- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Общие симптомы:
Отеки:
Причины:
1. Повышение проницаемости сосудов
2. Снижение онкотического и осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления в тканях (и онкотического).
3. Повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого).
Играет роль протеинурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков
Ї
гипопротеинемия
Ї
гипоонкия
Ї
выход жидкости из кровеносного русла в ткани
Ї
гиповолемия
Ї
гиперсекреция альдостерона
Ї
увеличение всасывания натрия ® раздражение осморецепторов
Ї Ї
Ї гипоталамус
Ї Ї
Ї гипофиз
Ї Ї
увеличение всасывания воды ¬ АДГ
Ї
отеки
Артериальная гипертензия (почечная)
уменьшение кровоснабжения (ишемия)
снижение депрессорной функции почек
Ї
гиперплазия и гипертрофия ЮГА
Ї
гиперпродукция ренина
Ї
ангиотензия II
Ї
ЦНС, симпатический отдел н/с
Ї
изменение секреции катехоламинов
Анемия:
Уменьшение выработки эритропоэтинов
Повышение фибринометрической активности крови
носовые
кишечные кровотечения
т.к. повышается активность урокиназы - активация плазмина (фибринолизина).
Почки не вырабатывают (или уменьшают образование) гепариназу - в крови повышается содержание свободного гепарина.
Уремия:
Зависит от количества функционирующих нефронов.
При резком снижении их числа снижается объем клубочковой фильтрации, повышается содержание органических веществ в крови (остаточного азоты 200-500 мг% (в норме 300 мг%), креатинина (30 мг%, N - до 1 мг%), мочевой кислоты).
Задержка продуктов гниения веществ из ЖКТ - самоотравление - гибель.
Почечная недостаточность
ОПН ХПН
Причины ОПН:
1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)
2. Обезвоживание
3. Обессоливание
4. Массивный гемолиз
5. Травма почек
6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).
7. Уровмешательства
8. Ожоги
9. Шок
10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.
Острые нарушения почечного кровообращения.
Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.
Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.
Гипостенурия
Рвота, общая слабость, ступор
Снижение температуры тела, кома
Задержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.
Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.
Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.
Стадии ОПН:
1. Начальная 1-2 дня
общие явления отравления:
боль, тошнота
2. Олиго-анурическая (7 дней)
диурез 200-250 мл/сут
увеличение азотистых шлаков в крови
уремическая интоксикация
3. Полиуретическая (до 2 нед)
недостаточная концентрационная способность почек
4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).
Азотемия отсутствует.
ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.
ОПН может трансформироваться в ЗПН.
ХПН
- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов
4 стадии:
1. Латентная относительная сохранность
2. Компенсированная
3. Интермиттирующая некоторых нефронов
4. Терминальная
Медленно прогрессирует.
Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.
Гипоазостенурия.
Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.
Токсические продукты выделяются через:
ЖКТ
выдыхаемый воздух
слюнные железы
Поэтому -
гастриты
стоматиты
колиты
бронхиты
ларингиты
плевриты
пневмонии
перикардиты
Клиника:
Постепенное самоотравление
Апатия, головная боль
Снижение аппетита
Тошнота, рвота
Кожный зуд
Боли в конечностях
Гастрит, колит
Землисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром)
Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается)
Постоянные отеки
Нейтрофильный лейкоцитоз
Анемия
Повышение остаточного азота
Гипостенурия
Протеинурия
Лечение:
Ликвидация этиологического фактора
Усиление функции сохранившихся нефронов
Увеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).
Брайт - описал патологию почек и лечение - брайатова болезнь - гломерулонефриты острый и хронический.
Причины:
Инфекции:
острые воспалительные процессы
ВДП вирусного происхождения
аноина стрептококковая
рожа
скарлатина
Предрасполагают:
охлаждение (рефлекторно изменяется кровоснабжение)
аутоиммунная теория (аутоантигены)
Клиника:
1) мочевые симптомы
олигурия
протеинурия
гематурия
цилиндрурия
лейкоцитурия
3) общие симптомы:
отеки (анасарка, асцит)
повышение АД
Эклампсия - острое поражение мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения и отеком.
Предэклампсия
Эклампсия - потеря сознания
судороги
громкое дыхание
пена изо рта
Осложнения: ОПН.