Часть II. Типовые патологические процессы

лах от 0 до 300 мм рт. ст. (общее венозное давле­ние же может изменяться только от 0 до 20 мм рт. ст.) и наблюдаются значительно чаще. Арте­риальная гипер- и гипотензия вызывает соответ­ствующие изменения уровня кровяного давле­ния и величины кровотока во всей сосудистой системе головного мозга, приводя к тяжелым нарушениям мозгового кровообращения. Так, наступающее вследствие артериальной гипертен-зии повышение кровяного давления в сосудах мозга может вызвать: а) кровоизлияния в ткань мозга (особенно если стенки его сосудов патоло­гически изменены); б) отек мозга (особенно при соответствующих изменениях гематоэнцефали-ческого барьера и ткани мозга) и в) спазмы моз­говых артерий (если имеют место соответствую­щие изменения их стенок). При артериальной гипотензии понижение артериовенозной разни­цы давлений может приводить к ослаблению мозгового кровотока и к дефициту кровоснабже­ния ткани мозга, нарушая ее обмен веществ вплоть до гибели структурных элементов.

В процессе эволюции сформировался ме­ханизм регулирования мозгового кровообра­щения, который в значительной степени ком­пенсирует все эти нарушения, обеспечивая по­стоянство кровяного давления и кровотока в со­судах головного мозга независимо от изменений общего артериального давления (рис. 48). Пре­делы такого регулирования могут быть неоди­наковыми у разных людей и даже у одного и того же человека и зависят от его состояния (фи­зиологического или патологического). Благода­ря регулированию у многих гипер- и гипотони­ков мозговой кровоток остается в пределах нор­мы (50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин) и отсутствуют какие-либо симптомы изменений кровяного давления и кровотока в головном моз­ге.

Исходя из общих законов гемодинамики, физиологический механизм регулирования моз­гового кровообращения обусловлен изменения­ми сопротивления в сосудистой системе голов­ного мозга (цереброваскулярного сопротивления), т. е. активной констрикцией мозговых сосудов при повышении общего артериального давления и их дилятацией при понижении. Исследования последних десятилетий выяснили некоторые зве­нья физиологического механизма этого регули­рования.

Так, известными стали сосудистые эффекто-

ры, или «сосудистые механизмы» регулирова­ния мозгового кровообращения. Оказалось, что активные изменения цереброваскулярного сопро­тивления осуществляются прежде всего магист­ральными артериями мозга - внутренними сон-

Предел регулирования

/

1 1 1 *■

50 100 150

Уровень среднего артериального давления (мм рт. ст.)

Рис. 48. Регулирование мозгового кровообращения, обеспечивающее компенсацию кровяного давления и кровотока в сосудистой системе головного мозга при

изменениях уровня общего артериального давления (гипо- и гипертензии)

1 Рис. 49. Сосудистые эф­фекторы регулирования мозгового кровообращения -системы пиальных и магист­ральных артерий:- пиальные артерии, посредством которых регу­лируется величина микро­циркуляции (соответствую­щая интенсивности обмена веществ) в небольших участках мозговой ткани;- магистральные артерии мозга (внутренние сонные и позвоночные), посредством которых поддерживается постоянство кровяного давления, кровотока и объема крови в кровеносной системе головного мозга при нормальных и патологичес­ких условиях

ными и позвоночными. Однако когда реакции этих сосудов недостаточны, чтобы поддержать постоянство мозгового кровотока (а вследствие этого микроциркуляция становится_неадекш|т-ной метаболическим потребностям мозговой тка-_ ни), в регулирование включаются реакции бо­лее мелких артерий мозга, в частности пиаль-ных, расположенных на поверхности больших полушарий (рис. 49).

Выяснение конкретных эффекторов этого ре­гулирования позволило проанализировать физи­ологический механизм вазомоторных реакций мозговых сосудов. Если первоначально предпо­лагали, что вазоконстрикция в мозге при гипер-тензии и вазодилятация при гипотензии связа­ны только с миогенными реакциями самих моз­говых артерий, то сейчас накапливается все боль­ше экспериментальных доказательств, что эти сосудистые реакции осуществляются нейроген-но, т. е. обусловлены рефлекторным вазомотор­ным механизмом, который приводится в действие изменениями кровяного давления в соответству­ющих отделах артериальной системы головного мозга.

8.6.2. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови

Затруднение оттока крови из сосудистой сис­темы головного мозга, вызывающее в нем веноз­ный застой крови (см. разд. 8.3), весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замк­нутой черепной коробке. В ней помещаются две

Рис. 50. Вено-вазомоторный рефлекс с механорецепторов венозной системы, регулирующих постоянство объема крови внутри черепа на магис­тральные артерии мозга

несжимаемые жидкости - кровь и цереброспи­нальная жидкость, а также ткань мозга (состоя­щая на 80% из воды, потому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (кото­рое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного давления и сдавление мозга, нарушая, в свою очередь, его кровоснабжение и функцию.

Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира развился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий такие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма яв­ляются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, как только затрудняется отток венозной крови из черепа. Данный регули­рующий механизм работает посредством реф­лекса с механорецепторов венозной системы го­ловного мозга (при увеличении в ней объема крови и кровяного давления) на его магистраль­ные артерии (рис. 50).

При этом наступает их констрикция, ограни­чивающая приток крови в мозг и венозный зас­той в его сосудистой системе, который может даже полностью устраняться.

8.6.3. Ишемия головного мозга и ее компенсация

Ишемия в головном мозге, так же как в дру­гих органах, возникает вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий (см. разд. 8.2). В естественных условиях это может зависеть от тромбов или эмболов в сосудистом просвете, стенозирующего атеросклероза сосуди­стых стенок или патологической вазоконстрик-ции, т.е. спазма соответствующих артерий.

Ангиоспазм в головном мозге имеет типичную локализацию. Он развивается главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области основания моз­га. Это те артерии, для которых при нормаль­ном функционировании (т.е. во время регулиро­вания мозгового кровотока) более типичны кон-етрикторные реакции. Спазм более мелких вет­влений пиальных артерий развивается реже, поскольку наиболее типичными для них явля­ются дилятаторные реакции при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных арте­риальных ветвей головного мозга ишемия раз-

202