Методические указания

для студентов

педиатрического факультета

по изучению дисциплины «Внутренние болезни. Общая физиотерапия.

Военно-полевая терапия»

Раздел дисциплины (модуль)

«Болезни почек».

Автор раздела: кандидат мед. наук Костюк Т.А.

Тема 1. Хронический гломерулонефрит (хгн).

Цель занятия: изучить функции почек, этиологию, патогенез, клиническое значение отдельных видов ХГН, диагностику, лечение, прогноз и методы профилактики.

Задачи:

1. Изучить функции почек.

2. Изучить этиологию ХГН.

3. Изучить классификацию ХГН.

4. Изучить клиническое значение отдельных видов ХГН.

5. Изучить диагностику ХГН.

6. Изучить лечение и прогноз ХГН.

7. Изучить диспансеризацию больных ХГН.

8. Изучить профилактику ХГН.

План занятия:

Контроль посещаемости.

Контроль исходного уровня знаний.

Клинический разбор тематического больного в палате, оценка практических навыков (сбора жалоб, анамнеза и объективного исследования).

Обсуждение тематического больного в учебной комнате, изучение на конкретном примере клинической картины, диагностики и лечение ХГН.

Перерыв.

Разбор анализов мочи, б/х анализов крови, обзорных рентгенограмм, рентгенограмм при проведении в/в урографии, УЗИ почек.

Обсуждение диагностики, лечения, прогноза и профилактики отдельных видов ХГН.

Контроль конечного уровня знаний, решение тестов и ситуационных задач по теме занятия.

Заключительное слово преподавателя.

Вопросы для самостоятельной работы:

1. Какие функции почек Вы знаете?

2. Назовите этиологию и патогенез ХГН.

3. Назовите клинические варианты ХГН.

4. Каковы критерии диагностики ХГН?

5. Укажите лечение и прогноз больных ХГН.

6. Каковы правила диспансеризации для больных ХГН?

7. Перечислите методы профилактики ХГН.

Определение: Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется преимущественным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность.

Этиология. Инфекционные факторы: бактериальные (стрептококк, стафилококк, туберкулез, малярия, сифилис); вирусные (гепатит В, гепатит С, цитомегаловирус, ВИЧ). Токсические факторы: органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть.

Патогенез. Два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм – гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Антительный – в ответ на внедрение антигенов происходит выработка антител, тропных к базальной мембрене и фиксирующихся на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего к ним вырабатываются аутоантитела, также фиксирующиеся на базальной мембране. В очаг оседания на мембране комплекса антиген-антитело происходит миграция воспалительных клеток, при активации которых выделяются повреждающие факторы (стимулируется пролиферация собственных клеток клубочков). Кроме того, активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне отложения антигена и антитела. Хроническое течение процесса обуславливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны клубочков.

Классификация ХГН:

Клиническая

1. По формам:

1. Латентный.

2. Гематурический.

3. Гипертонический.

4. Нефротический.

5. Смешанный (нефротический +гипертонический).

6. Подострый (злокачественный).

2. По течению:

1. Быстро прогрессирующий.

2. Ускоренно прогрессирующий.

3. Медленно прогрессирующий.

3. По фазам:

1. Обострение

2. Ремиссия.

IV По патогенезу:

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный, ассоциированный с общим или системным заболеванием.

Морфологическая

1. Диффузный пролиферативный.

2. ГН с «полулуниями» - подострый, быстро прогрессирующий.

3. Мезангиопролиферативный.

4. Мембранозный.

5. Мембранно-пролиферативный, или мезангиокапиллярный.

6. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

7. Фибропластический.

Диагностика

Лабораторные исследования

Изменения в крови (при обострении)

• Повышение СОЭ умеренное при первичном ХГН, однако может быть значительным при вторичном ХГН.

• Повышение титра антистрептококковых АТ (редко).

• Гипокомплементемия за счет компонента С₃.

• Повышение титра IgА (болезнь Берже).

• Криоглобулинемия (при криоглобулинемическом ГН и хроническом ГН, ассоциированном с гепатитом С).

• Снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации креатинина, мочевины (показатели ХПН).

• Специфические для системного заболевания изменения в крови, например, при волчаночном нефрите – флюоресцирующие АНАТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE- клетки, антифосфолипидные АТ.

Изменения в моче (при обострении)

• Протеинурия – минимальная при гематурической форме, минимальная или умеренная (до 3 г/сут) при латентной, гипертонической формах и массивная (более 3 г/сут) при нефротическом синдроме.

• Эритроциты – от единичных в поле зрения до закрывающих все поле зрения (гематурическая форма).

• Лейкоциты – лимфоцитурия отражает активность системного заболевания; лейкоциты могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме.

• Уменьшение объема суточной мочи при нормальном или сниженном удельном весе мочи.

• Цилиндры гиалиновые, зернистые (при нефротическом синдроме также восковидные).

Другие изменения (при обострении)

• Повышение концентрации С-реактивного белка, фибриногена.

• Снижено содержание общего белка и альбуминов (особенно выражено при нефротическом синдроме), повышена концентрация α₂ и β-глобулинов; при нефротическом синдроме отмечают гипогаммаглобулинемию. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), содержание γ-глобулинов может быть повышено.

• Анемия отражает наличие повышенного объема циркулирующей крови, а также активность системного заболевания, наличие ХПН.