- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Патологическая физиология обмена веществ и энергии
Обмен веществ и энергии - совокупность процессов превращения веществ и энергии происходящая в живых организмах.
И обмен веществ и энергией между организмом и окружающей средой.
Катаболизм - ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенных в них энергии.
Анаболизм - ферментативный синтез клеточных компонентов совершающийся с потреблением энергии фосфатных связей АТФ.
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАСЩЕПЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ:
1. Пищеварительный гидролиз и всасывание веществ в ЖКТ:
углеводы — моносахариды
белки — аминокислоты
жиры — жирные кислоты и глицерин
2. Промежуточный обмен - образуются продукты, общие для всех видов обмена:
пируват
ацетил-КоА
a-кетоглутарат
фумарат
Высвобождается 1/3 энергии, заключенной в химических связях питательный веществ.
3. Терминальное окисление (цикл Кребса) - освобождается 2/3 энергии, заключенной в пищевых веществах.
Энергия частично используется в сопряженном фосфорилировании и образовании макроэргов (АТФ и др.).
Биологическое значение:
При катаболизме освобождается заключенная в нем энергия, обеспечивающая все функциональные возможности организма.
Нарушения катаболизма:
а) нарушение обмена макроэргов (АТФ)
б) нарушение поступления пластических веществ, обеспечивающих анаболизм.
Анаболизм:
Образование видоспецифических углеводов, жиров, белков, структурных элементов ® рост, размножение и сохранение морфологической целостности.
При нарушении анаболизма:
Нарушение синтеза ферментов, гормонов, необходимых для катаболизма.
При отравлении цианидами инактивация цитохромоксидазы приводит к смерти в течение 5-7 мин.
Суммарный показатель, отражающий состояние обмена веществ - основной обмен (количество энергии, освобождающееся в организме при полном покое, натощак через 12-18 часов после последнего приема пищи, при температуре 16-18оС; то количество энергии, необходимое организму в состоянии покоя для поддержания его жизнедеятельности).
Понижение основного обмена:
При торможении КБП: сон, наркоз.
Разрушение и атрофии гипофиза гипофункции щитовидной железы
удалении надпочечников, половых желез
избытке инсулина
голодании, коллапсе, почечных отеках
повышении температуры окружающей Среды
Повышение основного обмена:
при резком возбуждении ЦНС
при повышении функции щитовидной железы (гипертиреоидизм)
при введении тироксина, аденамина, СТГ
при опухолях гипофиза
при приеме пищи
при понижении температуры окружающей Среды
при лихорадке
при усилении сердечной деятельности и дыхания
Наибольшее повышение основного обмена в возрасте 5-7 лет.
У женщин основной обмен меньше, чем у мужчин.
Значение:
Нарушение обмена веществ и энергии лежит в основе всех заболеваний.
Причины нарушений обмена веществ:
I. Эндогенного происхождения:
1. Нарушения в генетическом аппарате клеток.
2. Нарушения деятельности нервной и эндокринной систем.
1. Нарушение в генетическом аппарате:
Нарушение синтеза ферментов (энзимопатии)
Нарушение синтеза транспортных белков (Нb - гемоглобинпатии; церулоплазмина - болезнь Вильсона).
Нарушение синтеза иммунных белков.
Нарушение синтеза белковых и пептидных гормонов, структурных белков, биомембран, кофакторов витаминов (Д3, В1, В6, В12, Н, a-токоферола)
II. Экзогенного происхождения:
1. Количественные и качественные изменения в составе пищи:
Недостаток незаменимых аминокислот (аргинина - нарушение сперматогенеза); Недостаток жирных кислот, микроэлементов, витаминов).
Несоответствие количества и качества состава пищи энерготратам организма.
2. Поступление в организм чужеродных токсических веществ.
3. Проникновение патогенных микроорганизмов в организм.
4. Сдвиги в величине парциального давления О2 и СО2 в воздухе.
5. Появление в атмосфере СО (угарного газа), окислов азота, токсических газов.
6. Накопление в организме тяжелых металлов (As, Cn), канцерогенов.
Конечная точка приложения всех факторов - ферменты.
Нарушения обмена веществ могут быть на 4-х уровнях организации живых существ:
1) Молекулярный уровень (на нем реализуются нарушения обмена на всех других уровнях организации живого).
Причины нарушений обмена на этом уровне:
1. Нарушения в генетическом аппарата
2. Действие ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения.
3. Недостаточное поступление незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов.
4. Нарушения обмена веществ на других уровнях.
Характер нарушений:
1. Изменение концентрации участников метаболических реакций.
2. Изменение активности ферментов и скорости их образования.
3. Изменения кофакторов ферментных реакций.
Показатели:
1. Определение активности ферментов в биологических жидкостях и биопсийном материале.
2. Обнаружение сдвигов в химическом составе крови и других биологических жидкостях.
2) Клеточный уровень организации живого.
причины нарушений обмена:
1. Нарушения биомембран, нуклеиновых кислот и белков, липидов.
2. Активация процессов ПОЛ (перекисного окисления липидов).
3. Действие тропных к биомембранам ядов и токсинов.
4. Осмотический шик.
5 Нарушение постоянства внутренней Среды организма.
6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции на клеточном уровне.
Характер нарушений:
Повреждение ультраструктур клетки:
митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума, плазматической мембраны, нарушения митоза хроматина.
Показатели:
1. Электронная микроскопия.
2. Изменения маркерных ферментов, специфичных для различных органелл клеток.
3. Гистохимическое исследование клеток крови и биопсийного материала.
Изменение цитохромоксидазы - нарушение митохондрий.
3) Органный и тканевой уровень.
Причины нарушения обмена:
1. Органная и тканевая гипоксия (нарушение регионарного кровообращения)
2. Повреждение специфичных метаболических процессов, обеспечивающих сократительную , выделительную, секреторную, обезвреживающую функции.
Характер нарушений:
1. Нарушение специализированной функции.
2. Нарушение адаптации.
Показатели:
1. Биохимический состав крови, ликвора, мочи.
2. Изоферментный спектр и маркерные ферменты.
3. Исследование биологических жидкостей.
4. Анализ крови.
5. Функциональные пробы.
4) Целостный организм.
Причины нарушений обмена:
1. Повреждения НС и желез внутренней секреции.
2. Нарушения иннервации.
3. Повреждения органов, обеспечивающих постоянство внутренней Среды.
Характер нарушений:
1. Нарушение регуляторной функции нервной и эндокринной системы.
2. Сдвиги метаболизм. со
Показатели:
1. Исследование сдвигов ионов, метаболитов в крови и биологических жидкостях.
2. Определение гормонов, медиаторов в биологических жидкостях.
3. Исследование циклических нуклеотидов, простагландинов, кининовой системы.