3. Триггерная автоматичность

Наблюдается в двух формах: ранней и поздней следовой деполяризации (РСД, ПСД) в случае преждевременной генерации импульса в конце 3-й фазы или в начале 4-й фазы ПД.

• РСД возникает при значительной пролонгации 3-ей фазы реполяризации, которая прерывается пиком деполяризации, способным открывать быстрые (потенциалзависимые) Na+ каналы и генерировать новый ПД (рис В)

• ПСД индуцируется в начале 4-й фазы ПД при преждевременном достижении пороговой деполяризации.

8.9

Как действуют Антиаритмики

ААС могут действовать путем:

1. угнетения автоматичности

2. предотвращения афтедеполяпризации

3. разрыва цикла риентри.

(a) Автоматичность может быть подавлена путем:

(1) ↑ максимального диастолического потенциала

(2) ↓ наклона 4-фазы ПД

(3) ↑ продолжительности ПД

(4) ↑ порогового потенциала

(б) Триггерную автоматичность подавляют факторы, которые

(1) устраняют причины афтедеполяризации

(2) действуют на входящие токи (Na+, Ca++), вызывающие преждевременную деполяпризацию

(3) ↓ длительность ПД

(4) ионами Mg++

(в) Риентри подавляются

• средствами, которые ↓ скорость проведения и ↑ рефрактерность

8.10

Классификация аас (Waugman-Williams)

• Группирует ААС по механизму действия

класс I Блокаторы натриевых каналов

1А. Умеренно замедляют проведение, умеренно удлиняют ПД

хинидин, прокаинамид, дизопирамид

1В. Минимально замедляют проведение, укорачивают ПД

лидокаин, мексилетин, фенитоин

1С. Выраженно замедляют проведение, минимально удлиняют ПД

флекаинид, пропафенон, морацизин

класс II β-Адреноблокаторы

пропранолол, метопролол, атенолол, соталол

класс III Блокаторы калиевых каналов, удлиняют ПД

амиодарон, бретилий

класс IV Блокаторы Са⁺⁺ каналов (БКК)

верапамил, дилтиазем

8.11

1. БЛОКАТОРЫ Na+ КАНАЛОВ (мембраностабилизирующие средства)

3 подгруппы : Ia, Ib, Ic

РАЗЛИЧИЯ ПОДГРУПП

Влияние на ПД волокон Пуркинье Подгруппы V max Длительность потенциала действия Ia Ib Ic Vmax- скорость фазы 0

8.12

Подгруппа Ia

(хинидиноподобные средства)

Противоаритмические свойства хинидиноподобных средств обусловлены, в основном, влиянием на проводящую систему сердца.

а) ВЛИЯНИЕ НА ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ

• 1) Хинидин блокирует Na+ каналы и замедляет деполяризацию (фазы 0 и 4)

• 2) Хинидин блокирует К+каналы и замедляет реполяризацию (фазу 3)

В итоге хинидин: ↓ возбудимость, проводимость, автоматизм и ↑ ЭРП волокон волокон Пуркинье;

8.13

Подгруппа Ia

б) Противоаритмическое действие

• Снижение автоматизма и возбудимости может быть полезно при лечении тахиаритмий и экстрасистолий.

• Увеличение ЭРП может быть полезно при тахиаритмиях, возникающих при анатомических и функциональных циклах риентри.

• Снижение проводимости может быть полезно при аритмиях по типу риентри при образовании однонаправленного блока:

Хинидин переводит однонаправленный блок в полный блок и прекращает риентри.

8.14

Подгруппа Ia

в) ВЛИЯНИЕ НА СА УЗЕЛ

• На клетки СА узла хинидин оказывает незначительное угнетающее действие поскольку процессы деполяризации в СА (фазы 0 и 4) связаны в основном входом Ca++.

• В то же время хинидин блокирует тормозное влияние блуждающего нерва на СА узел. Поэтому хинидин может вызывать незначительную тахикардию.

в) ВЛИЯНИЕ НА АВ УЗЕЛ

• Хинидин блокирует Na+ каналы и умеренно ↓ АВ проводимость (замедление фазы 0).

  Процессы деполяризации АВ узла (фазы 0 и 4) обусловлены входом Ca++ и в меньшей степени - Na+.

• Действие хинидина на АВ ослабляется ваголитическим эффектом.

8.15