Факторы риска внебольничных пневмоний

• детский и пожилой возраст;

• курение;

• вирусные инфекции верхних дыхательных путей;

• хронические заболевания лёгких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта;

• контакт с птицами, грызунами и другими животными;

• путешествия (поездка, самолёты, вокзалы, гостиницы);

• охлаждение.

Одним из наиболее агрессивных факторов является курение в связи со снижением защитных механизмов лёгких под влиянием табачного дыма. Охлаждение способствует повреждению слизистого барьера дыхательных путей.

В возникновении пневмоний, вызванных атипичными возбудителями имеет значение контакт с птицами, грызунами, путешествия (местом обитания легионеллы может быть вода в системах кондиционирования воздуха помещений).

Факторы риска аспирационной пневмонии

• коматозные состояния;

• наркомания;

• хронический алкоголизм;

• челюстно-лицевая травма;

• инфицирование ротовой полости (запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты);

• заболевания пищевода (ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Факторы риска иммунодефицитной пневмонии

• первичный иммунодефицит;

• вторичный иммунодефицит:

• злокачественные опухоли

• миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания крови;

• длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков.

Патогенез

• Проникновение инфекции трансбронхиальным, гематогенным, контактными путями.

• Основной путь проникновения инфекционных агентов трансбронхиальный: микроаспирация нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей и вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель.

• В норме нижние дыхательные пути стерильны. При попадании микроорганизмов в нижние дыхательные пути происходит их удаление благодаря включению защитных механизмов органов дыхания (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность лизоцима, лактоферрина, интерферона, альвеолярных макрофагов, секретирующих иммуноглобулины и др.).

• Пути проникновения инфекции: происходит либо микроаспирация и проникновение инфекционных агентов в нижние дыхательные пути, либо вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель

• Адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей.

• Колонизация и инвазия в респираторные отделы.

• Формирование воспалительного процесса под воздействием провоспалительных биологически активных веществ с дисфункцией системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты биологических мембран.

• Пневмококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиелла усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отёчной жидкости, расползающейся как «масляное пятно» от альвеолы к альвеоле через поры Кона. В связи с этим, воспалительный процесс, как правило, захватывает целую долю. Пневмококки обычно располагаются по периферии отёка (микробный отёк), а в центре создаётся безмикробная зона фибринозного экссудата.

• Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к ограничению участка воспаления с частым развитием гнойного расплавления, некроза лёгочной ткани и абсцедирования.

• При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием инфарктоподобных некрозов лёгочной ткани. Микробный отёк из-за выраженной экссудации распространяется через щели Кона в альвеолах на здоровые участки лёгкого, определяя сливной характер пневмонии.