Часть II. Типовые патологические процессы

ьется в нем не всегда или же наблюдается в ■ч inn с участках ткани, что объясняется на­ми в артериальной системе мозга многочис-sjx анастомозов, связывающих между собой : магистральные артерии мозга (две внутрен-гонные и две позвоночные) в области вилли-хруга, так и крупные, а также мелкие аьные артерии, расположенные на поверх-i мозга. Благодаря анастомозам быстро воз-кает коллатеральный приток крови в бассейн озолоченной артерии. Этому способствует по-^£нно наблюдаемая при таких условиях диля-жя ветвлений пиальных артерий, расположен-i к периферии от места сужения (или заку-:) кровеносных сосудов. Такие сосудистые и служат не чем иным, как проявлением ования микроциркуляции в мозговой ев, обеспечивающей ее адекватное крово­снабжение.

[ри данных условиях вазодилятация бывает scza наиболее выраженной в области мелких ых артерий, а также их активных сег-гов - сфинктеров ответвлений и прекорти-яых артерий (рис. 51). Физиологический ме-зм, обусловливающий эту компенсаторную кдалятацию, еще недостаточно изучен. Рань-редполагали, что указанные сосудистые ре-веж, регулирующие кровоснабжение ткани, вникают вследствие диффузии дилятаторных эолитов (ионов водорода и калия, аденози-стороны тканевых элементов мозга, испы-лощих дефицит кровоснабжения, к стенкам икающих их кровью сосудов. Однако теперь тся много экспериментальных доказательств ее. что компенсаторная вазодилятация в боль-лени зависит от нейрогенного механиз-

в:. 51. Система пиальных артерий на поверхности /Зного мозга с активными сосудистыми сегмента­ми: I - крупные пиальные артерии; 2 - мелкие яальные артерии: 3 - прекортикальные артерии; 4 - сфинктеры ответвлений

Гшаа8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

Изменения микроциркуляции в головном мозге при ишемии в принципе те же, что и в других органах тела (см. разд. 8.2.2).

8.6.4. Нарушения микроциркуляции, вызванные изменениями реологических свойств крови

Изменение текучести (вязкостных свойств) крови является одной из основных причин на­рушений микроциркуляции, а следовательно, и адекватного кровоснабжения мозговой ткани. Такие изменения крови влияют прежде всего на ее течение по микроциркуляторному руслу, осо­бенно по капиллярам, способствуя замедлению в них кровотока вплоть до полной остановки. Факторами, вызывающими нарушения реологических (вязкостных) свойств и, следова­тельно, текучести крови в микрососудах, явля­ются:

1. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, которая даже при сохраненном градиенте давлений на протяжении микрососу­ дов вызывает в них замедление кровотока раз­ ной степени вплоть до его полной остановки.

2. Нарушение деформируемости эритроцитов, зависящее главным образом от изменений меха­нических свойств (податливости) их наружных мембран, имеет большое значение для текучес­ти крови по капиллярам головного мозга. Диа­метр просвета капилляров здесь меньше, чем поперечник эритроцитов, и потому при нормаль­ном течении крови по капиллярам эритроциты перемещаются в них только в сильно дефор­мированном (вытянутом в длину) состоянии. Деформируемость эритроцитов в крови может нарушаться под влиянием различных пато­генных воздействий, создавая значительное пре­пятствие для нормального течения крови по ка­пиллярам мозга и нарушая кровоток.

3. Концентрация эритроцитов в крови (мест­ный гематокрит), которая также может отра­жаться на текучести крови по микрососудам. Однако это влияние здесь, по-видимому, мень­ше выражено, чем при исследовании в вискози­метрах крови, выпущенной из сосудов. В усло­виях организма концентрация эритроцитов в крови может влиять на ее текучесть по микросо­судам косвенно, поскольку увеличение количе­ства эритроцитов способствует образованию их агрегатов.

203

(ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

Концентрация ^г\ Структура

эритроцитов *ч2/ кровотока

Рис. 52. Факторы, определяющие микрореоло­гические свойства крови в капиллярах и прилега­ющих к ним мелких артериях и венах

4. Структура потока крови (ориентация и тра­ектория движения эритроцитов в сосудистом просвете, профиль скоростей в нем и т. д.), яв­ляющаяся важным фактором, который опреде­ляет нормальную текучесть крови по микросо­судам (особенно по мелким артериальным ветв­лениям с диаметром меньше 100 мкм). При пер­вичном замедлении кровотока (например, при ишемии) структура потока крови меняется та­ким образом, что текучесть ее снижается, спо­собствуя еще большему замедлению кровотока во всем микроциркуляторном русле и вызывая нарушение кровоснабжения тканей.

Описанные изменения реологических свойств крови (рис. 52) могут происходить во всей кро­веносной системе, нарушая микроциркуляцию в организме в целом. Однако они могут возни­кать также местно, например только в крове­носных сосудах головного мозга (во всем мозге или в его отдельных частях), нарушая в них микроциркуляцию и функцию окружающих нейронных элементов.

8.6.5. Артериальная гиперемия в головном мозге

Изменения кровотока типа артериальной ги­перемии (см. разд. 8.1) возникают в головном мозге при резком расширении ветвлений пиаль-ных артерий. Эта вазодилятация возникает обыч­но при недостаточности кровоснабжения мозго­вой ткани, например при значительном усиле­нии ее активности и повышении интенсивности обмена веществ (особенно в случаях появления судорожной активности, в частности в эпилеп-

204

тических очагах), являясь аналогом функцио­нальной гиперемии в других органах. Расшире­ние пиальных артерий может иметь место так­же при резком понижении общего артериально­го давления, при закупорке крупных ветвей моз­говых артерий и становится еще более выражен­ным в процессе восстановления кровотока в тка­ни мозга после ее ишемии, когда развивается постишемическая (или реактивная) гиперемия.

Артериальная гиперемия в головном мозге, сопровождающаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если гиперемия разви­лась в значительной части мозга), может приво­дить к повышению внутричерепного давления. В связи с этим наступает компенсаторное суже­ние системы магистральных артерий - проявле­ние регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудистой системе мозга может намного превышать метаболические потребнос­ти его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы поврежде­ны и обмен веществ в них понижается. В этих случаях кислород, приносимый кровью, не ус­ваивается мозговой тканью, и потому в венах мозга течет артериализированная (красная) кровь. Такое явление давно заметили нейрохи­рурги, назвав его избыточной перфузией мозга с типичным признаком - красной венозной кро­вью. Это показатель тяжелого и даже необрати­мого состояния головного мозга, которое часто заканчивается смертью пациента.

8.6.6. Отек головного мозга

Развитие отека головного мозга тесно связа­но с нарушениями его кровообращения (схема 16). С одной стороны, циркуляторные измене­ния в мозге могут быть непосредственными при­чинами отека. Это имеет место при резком по­вышении кровяного давления в мозговых сосу­дах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипер-тензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ише-мическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структур­ные элементы мозговой ткани, в которых начи­наются процессы усиленного катаболизма (в част-