Часть II. Типовые патологические процессы

Схема 16 Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов в развитии отека головного мозга

1. Как причина отека

2. Как способствующий фактор 3. Как ограничивающий фактор

Артери­альная гипо-тензия

Артериальная гипертензия

Вшяительное

повышение

ооеяного

язвления в

микрососудах

мозга

Усиление процессов катаболиз­ма в мозго­вой ткани

Повышение

осмолярно-

сти ткани

мозга

Нарушение функции ге-матоэнце-фалическо-го барьера

Поврежде­ние ткани мозга

Артери­альная гипер-тензия

А ртериаль­ная гипере­мия и зас­той крови в мозге

Повышение кровя­ного давления в мик­рососудах мозга

Превалирование фильтрации над резорбцией воды и электролитов в микрососудах мозга усиление отека

Ослабление

кровотока

в мозге

Понижение кровя­ного давления в микрососудах мозга

Превалирование резобции над фильтрацией воды в микрососудах мозга – ограничение отека

Усиленная фильтрация воды и электролитов «е крови в ткань мозга и их ретенция в ней

гги, распад крупных молекул белка) и появ-оолыпое количество осмотически актив-фрагментов макромолекул ткани. Повыше-эсмотического давления в мозговой ткани, свою очередь, обусловливает усиленный пере-i воды с растворенными в ней электролитами зеносных сосудов в межклеточные про-■ранства, а из них внутрь тканевых элементов ига, которые при этом резко набухают. Г другой стороны, изменения микроцир-етдяции в мозге могут сильно влиять на разви-е отека любой этиологии. Решающую роль грают изменения уровня кровяного давления в жвкрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому зозникновение артериальной гиперемии или ве-возвгого застоя крови в мозге всегда способству­ет развитию отека, например после черепно-моз­говой травмы. Большое значение также имеет хггояние гематоэнцефалического барьера, так ок от него зависит переход в тканевые простран­ства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы кро­ва, как, например, жирных кислот и т. д., кото­рые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и евособствуют накоплению в ней избыточного величества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповреж­денной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидрата­ция их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются ус­ловия, способствующие задержке жидкости (вы­сокая осмолярность, набухание клеточных эле­ментов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует задержке там воды, т. е. вызывает усиление отека мозга, вместо того что­бы его ослабить.