Регуляция артериального давления

I Гемодинамические факторы определяющие уровень АД.

1. МОС - минутный объем сердца (УО - ударный объем  ЧСС - частоту сердечных сокращений)

2. ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление резистивных сосудов.

3. ОЭС - общее эластическое сопротивление стенок аорты и ее крупных ветвей.

4. Вязкость крови

МОС - зависит от:

- ОЦП - объема циркулирующей плазмы так кровенаполнение сосудов резко сказывается на приток крови к сердцу.

- ОИЖ - объем интерстициальной жидкости - влияет на ОЦП. Регулируется содержанием ионов натрия и влиянием симпатических воздействий на пре- и посткапилярное сопротивление и тем самым влияет на уровень фильтрационного давления - "силы старлинга".

- ТО - торакальный объем служит непосредственным резервуаром крови для левого желудочка сердца и увеличение ТО/ОЦК способствует увеличению УО (МО) сердца.

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. Определяется вязкостью крови, длиной сосуда и диаметром артериол. ОПСС - обратно пропорционально четвертой степени диаметра сосуда, является основным фактором повышения сосудистого сопротивления. Формула Пуайзеля описывающая ОПСС: W= 8L/r⁴ , где L- длина сосуда; - вязкость крови; - 3,14; r- радиус сосуда. Так как артериальная система построена по принципу параллельных шунтирующих путей, то общее ПСС = как сума

Нейрогуморальная регуляция артериального давления

I. Нейрогенные механизмы направленные на повышение АД (ист*1*)

1. Ишемическая реакция ЦНС

При значительном снижении системного АД (около 40мм.рт.ст) возникает ишемия СДГ – центра и активация СНС. Медиатором СНС является норадреналин, вызывающий тахикардию (В1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов(1 и 2 – рецепторы).

(М.С. Кушаковский 1995)

2. Симпат-адреналовая система (Катехоламины)

Кроме норадреналина влияние на уровень АД оказывает адреналин из мозгового вещества надпочечников. Механизм действия как у норадреналина, но в отличии от последнего способен воздействовать на В2 – рецепторы сосудов, вызывая их дилятацию. При введении малых доз адреналина вслед за увеличением систолического АД может наступить легкая гипотония.

3. Нейропептид y плазмы.

Кроме известных медиаторов СНС волокна могут секретировать биоактивные пептиды. Пептид Y (NPY) состоит из 36 аминокислот и находится в постганглионарных СНС нервах, в мозговом веществе надпочечников, в ЦНС ( в норадренергических волокнах NTS и в допминергических волокнах гипоталамуса). Синтезируется и в мегакариоцитах и депонируется в тромбоцитах. T. Ogawa и соавт. (1992) устнановили, что данный пептид содержится в больших концентрациях у крыс склонных к развитию инсульта. Центральный пептид Y: Учавствует в регуляции аппетита, памяти и различных циркадных ритмов.

Постганглионарный пептид Y не синтезируется в синапсе, а доставляется путем аксонального транспорта. Из надпочечников пептид Y попадает в кровь вместе с др. катехоламинами.

Механизм:

1) прямая вазоконстрикция

2) усиливает действие норадреналина

3) пресинаптическое регулирование выделение нораадреналина.

4. Каротидный барорефлекс

Данный рефлекс более чувствительный к снижению АД чем к его повышению. В ответ на снижение АД происходит афферентация от барорецепторов по IX-X парах ЧМН в ростральный отдел медулы продолговатого мозга где располагается главная симпатико-возбудимая прессорная зона и далее активация СНС.

5. Хеморецепторный механизм

Включается при снижении АД до 80 мм.рт.ст и ниже. Умеьшение содержание кислорода и повышение СО2 в крови стимулирует хеморецепторы аорты и синокаротидной зоны, что ведет к активации СНС и востановлению АД.

(М.С. Кушаковский 1995)