Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
zadachi_VSO_po_patfize.docx
Скачиваний:
62
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
32.68 Кб
Скачать

Задача № 9 (экзаменационная)

Больной, 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления. Объективно: нормального телосложения, отеков нет, АД – 180/120 мм рт ст. Гемограмма и урограмма – без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4,5-5% от массы тела). Концентрация натрия в плазме крови – 160 ммоль/л (норма 135-145 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), осмолярность – 330 мосм/л (норма 280-300 мосм/л), глюкоза крови – 4 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника.

Оцените состояние водно-солевого обмена.

Представьте патогенез этого патологического процесса.

Гипернатрийемия, Гипокалийемия, гиперосмолярность. Патогенез- опухоль надпочечника-увелические альдостерона-Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах, что ведет к увеличению реабсорбции воды. Альдостерон, кроме того, стимулирует всасывание натрия в кишечнике, а за ним всасывается вода

Задача № 10 (экзаменационная)

У больного после удаления зоба появились тянущие боли в мышцах рук и ног, тетанические судороги. При лабораторном исследовании обнаружено снижение уровня кальция в плазме – 1,8 ммоль/л (норма 2,15-2,5 ммоль/л).

С чем связаны судороги?

Каков генез гипокальциемии?

Недостаточность паратгормона ведет к гипокальциемии (потеря кальция с мочой, нарушение его всасывания в кишечнике, снижение мобилизации из костей). Сниженный синтез в почках активного витамина D (кальцитриола) также способствует развитию заболевания. В целом нарушается щелочнокислотное равновесие, растет уровень калия в сыворотке крови, повышается возбудимость поперечнополосатой и гладкой мускулатуры с наклонностью к тоническим судорогам, реже — к клоническим. Таким образом, сущность судорожного синдрома — повышение концентрации калия в мышечных клетках.

Задача № 12 (экзаменационная)

Больной, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение с желудочным кровотечением. Объективно: пациент бледный; частота пульса – 120 ударов в минуту, артериальное давление – 80/50 мм рт. ст. Кожа, слизистые полости рта сухие. Сознание заторможенное.

Данные лабораторных исследований:

  • Натрий – 140 ммоль/л (норма – 135-145 ммоль/л)

  • Калий – 4,0 ммоль/л (норма – 3,5-5,0 ммоль/л)

  • Глюкоза – 5,0 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л)

  • Мочевина – 5,0 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л)

  • Креатинин – 100 мкмоль/л (норма – 62-132 мкмоль/л)

  • Гемоглобин – 90 г/л (норма – 140-160 г/л)

  • Общий белок крови – 50 г/л (норма – 65-85 г/л)

Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена.

Объясните механизм водно-электролитных нарушений.

осмолярность 290 (285-310), изоосмолярная гипогидратация, возникает при острой кровопотере

Задача № 13 (экзаменационная)

Больной с переломом основания черепа после выписки из стационара через некоторое время отметил увеличение мочеотделения до 8 литров в сутки.

Состав электролитов крови следующий:

  • Натрий – 155 ммоль/л (норма – 135-145 ммоль/л)

  • Калий – 4,0 ммоль/л (норма – 3,5-5,0 ммоль/л)

  • Глюкоза – 5,0 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л)

  • Мочевина – 5,0 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л)

Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена.

Нарушение образования какого гормона вызвало повышение диуреза у данного пациента?

Патогенетические принципы терапии в данном случае?

Заключение о состоянии водно-электролитного обмена: гиперосмолярная гипогидратация. Повышение диуреза у данного пациента вызвало нарушение образования АДГ (антидиуретический гормон,вырабатывается в гипоталамусе). при несахарном диабете – полиурия.Терапия – внутривенное введение АДГ.