Патогенез

Более 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):

в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.

У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).

Факторы токсемии:

Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.

Токсические пептиды

Продукты нарушенного метаболизма

Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.

Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:

Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.

Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).

Взвешивали травмированную и здоровую конечность.

При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

	шок	коллапс
болевой синдром	выражен	отсутствует
скорость развития всех симптомов	реакция возникает быстро, катастрофически	явление развивается медленно, исподволь
кровопотеря	встречается далеко не всегда	всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла
характер развития	двухфазный	однофазный
сознание	сохранено	чаще затемнено
патогенез	резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза	острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ - сосудодвигательный центр

ДЦ - дыхательный центр

При кровопотере - коллапс, а не шок.

Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:

1. Компенсаторно-приспособительная реакция:

блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий

предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока:

1. Расстройство регуляции

2. Расстройство обмена

3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

Схема Петрова

анимальная и вегетативная нервная система

возбуждение

торможение

истощение

нарушение кровообращения

кислородное голодание

нарушение обмена веществ

нарушение дыхания

нарушение функций эндокринных желез (гипофиз + надпочечник)

ЖКТ: ослабление функции

уменьшение содержания витаминов (С и В₁)