Часть II. Типовые патологические процессы

При прямых наблюдениях кровотока в мик-эсудах иногда можно видеть внутрисосудис-гую агрегацию эритроцитов, названную «зерни­стых током крови». При усилении внутрисосу-гой агрегации эритроцитов во всей кровенос-_ теме агрегаты могут закупоривать мель-пшие прекапиллярные артериолы, вызывая крушения кровотока в соответствующих капил-

- =рах. Усиленная агрегация эритроцитов может ■шн икать также местно, в микрососудах, и на- :;.—ать микрореологические свойства текущей : них кропи до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается пол- =:стью - возникает стаз, несмотря на то, что ар- ■цяювенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При

гпш в капиллярах, мелких артериях и венах ■■шипит ми и ii эритроциты, которые тесно со­прикасаются друг с другом, так что границы их ■ерестают быть видимыми («гомогенизация кро­ви»)- Однако вначале при стазе крови ни гемо­лиза, ни свертывания крови не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим - дви-жение эритроцитов может возобновляться и про-аэдимость микрососудов опять восстанавливает-

- Я.

На возникновение внутрикапиллярной аг­регации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

1. Повреждение стенок капилляров, вы­зывающее усиление фильтрации жидкости, элек­тролитов и низкомолекулярных белков (альбу­минов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов и фибриногена, что, в свою очередь, является важ-

нейшим фактором усиления агрегации эритро­цитов. Предполагается, что абсорбция этих бел­ков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агре­гации. 2. Проникновение химических повреж­дающих агентов внутрь капилляров и не­посредственное действие их на эритроциты, вы­зывающее изменение физико-химических свойств их мембран и способствующее их агре­гации.

3. Скорость кровотока в капиллярах, обуслов­ленная функциональным состоянием приводя­щих артерий. Констрикция этих артерий вызы­вает замедление кровотока в капиллярах (ише-

Глава 8 / патофизиология периферического

13 Чакда № 532

мию), способствуя агрегации эритроцитов и раз­витию стаза в капиллярах. При дилятации при­водящих артерий и ускорении кровотока в ка­пиллярах (артериальная гиперемия) внутрика-пиллярная агрегация эритроцитов и стаз разви­ваются труднее и устраняются значительно лег­че.

8.4.4. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови

Содержание эритроцитов в крови считается важным фактором, влияющим на ее реологичес­кие свойства, так как при вискозиметрии обна­руживается прямая зависимость между концен­трацией эритроцитов в крови и ее относитель­ной вязкостью. Объемная концентрация эритро­цитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно. В микроциркуляторном русле тех или иных органов и их отдельных ча­стей содержание эритроцитов зависит от интен­сивности кровотока. Однако насколько это из­меняет реологические свойства крови в соот­ветствующих микрососудах - пока точно не ус­тановлено. Несомненно лишь то, что при значи­тельном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови могут заметно меняться.

8.4.5. Последствия стаза крови в микрососудах

Если в период стаза значительных изменений в стенках микрососудов и в находящейся в них крови (вследствие нарушения ее нормальных реологических свойств) не произошло, кровоток может восстановиться после устранения причин стаза. Однако при больших повреждениях со­судистых стенок и эритроцитов стаз крови мо­жет оказаться необратимым, вызывая некроз окружающих тканей. Этому во многом способ­ствуют спазм или закупорка приводящих арте­рий и нарушение кровоснабжения данного уча­стка ткани, т.е. ее ишемия. Патогенное значе­ние стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он воз­ник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, сердца и почек. Стойкий стаз в капиллярах приводит в конце

(ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ193

концов к некрозу (инфаркту) окружающих тка­ней.

8.5. ТРОМБОЗ

Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В отличие от внутрисосудистого свертывания крови, связанного с появлением в кровеносном русле рыхлых, слабо фиксированных на стен­ках сосудов фибриновых сгустков, в ходе тром-ботического процесса формируются плотные де­позиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболи-зируют в другие сосудистые регионы. В среднем период полной трансформации кровяного сгуст­ка в тромб завершается не ранее чем через 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови.

Структура формирующихся тромбов зависит от особенностей кровотока в сосуде. В артери­альной системе, характеризующейся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основ­ном из тромбоцитов («белая головка») с неболь­шой примесью эритроцитов и лейкоцитов («крас­ный хвост»), оседающих в сетях стабилизиро­ванного фибрина, тогда как в венозной системе, отличающейся значительно более низкой ско­ростью кровотока, - из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придаю­щих тромбу гомогенно-красный цвет. Содержа­ние тромбоцитов в артериальных тромбах суще­ственно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Количество эритроцитов в артериальных тромбах несколько ниже, а в венозных почти эквивалентно содер­жанию их в крови. Уровень фибриногена в обо­их видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови.

Частота возникновения тромбоза исклю­чительно велика. Помимо самостоятельного ге-неза он может встречаться при самых различ­ных заболеваниях сердечно-сосудистой, дыха­тельной, кроветворной, пищеварительной и мо­чеполовой систем, при нарушениях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспале­нии, шоке, в различные периоды операционной

травмы, в до- и послеродовом периоде, при дей­ствии на организм бактериальных и химичес­ких токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрического давления, нарушениях биоритма и многих дру­гих неблагоприятных воздействиях.

8.5.1. Механизмы тромбообразования в артериях

Ключевыми механизмами тромбообразования в артериях являются: 1) повреждение сосудис­того эндотелия; 2) локальный ангиоспазм; 3) адгезия тромбоцитов к участку обнаженного су­бэндотелия; 4) агрегация тромбоцитов как на поверхности адгезировавших клеток, так и в отдалении от них; 5) активация свертывающей способности крови при снижении ее фибриноли-тических свойств.

Повреждение эндотелия может носить как травматический, так и метаболический ха­рактер. В первом случае происходит обнажение тромбогенных компонентов базальной мембраны - коллагена, эластина и микрофибрилл с после­дующей адгезией к ним тромбоцитов и образо­ванием первичного гемостатического «гвоздя». Во втором случае эндотелий сохраняет морфоло­гическую целостность, однако в функциональ­ном отношении он не может обеспечить полноценную кровесовместимость к тромбоцитам и другим форменным элементам крови за счет потери способности:

1. синтезировать антитромботические, проти-восвертывающие и фибринолитические вещества (активатор плазминогена, простациклин, фактор релаксации - N0, гепариноподобные протеогли-каны гепаран- и дерматансульфат);

2. инактивировать прокоагулянтные вещества (V, VIII, IX и X коагуляционные факторы, тром­бин, тромбопластин);

3. метаболизировать биологически активные вещества - гормоны, медиаторы белковой и ли-пидной природы, которые прямо или косвенно влияют на систему гемостаза и стенку кровенос­ных сосудов (биогенные амины, простагланди-ны, тромбоксан А, лейкотриены, тромбоцитак-тивирующий фактор - ТАФ, адениловые нукле-отиды, атерогенные липопротеиды, вазоактивные пептиды, плазменные кинины).

Нарушение метаболической функции эндоте-лиальных клеток приводит к развитию внутри-

194