8.1
Антиаритмические средства
Аритмии (АР)– нарушения генерации и проведения сердечных импульсов
Причины
Повреждение пейсмекерных клеток или элементов проводящей системы при ИМ, ишемии, кардиопатиях
Нарушения нервного контроля сердца
Электролитные и кислотно-основные нарушения, многие ЛС, кофеин, алкоголь, и др. агенты
Названия АР: включают характеристики ЧСС, источника аномального ритма и паттерна
Основания для терапии
Гемодинамическая недостаточность
Опасность трансформации в более тяжелые формы (фибрилляции)
Беспокоящие приступы сердцебиений
Асимптоматические АР в виде кратковременных эпизодов терапии не требуют
8.2
Основы действия аас
ААС действуют на процессы генерации и проведения импульсов, управляя потоками ионов в мембранах клеточных элементов сердца
Фазы ПД и ионные токи волокон Пуркинье
|
0 |
быстрая деполяризация |
быстрый вход Na+ |
|
1 |
начальная реполяризация |
выход K+ |
|
2 |
фаза "плато" |
медленный вход Ca++, выход K+ |
|
3 |
реполяризация |
выход K+ |
|
4 |
фаза покоя или спонтанная диастоличекая деполяризация |
восстановление ионного баланса выход K+ и вход Na+ (Са++) |
Рефрактерность = длительности ПД
8.3
Местные различия ПД
СА узел АВ узел
а) фаза 0 - медленная – функционируют медленные Са++ каналы, нет быстрых Na+каналов,
б) СА и АВ узлы проводят импульсы медленно
в) диастолическая деполяризация (фаза 4) связана в основном с входом Са++
Местные различия иннервации
СА и АВ узлы имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию, в остальных отделах сердца симпатической иннервации нет
Симпатический тонус, активирующий Са ток, ↑ автоматизм и скорость проведения, ↓ рефрактерный период
Парасимпатический тонус, активирующий К+ ток , ↓ автоматизм и скорость проведения, ↑ рефрактерный период
8.4
Механизмы тахиаритмий
повышенная автоматичность
обратный вход импульса (риентри)
триггерная автоматичность
Повышенная или аномальная автоматичность
Возникает вследствие увеличения наклона 4-й фазы ПД в предсердии, АВ узле, желудочках
в итоге пороговый потенциал достигается раньше и раньше возникает импульс.
Факторы, повышающие автоматичность
механическое растяжение
β-адренергическая стимуляция
гипокалиемия
острая ишемия (может индуцировать аномальную автоматичность клеток, не являющихся в норме пейсмекерами)
8.5
2. Реципрокные аритмии (re-entry)
Аритмии с обратным входом импульса (риентри) составляют большинство тахиаритмий
Варианты
Петли риентри, обусловленные наличием дополнительного анатомического проводящего пути (макрориентри), как, например, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта
Петли риентри, образующиеся в поводящей сети функционально при определенных условиях (в предсердиях, АВ-узле, желудочках)
Критические условия развития риентри:
наличие замкнутого контура двух путей, различающихся:
а) скоростями проведения импульса и рефрактерностью
б) при этом путь с меньшей рефрактерностью должен проводить импульсы более медленно.
8.6
Пример: риентри в АВ-узле
α-путь –медленный с коротким ЭРП
β –путь – быстрый с большей рефрактерностью
А. Нормальный предсердный импульс достигает желудочков по быстому β пути.
В. Преждевременный импульс может блокироваться в пути β, еще сохраняющем рефрактерность, но способен пройти по медленному α пути, уже вышедшему из рефрактерности. В итоге интервал PR на ЭКГ удлиняется.
С. При критической разнице скоростей проведения и ЭПР различных путей преждевременный импульс может блокироваться в β-пути, пройти вниз по α-пути и возвратиться по β-пути, вышедшему к этому моменту из рефрактерности, а затем повторно войти α путем. При повторении этого цикла риентри захватывает контроль над ритмом сердца.
8.7
Поскольку риентри требует критических соотношений ЭРП и скоростей проведения двух частей петли, ААС, изменяющие рефрактерные периоды и скорости проведения, способны разорвать цикл риентри и уменьшить верогятность аритмии.
Тот же механизм может и провоцировать аритмии, создавая условия для перехода потенциальной петли риентри в функциональную.
Поэтому антиаритмическое и проаритмическое действие – неотьемлемое свойство ААС.
8.8