- •Часть II типовые патологические процессы
- •Глава 8 патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения183
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •8.1.4. Значение артериальной гиперемии
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения 185
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •8.2.5. Изменения в тканях при ишемии
- •Глава 8 / патофизиология периферического
- •8.3. Венозный застой крови
- •8.3.1. Причины венозного застоя крови
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •8.3.3. Симптомы венозного застоя крови
- •8.4. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •8.6.7. Кровоизлияния в мозг
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
Часть II. Типовые патологические процессы
Таблица 32 Состояние кровотока при артериальной гиперемии, ишемии и венозном застое крови (Г. И. Мчедлишвили )
Вид расстройства |
Линейная скорость (v) |
Объемная скорость(0) |
Площадь поперечного сечения (S) |
Артериальная гиперемия |
+ |
++ |
+ |
Ишемия |
- |
- |
- |
Венозный застой крови |
- |
- |
+ |
Условные обозначения: + - слабое увеличение; ++ - сильное увеличение; • - слабое уменьшение.
Симптомы расстройства периферического кровообращения (В. В. Воронин)
Таблица 33
Симптом |
Артериальная гиперемия |
Ишемия |
Венозный застой крови |
Состояние сосудов |
Дилятация артерий, вторичное расширение капиллярного и венозного русла |
Сужение или закупорка артерий |
Расширение венозного русла от сдавления или закупорки отводящих вен |
Объем протекающей крови |
Увеличен |
Уменьшен |
Уменьшен |
Скорость тока крови |
Увеличена объемная и линейная скорость |
Уменьшена объемная и линейная скорость |
Уменьшена объемная и линейная скорость |
Кровенаполнение сосудов в тканях и органах |
Больше |
Меньше |
Больше |
Цвет органа или ткани |
Ярко-красный |
Бледный |
Темно-красный, багровый, цианотичный |
Температура (на поверхности тела) |
Повышена |
Понижена |
Понижена |
Образование тканевой жидкости |
Увеличивается незначительно, отек развивается редко |
Уменьшается |
Сильно увеличивается, образуется отек |
их ближайших ветвей поддерживается постоянство кровотока, кровяного давления и объема крови в сосудистой системе мозга. Более мелкими артериями (в отношении коры мозга - ветвлениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроциркуляция в ткани мозга.
Нейрогенный механизм. Вазомоторная функция артерий зависит от управления их просветом посредством нейрогуморальных механизмов. В большинстве органов вазодилятаторные нервные влияния осуществляются при участии аце-тилхолина, выделяемого нервными окончаниями внутри сосудистых стенок. Нейрогенные влияния могут быть результатом функционирования либо истинного рефлекса, реализуемого при участии нейронов, расположенных в головном или спинном мозге, либо местного рефлекса, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейронов, расположенных в органах. Считается также, что местная вазодилятация может вызывать-
ся «аксон-рефлексом» - нервные импульсы распространяются в пределах ветвлений одного периферического нейрона.
Гуморальный механизм. Важную роль в местной вазодилятации могут играть специфические физиологически активные вещества, которые действуют на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (если циркулируют в крови), либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Такими веществами могут быть, например, гистамин, возникающий в тучных клетках, или разнообразные вазодиляторные полипептиды, в том числе бра-дикинин, которые образуются в тканях (в частности, при их повреждении).
Итак, местная вазодилятация возникает в большинстве случаев под действием тех же самых вазомоторных влияний, которые участвуют в регулировании периферического кровообращения в нормальных условиях. Компенсаторная вазодилятация является признаком нормальной регуляции, действующей в условиях пато-