым течением заболевания. Важно помнить, что данный микроорагнизм является условно-патогенным и факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зуба.
На втором месте по частоте выявления в крови больных ИЭ стоят стафилококки (наиболее часто - St. aureus) - 30- 40 % случаев. Они ассоциируются с острым инфекционным эндокардитом, т. е. с тяжелым течением заболевания, сопровождающегося плохим прогнозом. В силу высокой вирулентности, стафилококки чаще поражают неизмененные ранее клапаны с развитием первичного эндокардита.
Значительно реже в качестве возбудителей выступают грамотрицательная микрофлора и грибы, обычно у инъекционных наркоманов и у больных с протезированными клапанами. Заражение часто происходит при введении бактерий непосредственно в кровоток, как, например это происходит у больных с наличием временного сосудистого катетера и инъекционных наркоманов, нередко при этом поражаются правые отделы сердца.
При высокой микробиологической технике высеваемость микрофлоры составляет примерно 70-80 %, следовательно у 20 – 30% больных гемокультура не выделяется. В этих случаях, при уверенности в правильности забора крови на бактериологическое исследование, следует думать о редком возбудителе (грибы, хламидии, бруцеллы), выделение которых требует специальных сред.
Патогенез инфекционного эндокардита.
В последнее время инфекционный эндокардит рассматривается не как частное проявление генерализованного сепсиса, а как самостоятельное инфекционное заболевание сердца, обусловленное внедрением инфекции первоначально в клапанный аппарат сердца, который может быть изменен ранее другим заболеванием (вторичный эндокардит) или неизменен (первичный эндокардит).
По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов (Схема 1.)
бактериемии
повреждения эндотелия
ослабление резистентности организма.
Источниками бактериемии – могут служить.
Разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, фурункулез, проктит, ложный копчиковый ход, пиелонефрит).
Любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и так называемый «оральный сепсис» при экстракции зуба, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт
Инвазивные исследования внутренних органов: катетеризация мочевого пузыря, бронхо-, гастродуодено-, колоно -, ирригоскопия.
Несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).
Следует помнить, что возбудитель должен быть достаточно вирулентен, а бактериемия стойкой. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.
Повреждение эндотелия
Вторичный инфекционный эндокардит развивается на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, при которых всегда имеется асептическое повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит очень велик.
Первичный инфекционный эндокардит возникает на фоне исходно неизмененных клапанов (существенное значение в повреждении эндотелия в данном случае, приобретает гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, гипертрофической кардиомиопатией и лиц пожилого и старческого возраста). Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННОГО
ЭНДОКАРДИТА
створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.
Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный тромбоэндокардит, которому придают в настоящее время большое значение в патогенезе заболевания.
Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищает микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.
Ослабление резистентности организма.
Изменение реактивности организма происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, психо-эмоциональных стрессов, длительно текущих заболеваний внутренних органов. При этом решающее значение имеют изменение иммунного статуса.
Формирование и длительное существование инфекционного очага в сердце ведет к:
Деструкции створок клапанов и подклапанных структур, отрыву сухожильных нитей, прободению створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
Нарушению клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма:
Угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы
Появление аутоантител в высоких титрах
Снижение концентрации комлемента.
Образование циркулирующих иммунных комплексов
Иммунопатологическим реакциям во внутренних органах с развитием:
гломерулонефрита
миокардита
артрита
васкулита
Отрыву вегетаций с последующими тромбоэмболиями в артериальное русло легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.
Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.
Наиболее часто инфекционный эндокардит поражает аортальный клапан (55- 65 %), реже развивается недостаточность митрального клапана (у 15 -40 %) больных. Комбинированное поражение аортального и митрального клапана - в 13 % . Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (1 -5 %), но у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45-50%) больных.