Асфиксия (удушье)

Тяжелые расстройства нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, обусловленное недостатком О₂ и избытком СО₂.

Асфиксия - частный случай гипоксии.

Важный патогенетический фактор:

повреждение мембранных структур.

Механическая асфиксия - при препятствии наступлению воздуха в дыхательные пути.

Причины: воспалительные процессы:

отек гортани

дифтерия

опухоли

спазмы

западение языка

аспирация воды, рвотных масс, пищи, крови

попадание инородных тел

сдавление извне - травматическая асфиксия

асфиксия в замкнутых пространствах

Стадии:

Острая механическая асфиксия:

1. Усиленная деятельность дыхательного центра - инспираторная одышка

повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на ЭЭГ

2. Экспираторная одышка. АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс).

Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга.

В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс.

3. Тормозной процесс. Претерминальная остановка дыхания.

АД начинает падать

Угасают рефлексы

Исчезают биотоки мозга.

4. Терминальное дыхание (гаспинг-дыхание).

судороги

непроизвольное мочеиспускание и дефекация

понижение АД и ВД (венозное давление)

смерть от паралича дыхания

сердцебиение продолжается еще 5-8 мин

Иногда 1-я стадия отсутствует (при повышении, утоплении).

Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении)

У перенесенных асфиксию; пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин.

Опыты с самоповышением

Менович (Румыния), Флейшнер (Германия)

резкая боль в горле

тяжесть в голове

огненные круги

треск барабана (в ушах)

приступы тоски, отчаяния

желание сбросить петлю, но не могли сделать ни малейшего движения

Прежде всего сдавливаются вены - нарушается отток из мозга - застой крови в сосудах мозжечка (артерии мозжечка расположены глубже) - нарушение координации движений. Хотя человек еще в сознании.

К концу 1-й - началу 2-й мин теряется сознание.

Патологическая физиология печени

Причины роста заболеваемости:

1. Увеличение заболеваемости вирусным гепатитом, который часто принимает хроническое течение, приводит к циррозу печени.

2. Рост химизации различных сфер деятельности человека.

3. Неконтролируемый прием лекарственных средств

4. Растущее употребление алкоголя и его сурфактантов

5. Голодание части населения в развивающихся странах

6. Избыточное (нарациональное) питание в развитых странах

7. Анатомо-физиологические особенности печени:

1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)

Крепкие алкогольные напитки - поражение ССС

Слабые алкогольные напитки поражают печень.

2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.

4-х хлористый углерод (ССl₄) в печени преобразуется в ССl₃ и Cl, которые более токсичны для печени.

3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).

4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.

5) Обильное кровоснабжение печени.

Функции печени:

Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.

В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.

1. Углеводный обмен

накопление гликогена

гликолиз

глюконеогенез

взаимопревращение сахаров

поддержание нормогликемии

2. Жировой обмен:

синтез холестерина

окисление жиров

образование кетоновых тел

3. Белковый обмен:

синтез альбуминов плазмы крови

расщепление АК

образование мочевины

Дезинтоксикационная функция:

2 типа реакций:

4. 1. Микросомальное окисление:

Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.

2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.

5. Обмен билирубина

билирубин образуется в компонентах РЭС (ретикулоэндотелиальной системы) при распаде гемоглобина (непрямой билирубин, не дает прямой реакции с диазореактивом Эрлиха, водонерастворимый билирубин, в крови он соединяется с транспортным белком альбумина, который в осаждается спиртом при проведении реакции с диазореактивом).

Непрямой билирубин захватывается гепатоцитами и под действием глюкуронилтрансферазы превращается в диглюкуронидбилирубин (водорастворимый билирубин, прямой билирубин - дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха, связанный билирубин). Этот билирубин секретируется гепатоцитами в желчные капилляры. В желчных путях прямой билирубин частично восстанавливается в уробилиноген. Затем прямой билирубин и уробилиноген попадают в 12-перстную кишку и тонкий кишечник, где уробилиноген частично всасывается в системы воротной вены и попадает опять в печень, где в норме разрушается до форфириновых колец.

В кишечнике уробилиноген превращается в стеркобилиноген, который всасывается в геморроидальных сплетениях и попадает в системный кровоток, выделяясь с почками в мочу. Стеркобилиноген, оставшийся в кишечнике, выделяется с калом, превращаясь в стеркобилин. Методы экспериментального изучения функции печени:

1) В 1877 г. - предложен метод фистулы Экка:

соединение нижней полой вены с воротной веной и перевязки воротной вены выше соустья. Вся кровь из воротной вены идет в нижнюю полую вену, минуя печень - выраженные изменения в организме животного:

- расстройства движения

- атаксия

- угнетение ЦНС

- судороги.

Причина - интоксикация токсическими веществами из ЖКТ.

При мясной пище - симптомы интоксикации происходят раньше, чем при кормлении молочно-растительной пищей.

2) Полное удаление печени.

При одномоментной перевязке воротной вены происходит перераспределение крови - падение системного АД, ишемия головного мозга и сердца - смерть. Поэтому полное удаление печени производят в 2 этапа:

1-й этап - наложение фистулы Павлова-Экка: соустье между нижней полой и воротной веной и перевязка нижней полой вены выше соустья. Вся кровь из нижней половины туловища поступает в воротную вену - переполняется бассейн воротной вены - формирование портокавальных анастомозов (компенсация).

2-й этап (через 1 мес) - удаление печени.

Изменения в организме:

в 1-е 4-5 час:

слабость, адинамия, гипотермия, судороги.

Причина:

Развитие гипогликемии.

Если ввести глюкозу, животное живет, но через несколько дней опять симптом интоксикации..

3) Частичное удаление печени:

Печень обладает большими регенераторными способностями.

При удалении 2/3 печени, через 2 нед восстанавливается объем органа.

Регенерация уменьшает степень развития соединительной ткани в печени.

4) Перевязка сосудов печени.

Перевязка печеночной артерии не сопровождается некрозом паренхимы печени, т.к. кровь поступает еще по воротной вене.

5) Катетеризация сосудов печени с изучением состава притекающей и вытекающей крови.