- •Пневмония - это острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления.
- •Классификация
- •Классификация пневмонии
- •Примеры формулировки диагноза:
- •Внебольничная пневмония
- •Факторы риска внебольничных пневмоний
- •Факторы риска аспирационной пневмонии
- •Факторы риска иммунодефицитной пневмонии
- •Патогенез
- •Клиника
- •Пневмококковая долевая пневмония
- •Пневмококковая очаговая пневмония
- •Фридлендоровская пневмония
- •Легионеллёзная пневмония
- •Микоплазменная пневмония
- •Хламидийная пневмония
- •Критерии тяжести пневмонии Критерии тяжёлого течения внебольничной пневмонии
- •Программа диагностического обследования
- •Дифференциальный диагноз
- •Рентгенологические различия пневмонии и туберкулёзного инфильтрата
- •Лечение
- •Общие принципы лечения
- •Антибактериальная терапия вп у госпитализированных пациентов
- •Профилактика внебольничных пневмоний
- •Внутрибольничная (нозокоминальная) пневмония
- •Факторы риска нозокоминальной пневмонии
- •Эмпирическая антибактериальная терапия нозокоминальной пневмонии (нп)
- •Профилактика
Эмпирическая антибактериальная терапия нозокоминальной пневмонии (нп)
Таблица 5
НП |
Вероятные возбудители |
Альтернативные препараты |
Ранняя (≤5 дней) НП любой сте-пени тяжести |
S. pneumoniae H. influenzae S. aureus E. Coli К. pneumoniae Enterobacter spp. Proteus spp. S. marcescens
|
Цефалоспорин без антисинегнойной активности (цефтриаксон, цефотаксим), или ингибиторозащищённый аминопенициллин (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам), или фторхинолон (левофлоксацин или карбапенем без антисинегнойной активности (эртапенем), моксифлоксацин, ципрофлоксацин),
|
Поздняя (>5 дней) НП любой степени тяжести |
P. aeruginosa К. pneumoniae БЛРС (+) Acinetobacter spp. Метициллинрезистентный S. aureus
|
Цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефепим, цефтазидим), или карбапенем с антисинегнойной активностью (имипенем, меропенем) или β-лактам с антисинегнойной активностью (цефоперазон + сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин + клавулановая кислота) + фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин), или амикацин + линезолид или ванкомицин
|
Профилактика
Вакцинация против пневмококка и вируса.
Изоляция больных с множественной резистентностью возбудителей дыхательных путей.
Мытьё рук персонала или смена перчаток между контактами с разными больными.
Тщательная обработка системы вентиляционных трубок.
Смена контуров вентиляционных трубок должна проводиться не реже, чем через 48-72 часа.
Использование ротожелудочного, а не назогастрального зонда для энтерального питания.
При энтеральном питании необходимо придать больному полусидячее положение.
Для энтерального питания необходимо использовать питательные трубки с малым диаметром для предотвращения аспирации.
Не следует назначать антациды и блокаторы Н2-рецепторов, т.к. могут увеличить частоту колонизации желудка кишечными бактериями.
Нагноительные заболевания легких
В узком понимании этого термина нагноительные заболевания легких включают бронхоэктатическую болезнь, инфекционную деструкцию легких (гнойный и гангренозный абсцессы, гангрену), осложненные пороки развития бронхолегочной системы. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину легочного нагноения.
Инфекционной деструкцией легких называется патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов.
Выделяют три формы инфекционной деструкции легких:
Абсцесс легкого – это более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.
Гангрена легкого представляет собой более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.
Гангренозный абсцесс легкого – это менее обширное и более склонное к отграничению, чем при гангрене, омертвение легочной ткани с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденций к постепенному очищению.
Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.
Этиология
Анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа: Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Bacteroides melaninogenicus и некоторые другие.
Аэробы: Staphylococcus aureus, Staphylococcus pyogens, Eschrichia coli, Klebsiella pneumoniae, Рseudomonas aeruginosa, Рseudomonas pseudomallei, Hаemophilus influenzae и др.
Простейшие: Paragonimus westermani, Entamoeba histolitica, микобактерии.
Факторы риска
Для развития инфекционной деструкции легких необходимы факторы, снижающие защитные силы организма и создающие условия для попадания микробной флоры в дыхательные пути. К ним относятся:
алкоголизм;
хронические заболевания легких;
нарушения сознания (черепно-мозговая травма, наркоз, передозировка наркотиков, нарушение мозгового кровообращения, эпилепсия);
дисфагия нейрогенного или иного происхождения;
желудочно-пищеводный рефлюкс;
иммунодефицитные состояния;
сахарный диабет;
эпидемический грипп.
Патогенез
Пути проникновения инфекции в легочную ткань:
- трансбронхиальный – чаще при аспирации инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого; аспирация слюны вызывает обтурацию мелких разветвлений бронхов с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, что способствует возникновению инфекционно-некротического процесса; аспирация кислого желудочного содержимого вызывает еще и химическое повреждение легочной паренхимы (синдром Мендельсона);
- гематогенный – попадание возбудителей из первичного инфекционного очага в результате бактериемии с оседанием их в легочных капиллярах, либо (при наличии в области первичного очага тромбофлебита) в виде инфицированных тромбоэмболов легочной артерии с развитием первичного инфицированного инфаркта легкого;
- лимфогенный путь инфицирования встречается реже и наблюдается при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в легком;
- контактный путь распространения инфекции – непосредственное проникновение возбудителя при открытом повреждении легкого.
Патологический процесс при инфекционной деструкции легких начинается с воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой может быть от двух – трех суток до нескольких недель. На этом этапе развития инфекционную деструкцию легких трудно отличить от пневмонии.
Затем в центре воспалительного инфильтрата развивается некроз и гнойное расплавление, с образованием отграниченной полости (острый абсцесс), заполненный гноем. В какой-то момент наступает прорыв гноя из полости через бронх, который называется дренирующим. При плохом дренировании полости расплавление легочной ткани увеличивается, и могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, легочное кровотечение, сепсис.
При большом объеме некроза и деструкции, малой склонности омертвевшей ткани к расплавлению и отторжению формируется гангрена легкого.
Классификация
Классификация инфекционных деструкций легких
По патогенезу:
бронхогенные;
гематогенные;
травматические;
лимфогенные.
По виду патологического процесса:
абсцесс легкого;
гангрена легкого;
гангренозный абсцесс.
Классификация абсцесса легкого
По расположению:
периферические;
центральные.
По распространенности:
с поражением сегмента легкого;
с поражением доли легкого;
с поражением более одной доли легкого.
По локализации:
односторонние;
двусторонние.
По количеству:
единичные;
множественные.
По течению:
острый абсцесс;
хронический абсцесс (более 2-3 месяцев).
По наличию осложнений:
неосложненный;
осложненный (пиопневмоторакс, эмпиема, лёгочное кровотечение, сепсис).
Клиника
Инфекционные деструкции легких чаще всего встречаются у мужчин среднего возраста. В анамнезе выявляются ситуации, создающие возможность аспирации, эпидемический грипп, сахарный диабет; заболевания, вызывающие иммунодефицитное состояние; хронические заболевания легких.
В клинической картине острого абсцесса легкого обычно различают два периода:
период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное
дерево;
период прорыва гнойника в бронх.
Первый период имеет острое начало со следующими синдромами:
выраженный синдром интоксикации с высокой лихорадкой, ознобами, проливными потами;
синдром сухого плеврита;
синдром инфильтративного уплотнения легкого (характерно поражение задних сегментов легкого (СII, СVI, СX).
Продолжается этот период до 2-3 недель (в среднем 7-10 дней).
Второй период, после прорыва гнойника через бронхиальное дерево, характеризуется:
уменьшением синдрома интоксикации;
появлением синдрома полости с отделением либо сразу большого количества мокроты «полным ртом», либо отделением малыми порциями с постепенным нарастанием ее количества. Мокрота может иметь неприятный гнилостный запах (при анаэробной инфекции).
При хорошем естественном дренировании гнойника самочувствие улучшается, уменьшается отделение мокроты, уменьшается полость с полным исчезновением ее в течение 6-8 недель.
При плохом естественном дренировании полости состояние больного ухудшается, продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами, количество гнойной мокроты остается обильным; больной истощается, кожа становиться землисто-желтого цвета, в течение нескольких недель пальцы приобретают характерную форму «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол», нарастает одышка. Синдром инфильтративного уплотнения нарастает, появляется пиопневмоторакс, кровохарканье, легочное кровотечение, что может привести к неблагоприятному исходу.
Если острый процесс не удается купировать, такой абсцесс нередко переходит в хроническую форму с повторными обострениями.
Клинически гангренозный абсцесс и особенно гангрена отличается от гнойного абсцесса более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.
Характерны следующие симптомы и синдромы:
быстрое нарастание синдрома интоксикации с гектической лихорадкой;
синдром инфильтративного уплотнения легкого;
симптом Крюкова-Зауэрбруха (над зоной поражения перкуссия болезненна);
симптом Кисслинга (надавливание стетоскопам на межреберные промежутки в зоне поражения стимулирует кашлевой рефлекс, что свидетельствует о раннем вовлечении плевры);
синдром сухого плеврита.
После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1литра и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя:
Верхний – жидкий, пенистый, белесоватого цвета.
Средний – серозный.
Нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков распадающейся легочной ткани.
Осложнения
Инфекционные деструкции легких часто осложняются эмпиемой. Причем появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, а является чаще всего результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
В случае возникновения пиопневмоторакса состояние больного резко ухудшается:
нарастает одышка, цианоз;
появляется и быстро прогрессирует подкожная эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице;
появляется эмфизема средостения;
объективно выявляется коллапс легкого; смещение средостения в противоположную сторону.
Кровотечение является нередким осложнением инфекционных деструкций легких:
обычно кровотечению предшествует кровохаркание;
больной ощущает чувство полноты и переполнения со стороны поражения;
отделение «полным ртом» алой пенистой крови;
появление анемического синдрома;
появление острой дыхательной недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких.
Программа диагностического обследования:
Клинический анализ крови:
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
железоперераспределительная анемия (гипохромная, нормоцитарная или микроцитарная);
увеличение СОЭ.
Биохимическое исследование крови:
гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
положительные «острофазовые» белки (повышение уровня фибриногена, положительный СРБ).
Общий анализ мочи:
умеренная протеинурия;
цилиндрурия;
лейкоцитурия.
Общий анализ мокроты:
расслоение мокроты при стоянии на три слоя;
при микроскопии преобладают нейтрофилы, могут быть эритроциты, эластические волокна.
Бактериологическое исследование мокроты:
Поскольку весьма значительная часть деструктивных процессов вызывается неклостридиальными анаэробами, для культивирования последних должна использоваться специальная техника забора и посева мокроты:
кратчайшая по срокам доставка материала в лабораторию;
использование сосудов, заполненных инертным газом;
посев в анаэробных условиях;
посев на специальные среды.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях – обязательный компонент диагностики:
массивная инфильтрация легочной ткани в SII, SVI, SX, чаще правого легкого в первый период инфекционной деструкции легких;
во втором периоде на уровне инфильтрации выявляется округлое просветление с горизонтальным уровнем жидкости при абсцессе. При анаэробной инфекции просветление и горизонтальный уровень образуется за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом. При гангрене определяются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. При гангренозном абсцессе формируется неправильной формы полость, содержащая бесформенные секвестры.
Компьютерная томография проводится в целях определения точной локализации полости, а при гангренозном абсцессе дает более достоверную информацию о секвестрах.
Бронхоскопия чаще всего носит лечебный характер, хотя позволяет также получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.
Исследование респираторной функции легких является обязательным лишь в следующих ситуациях:
при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам;
необходимость проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления.
Противопоказания: кровохарканье.
Дифференциальный диагноз
Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз с инфильтративным туберкулезом в фазе распада:
при инфекционных деструкциях легких выявляются ситуации, связанные с возможностью аспирации, а для туберкулеза характерно наличие контакта с бацилловыделителями;
инфекционные деструкции легких чаще начинаются остро, с высокой интоксикации, быстро прогрессируют, тогда, как туберкулез протекает более торпидно с менее выраженной температурной реакцией и в то же время с большей потливостью, особенно по ночам;
инфекционные деструкции легких сопровождаются отделением большого количества ихорозной, часто с резким зловонным запахом мокроты, а при туберкулезе суточное количество мокроты редко превышает 50-100 мл, никогда не бывает ихорозной и не имеет запаха;
рентгенологическая картина при туберкулезе имеет следующие особенности:
отличается стабильностью;
формирующиеся полости не содержат жидкости или содержат ее незначительное количество;
важным признаком является наличие вокруг распадающегося инфильтрата очагов отсева (небольших круглых или неправильной формы теней, возникающих вследствие диссеминации процесса);
при бронхоскопическом исследовании можно получить важные признаки, характерные для туберкулеза:
обнаружение на слизистой оболочке бронхов в зоне поражения характерных туберкулезных бугорков;
гистологическое подтверждение туберкулеза при исследовании биоптата;
главный аргумент в подтверждение туберкулеза – это обнаружение микобактерий в мокроте, бронхиальных смывах и пунктате полостей распада.
Нередко приходится дифференцировать инфекционные деструкции легких с полостной формой периферического рака:
рак чаще встречается у больных старше 50 лет, тогда как абсцесс – у лиц более молодого возраста;
при раке отсутствуют ситуации, связанные с возможностью аспирации, а при абсцессах – это часто закономерное явление;
острый период при раке, как правило, не выражен, заболевание начинается незаметно, тогда как для абсцесса характерно острое начало;
зачастую рак протекает без субъективных расстройств, с нормальной или субфебрильной температурой, а при абсцессе – значительно страдает общее самочувствие, высокая лихорадка;
мокрота при раке выделяется в скудном количестве и без запаха, что редко бывает при абсцессе;
рентгенологическая картина при раке существенно отличается от абсцесса легкого следующими признаками:
внешний контур стенки полости достаточно четкий, имеет слабобугристую форму;
воспалительная инфильтрация в окружности полости отсутствует;
внутренний контур стенки неровный;
полость либо не содержит жидкость, либо ее количество минимально;
диагноз рака подтверждают цитологическим исследованием мокроты, бронхиального смыва или биопсийного материала, позволяющим обнаружить атипичные, опухолевые клетки.
Лечение
Консервативное лечение инфекционных деструкций легких включает три обязательных компонента:
Меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза:
высококалорийное питание, восполняющее потери белка и достаточно богатое витаминами;
при гипопротеинемии – внутривенное введение альбумина, смесей аминокислот;
при признаках ДВС-синдрома: гепарин 10 000 ЕД в сутки, замороженная плазма 800-1000 мл в сутки, контрикал 100 000 ЕД в сутки;
при анемии – переливание эритроцитарной массы;
при дыхательной недостаточности – кислородотерапия.
Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага:
медикаментозные средства (отхаркивающие, бронхолитики, муколитические препараты) как внутрь, так и в виде ингаляций. Исключительно медикаментозными средствами удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих абсцессах;
у больных с неадекватным естественным дренажом и при гангренозных процессах показаны лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха и промыванием полости растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков;
при крупных, периферически расположенных гнойниках их целесообразно санировать с помощью повторных пункций.
Меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры. Антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета.
Антибиотикотерапия. Поскольку подбор антибиотиков по чувствительности к ним микробных возбудителей не всегда возможен, то следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все анаэробные возбудители чувствительны к клиндамицину, метронидазолу, пенициллину.
При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным микроорганизмом (табл. 1).
Выбор антибиотика в зависимости от выявленного возбудителя
Таблица 1
Микроорганизм |
Препараты | |
выбора |
резерва | |
Bac. fragilis |
Метронидазол |
Клиндамицин
|
Enterobacter spp. |
Иминепем, Пен-ап (мезлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин, тикарциллин/клавулонат) + АГ-АП (тобрамицин, гентамицин) |
Тикарциллин/клавулонат, ципрофлоксацин |
Klebsiella pneumonie |
Цефоперазон, цефотаксим, цефтазидим, цефтизоксим, цефтриаксон, ципрофлоксацин |
Гентамицин, тобрамицин, тикарциллин/клавулонат, ампициллин/сульбактам |
Pseudomonas aeruginosa |
Пиперациллин/тазобактам, тикарциллин, тикарциллин/клавулонат, цефоперазон, цефсулодин, цефтазидим, цефтизоксим, цефтриаксон, имипенем, тобрамицин |
Ципрофлоксацин, тикарциллин/клавулонат, пиперациллин/тазобактам, азтреонам |
Введение антибиотиков должно быть внутривенным фракционным через периферическую вену, либо капельным через постоянный катетер, проведенный в подключичную вену.
Биологические антибактериальные препараты (гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин и др.), оказывающие специфическое и неспецифическое стимулирующее действие.
Хирургическое лечение
Радикальная терапия (лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия) показана:
при осложнении абсцесса кровотечением;
при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения;
при распространенной гангрене;
при хронических абсцессах.
Профилактика
Общесоциальные мероприятия:
борьба со злоупотреблением алкоголем;
тщательный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии;
тщательный уход за больными с нарушением акта глотания;
квалифицированное проведение общего обезболивания;
предупреждение (вакцинация) и рациональное лечение острых респираторных вирусных инфекций.
Личная гигиена:
санация полости рта и носоглотки;
закаливание;
отказ от курения.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) – представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Морфологической основой бронхоэктатической болезни являются бронхоэктазы, то есть сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазией структурных элементов бронха. Однако наличие бронхоэктазов не всегда говорит о бронхоэктатической болезни, так как они могут появляться и вторично вследствие туберкулезной каверны, абсцесса легких, хронического бронхита и др. В этом случае, в отличие от бронхоэктатической болезни, отмечают значительную выраженность изменений респираторного отдела легких, соответствующую локализации бронхоэктазии. Такие бронхоэктазии принято обозначать вторичными в отличие от первичных, являющихся морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни.
Этиология и патогенез
Причины развития первичных бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Это могут быть следующие факторы:
весьма существенную, а возможно и определяющую роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева;
у большинства больных отмечается постнатальное нарушение дифференцирования бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, пневмоний, при перенесенных в раннем детском возрасте кори, коклюша, гриппа;
важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов с развитием обтурационного ателектаза. Обтурация бронха и задержка бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который обусловливает необратимые изменения в стенках бронхов. Эти изменения сохраняют свое значение, и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах течет периодически обостряющийся нагноительный процесс;
еще один патогенетический фактор бронхоэктазий – это нарушение проходимости мелких бронхов, расположенных дистальнее формирующихся расширений. Степень и характер обтурации этих бронхов объясняет наблюдающиеся при бронхоэктазиях изменения в респираторном отделе легкого, которые могут варьировать от ателектаза (при полной закупорке) до эмфиземы (при наличии клапанного механизма). Отсутствие сообщения бронхов с легочной паренхимой, обеспечивающей толчкообразные экспираторные движения воздуха, ведет к нарушению механизма откашливания, задержке мокроты, что способствует возникновению и поддержанию воспалительного процесса, ведущего к деструкции в стенок бронхов и их расширению.
Классификация
По патогенезу:
ателектатические, возникающие в ателектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза; они, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней или средней;
неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза; они менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.
По форме:
цилиндрические;
мешотчатые;
веретенообразные;
смешанные.
По распространенности (с указанием точной локализации по сегментам):
односторонние;
двусторонние.
По фазе течения:
обострение;
ремиссия.
По наличию осложнений:
рецидивирующие пневмонии;
хроническая дыхательная недостаточность;
хроническое легочное сердце;
кровохарканье и кровотечение;
амилоидоз.
Примеры формулировки диагноза:
Бронхоэктатическая болезнь, мешотчатые бронхоэктазы нижней доли левого легкого (S8, S9), фаза ремиссии. ДН0.
Бронхоэктатическая болезнь, двусторонние мешотчатые бронхоэктазы нижней доли и язычковых сегментов левого легкого (S8-10, S4-5) и нижней доли правого легкого (S8, S9), фаза обострения ДНII. Амилоидоз почек, ХПНII.
Клиника
Среди больных бронхоэктатической болезнью преобладают мужчины. Заболевание обычно впервые проявляется в возрасте 5-25 лет; часто отмечается патология верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит; нередко дети отстают в развитии, при двусторонних бронхоэктазах могут выявляться ногти в виде «часовых стекол», деформация пальцев («барабанные палочки»).
В клинике выделяют наличие следующих синдромов:
бронхоэктатический синдром;
синдром ателектаза;
синдром эмфиземы;
синдром пневмосклероза;
синдром интоксикации в фазе обострения.
Для бронхоэктатической болезни характерно рецидивирующее течение (преимущественно весной и осенью) с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострениях – усиливается интенсивность кашля, мокрота может приобретать неприятный запах, становиться двухслойной, нередко возникает кровохарканье, появляется синдром интоксикации с лихорадкой.
Программа диагностического обследования
Инструментальные методы диагностики:
Рентгенография грудной клетки:
ячеистость на фоне усиленного легочного рисунка;
уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого;
косвенные признаки уменьшения отдела пораженного легкого: высокое стояние диафрагмы и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов диафрагмы, повышение прозрачности не пораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы.
Бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких, осуществляется поэтапно или одновременно (в условиях наркоза у детей) после тщательной санации бронхиального дерева, вне обострения нагноительного процесса:
расширение бронхов четвертого – шестого порядка, их сближение;
не заполнение контрастным веществом ветвей, расположенных периферически бронхоэктазов (симптом «обрубленного дерева»).
Бронхоскопия имеет значение для оценки выраженности нагноения, а также для эндобронхиальных санаций.
Исследование респираторной функции обнаруживает у больных бронхоэктатической болезнью рестриктивные и смешанные нарушения вентиляции. При прогрессировании процесса начинают преобладать обструктивные нарушения вентиляции.
Лабораторные методы диагностики:
Клинический анализ крови: в период обострения выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, при длительном гнойном процессе - железоперераспределительная анемия.
Общий анализ мокроты:
расслоение мокроты при стоянии на два слоя: верхний, представляющий собой опалесцирующую жидкость со слюной, и нижний, состоящий из гнойного осадка;
преобладают нейтрофилы и цилиндрический эпителий;
нередко эритроциты.
Бактериологическое исследование мокроты для выявления микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам.
Биохимическое исследование крови:
содержание белка и белковых фракций: может быть снижение α1-фракции, что позволяет косвенно заподозрить дефицит α1-антитрипсина;
повышенный уровень фибриногена и положительный СРБ в фазе обострения;
определение электролитов в потовой жидкости для дифференциальной диагностики с муковисцидозом.
Дифференциальный диагноз
Прежде всего, необходимо провести дифференциальную диагностику с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) по общему синдрому бронхиального раздражения:
бронхоэктатическая болезнь развивается в детском возрасте, а хроническая обструктивная болезнь легких - в пожилом;
наличие в анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью повторяющихся заболеваний органов дыхания с раннего детства, тогда как при хронической обструктивной болезни легких имеются внешние (курение, профессиональные вредности и др.) факторы риска;
при бронхоэктатической болезни ведущей жалобой является продуктивный кашель, у больных хронической обструктивной болезнью легких - одышка;
при бронхоэктатической болезни кашель и отделение мокроты утром, часто «полным ртом», усиливается отделение мокроты при перемене положения тела, тогда как при хронической обструктивной болезни легких – кашель почти постоянный в течение дня, мокрота отделяется не большими порциями, не зависит от перемены положения тела больного;
аускультативно при бронхоэктатической болезни выслушиваются на ограниченном участке средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы, не исчезающие после откашливания, а при хронической обструктивной болезни легких – сухие жужжащие и свистящие хрипы с обеих сторон, в период обострения – мелко- и среднепузырчатые хрипы, исчезающие после откашливания мокроты;
для бронхоэктатической болезни характерны нарушения вентиляции, преимущественно по рестриктивному типу, тогда как для хронической обструктивной болезни легких – по обструктивному типу;
завершает дифференциальную диагностику бронхография, выявляющая специфические признаки расширения бронхов.
Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с муковисцидозом.
Лечение
Основные принципы лечения:
Лечение основного заболевания, повлекшего развитие бронхоэктазии.
Показания к госпитализации:
- тяжелое обострение;
- кровохарканье;
- легочное кровотечение.
Консервативное лечение показано следующей категории больных:
при подготовке больных к бронхоскопии и радикальной операции;
больным с клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах;
пациентам с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом.
Консервативное лечение включает:
Санацию бронхиального дерева, способствующую опорожнению от гнойной мокроты и позволяющую оказывать местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору.
Основной метод санации:
лаваж пораженных бронхов через трансназальный катетер;
лаваж пораженных бронхов при лечебной бронхоскопии.
Вспомогательные методы, способствующие отделению гнойной мокроты:
постуральный дренаж;
вибрационный массаж грудной клетки;
дыхательная гимнастика.
Назначение муколитических средств: ацетилцистеин, бромгексин, амброксол.
При появлении бронхообструктивного синдрома – бронхолитики (беродуал).
В период обострения показаны антибиотики, эмпирически назначают аминопенициллин, респираторные фторхинолоны, цефалоспорины до идентификации возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Радикальное хирургическое лечение проводят в случаях:
тяжелого легочного кровотечения;
при стойких ателектатических изменениях в легких;
при локализованных мешотчатых бронхоэктазиях.
Профилактика
Первичная профилактика включает:
предупреждение и рациональное лечение пневмоний раннего детского возраста;
полное излечение от острой респираторной инфекции с восстановлением бронхиальной проходимости – важнейшая гарантия предупреждения бронхоэктазии;
иммунизация против вирусных инфекций (гриппа, кори, коклюша);
правильное физическое воспитание в детском, подростковом и юношеском возрастах, повышающего резистентность организма;
отказ от курения.