Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
592
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
923.14 Кб
Скачать

Клиническая картина инфекционного эндокардита.

Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется

  • Значительным преобладанием подострых форм эндокардита

  • Возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой (новые формы эндокардита – наркоманов, протезированных клапанов)

  • Преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первое место.

Основные жалобы

  1. Лихорадка стойкая до 38- 390 С, с ознобами и профузными потами, общая слабость, утомляемость.

  2. Похудание – иногда значительное - 10-15 кг за короткое время.

  3. Сердцебиение

  4. Одышка

  5. Боли в области сердца – чаще длительные и умеренной интенсивности.

Дополнительные жалобы

  1. Отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки)

  2. Интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта)

  3. Резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки)

  4. Высыпания на коже по типу геморрагического васкулита

  5. Клинические проявления инфарктной пневмонии – кашель, кровохарканье, одышка.

  6. Внезапная потеря зрения – тробоэмболия центральной артерии сетчатки

  7. Боли в суставах.

Особенности сбора анамнеза у больного с подозрение на

инфекционный эндокардит.

  1. Обязательно выяснить об имевшихся ранее сердечно – сосудистых заболеваниях, с акцентом на поражении клапанного аппарата (ревматический порок сердца, врожденный порок сердца, пролапс клапана и т.д.)

  2. Обязательно выяснить, не является ли больной наркоманом.

  3. Обязательно выяснить, не переносил ли больной операцию на сердце, не болел ли ранее инфекционным эндокардитом, не имеет ли искусственный сердечный клапан.

  4. Не имеет ли больной хронические инфекции снижающие иммунореактивность: хронический вирусный гепатит, ВИЧ-инфекцию.

  5. Не переносил ли пациент в последнее время инвазивные вмешательства: экстракция зубов, катетеризацию мочевого пузыря, бронхоскопию, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт и т.д.

  6. Не имеет ли пациент аллергические реакции на лекарственные препараты, особенно на антибиотики.

Физикальное исследование

  1. Бледность - кожных покровов с серовато – желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») - объясняется анемией, развивающейся в результате интоксикации и угнетения косного мозга, а также - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

  2. Похудание – результат выраженной интоксикации и длительной лихорадки.

  3. Изменение концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек» - при длительном течении заболевания.

  4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом:

  • петехиальные геморрагические высыпания

  • пятна Лукина – петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (в настоящее время встречаются редко)

  • пятна Рота – мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, выявляющиеся при специальном исследовании глазного дна.

  • линейные геморрагии под ногтями – симптом Дженуэйя

  • узелки Ослера – болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах.

  • положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского, как следствие повышенной ломкости сосудов.

  1. Признаки тромбоэмболии, иммунопатологии и также развития септических очагов во внутренних органах

  • нарушение сознания и другие общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы (параличи, парезы), являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, вследствие тромбоэмболии в сосуды головного мозга, менингита, абсцесса мозга)

  • признаки тромбоэмболии легочной артерии, нередко выявляющаяся при поражении трикуспидального клапана (часто у наркоманов) – одышка, удушье, кровохарканье, боль за грудиной, цианоз.

  • признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки – спленомегалия, болезненность в левом подреберье.

  • объективные признаки артрита

  1. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования, аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита.

  • положение ортопное,

  • акроцианоз

  • влажные застойные хрипы в легких

  • отеки на ногах

  • набухание шейных вен

  • гепатомегалия.

  1. Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного эндокардита. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения левого желудочка и его гипертрофия:

  • смещение влево верхушечного толчка

  • смещение влево относительной тупости сердца

  • разлитой и усиленный верхушечный толчек

  • систолическое (недостаточность митрального и трикуспидального клапана) и диастолическое (недостаточность аортального клапана) «кошачье мурлыканье» в точках проекции указанных клапанов

  1. Гемодинамические и аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 недели (при подостром эндокардите) лихорадочного периода.

Аортальная недостаточность

  • Ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, патологический III тон.

  • тихий диастолический шум, во втором межреберье справа от грудины и в III-IV межреберье (т. Боткина – Эрба) у левого края грудины, проводящийся на верхушку сердца.

  • «пляска каротид» - усиленная пульсация сонных артерий

  • симптом де Мюссе – ритмичное поколачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолы и диастолу).

  • Симптом Квинке («капиллярный пульс») – попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.

  • Симптом Ландольфи – пульсация зрачков в виде их сужения и расширения

  • Симптом Мюллера – пульсация мягкого неба.

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) при надавливании стетоскопа над проекцией бедренной артерии (непосредственно под пупартовой связкой) создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале короткий и тихий, а затем (при усилении надавливания) более интенсивный систолический шум. Последующие сдавление бедренной артерии приводит к появлению диастолического шума, из-за ретроградного (по направлению к сердцу) тока крови в крупных сосудах.

  • Двойной тон Траубе – редкий аускультативный феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) высушиваются без сдавления два тона. Второй тон связан с выраженной регургитацией крови из аорты в левый желудочек.

  • Рulsus celer, altus et magnus

  • Увеличение систолического АД, пульсового; снижение диастолического АД.

Митральная недостаточность:

  • Ослабление I тона на верхушке

  • Акцент II тона на легочной артерии (при возникновении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии)

  • Патологический III тон иногда можно выслушать (лучше определяется на выдохе).

  • Систолический шум на верхушке, который следует непосредственно за I тоном или сливается с ним, занимает 2/3 систолы или всю ее. Шум носит музыкальный характер («пилящий», «свистящий», «пищащий», «поющий») и проводится в левую подмышечную область. Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания.

  • В большинстве случаев изменения артериальное давление и артериальный пульса не характерны для митральной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность

  • Ослабление I тона в точке выслушивания трикуспидального клапана

  • Ослабление II тона на легочной артерии.

  • Патологический III тон (на трикуспидальном клапане) – формирует аускультативную картину протодиастолического ритма галопа.

  • Систолический шум – лучше выслушивается в области между левым краем грудины и левой срединно–ключичной линией, в V-VI межреберье. Реже систолический шум определяется на мечевидном отростке. Шум распространяется вверх (до IV ребра, при выраженной регургитации до I-II ребра) и нередко влево от верхушки сердца, доходя до передней, средней, а иногда и задней подмышечной линии. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана обычно всю систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с I тоном. Шум как правило, становиться тише к концу систолы, но иногда может меняться в течении всей систолы или приобретать нарастающий характер.

  • Признак Риверо – Корвалло – усиление систолического шума на вдохе, что связано с увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации.

  • «Положительный венный пульс» - пульсация вен шеи, совпадающая с систолой желудочков.

  • «Гепато - югулярный рефлюкс» - надавливание в течении 10 сек. ладонью на переднюю брюшную стенку в околопупочной области или в области печени приводит к усилению набухания вен шеи, что отражает повышение центрального венозного давления.

  • «Печеночный пульс» (симптом Фридрейхса) – обратная пульсовая волна, распространяющаяся от сердца по нижней полой вене, приводит к ритмичному увеличению кровенаполнения печени (симптом встречается редко)

  • Симптом «качелей» – это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени. Если положить одну руку на область сердца, а другую – на область пульсирующей печени, то можно ощутить не синхронное, как бы маятникообразное, движение рук.

При развитии инфекционного эндокардита на фоне предшествующего порока сердца, на имевшуюся раннее аускультативную картину накладываются признаки недостаточности пораженного клапана.

1

клинические признаки острого варианта течения

инфекционного эндокардита.

  1. Наиболее частый возбудитель стафилококк - S. aureus

  2. Встречается редко – у 1-2% от общего количества больных.

  3. Острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой – 400С

  4. Молниеносное течение (5-7 дней)

    1. с быстрой деструкцией клапана

    2. бактериально-токсическим шоком

    3. септическими метастазами

    4. развитием острого ДВС-синдрома, острой почечной и печеночной недостаточностью

  5. Выздоровление, даже при применении хирургических методов лечения, крайне редко.

клинические признаки подострого варианта течения

инфекционного эндокардита

  1. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококи: S. viridans, S.sanguis, S.mitis, S.mutans, S.bovis

  2. Характерны лихорадка, ознобы, потливость, однако у больных с недостаточностью кровообращения, почечной недостаточностью температура может быть субфебрильной, редко нормальной.

  3. Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда. Через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный признаки его появляются достаточно рано:

    1. протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, усиливающийся при наклоне больного вперед.

    2. периферические признаки аортальной недостаточности.

    3. типичное “аортальное” артериальное давление

    4. быстро развивается левожелудочковая недостаточность.

    5. Нередко появляется аортальный систолический шум, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане.

    6. Возможны тромбоэмболии различных сосудистых областей, иногда с фатальными последствиями.

  4. При вторичном ИЭ, развивающемся на фоне уже имеющегося порока сердца, например, ревматического митрального стеноза, диагностика значительно сложнее, чаще всего приходиться ориентироваться на внезапное быстрое прогрессирование протекавшего до этого вполне доброкачественно компенсированного порока, изменения аускультативной картины, а также общие симптомы эндокардита – лихорадку, ознобы, данные эхокардиографии (ЭХОКГ) и др.

клинические признаки затяжного варианта течения

инфекционного эндокардита

  1. Возбудителем является чаще всего стрептококки

  2. Длительное течение 4-6 недель с нерезко выраженными симптомами до 38°C,

  3. Незначительное изменение стандартных лабораторных показателей

  4. Частое атипичное начало с гломерулонефрита, васкулитов, эмболий

  5. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками. Недоброкачественное течение может быть у больных с постинфарктным кардиосклерозом, ревматическим пороком сердца с терминальной недостаточностью кровообращения даже при ранней диагностике и современном адекватном лечении.