- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
1. Естественные источники:
1. Наружного облучения:
а) космическое облучение - 300 мкзиверт в год на уровне моря (защитный слой атмосферы)
б) земная радиация - 300-600 мкзиверт в год (радиоактивные К40, РВ87 в коре земного шара)
2. Внутреннего облучения:
радиоактивный газ радон - продукт распада U238, Т232.
2. Искусственные источники:
1. Использующиеся медициной - 20% от естественного фона радиоактивного облучения
2. Ядерные взрывы - 0,8% от естественного фона (в настоящее время).
3. Атомная энергетика - работа АЭС без аварий: 0,04 - 0,05% от естественного фона
1957 г. - Уинт-Скейл (Великобритания) утечка I131 из АЭС.
1957 г. - Южный Урал (Каштым) - авария на радиационном заводе
1979 г. - Тримайл-Айленд (США)
1986 г. - ЧАЭС
4. Профессиональное облучение:
работники атомной промышленности
медперсонал (R-кабинеты)
экипажи самолетов
шахтеры
персонал курортов с радоновыми ваннами
5. Бытовые источники:
телевизоры
часы со светящимися цифрами (циферблат)
Особенности радиации как повреждающего агента:
1. нет специальных органов для распознавания действия этого фактора у живых организмов.
2. Способна вызвать отдаленные последствия: злокачественные опухоли, укорочение жизни, снижение иммунитета.
3. Способна глубоко проникать в облучаемую ткань.
4. Способна к суммарному кумулятивному действию.
5. Поражающий эффект возникает при ничтожных количествах поглощенной энергии.
Патогенез действия ионизирующей радиации на организм:
Структурно-метаболическая теория.
Стадии изменений в организме.
1. Физико-химических изменений (доли сек).
2. Биохимических изменений (мин-часы)
3. Ультраструктурных и видимых повреждений (длится в течение неопределенного времени).
1. Стадия ионизации, возбуждение молекул биообъекта:
прямое действие радиации
опосредованное через продукты ионизации молекул растворителя
Виды:
ОН - радикал гидроксила
НО2 - гидроперекисный радикал
Н2О2 - перекись водорода
0 - атомарный кислород
Оо - синглетный кислород
Чем больше вода насыщена О2, тем больше продуктов радиолиза воды.
2. Биохимических изменений
Липидные и фенольные радиотоксины.
Липидные радиотоксины - продукты интенсификации процессов ПОЛ
Фенольные радиотоксины - продукты окисления хининовых соединений
Эти биохимически активные молекулы действуют в первую очередь на ДНК, т.е. на ядро), но также действуют на:
митохондрии - нарушение окислительного фосфорилирования, усиление гликолиза, снижение рН в клетке - увеличение проницаемости лизосомных мембран, выход лизосомных ферментов и аутолиз клетки.
Повреждение ядра в интерфазу - возможна репарация ДНК до начала митоза.
Повреждение ядра в период митоза - нарушение митоза.
Митотическая и интерфазная гибель клеток.
Ткани с высоким уровнем пролиферации наиболее чувствительны к действию ионизирующей радиации:
кроветворная ткань
эпителиальная ткань
герминативная ткань
Отсюда коэффициенты радиационного риска для различных тканей.
Возникают синдромы поражения различных тканей:
геморрагический синдром
кишечный синдром
анемический синдром
которые в целом формируют картину лучевой болезни.
Репаративные механизмы:
1. Внутриклеточный уровень:
а) ферментные системы репарации ДНК
б) включение резервных путей метаболизма (гликолиза)
в) антиоксидантная система (ферменты каталаза, супероксиддисмутаза; витамины А, Е, С).
2. Тканевой и органный уровень:
Внутриклеточная и клеточная регенерация
3. Целостный организм.
Усиленный синтез эритропоэтинов, лейкопоэтинов
Активация выделительной системы
Усиление метаболизма в разнорезистентных органах.
Факторы, определяющие тяжесть и особенности действия ионизирующей радиации:
1. Доза поглощенной радиации (рад, 1 рад = 100 эрг поглощенных 1 г ткани; 1 грэй = 1 кДж поглощенных 1 кг ткани).
2. Характер ионизирующей радиации.
Эквивалентная доза (БЭР; зиверт).
3. Характер воздействия:
общее или местное облучение
острое или хроническое облучение
равномерное или избирательное
внешнее или инкорпорированное (поступившее внутрь организма)
4. Различие в радиочувствительности различных организмов (морская свинка высокочувствительна).
Радиочувствительность человека приблизительно равна чувствительности обезьяны и находится между чувствительностью мыши и собаки.
ЛД50 = 30-50 Рад
Особенности биологического действия инкорпорированного излучения:
Инкорпорированное излучение более опасно, т.к.:
1. Увеличивается время облучения тканей (для Sr90 всю жизнь).
2. Отсутствует расстояние от источника до объекта облучения (контактное облучение).
3. Исключается поглощение a-частиц роговым слоем кожи.
4. Происходит концентрация радионуклидов в отдельных тканях (Sr; Ra фиксируются в костях и поражают костный мозг).
5. Человек не может использовать традиционные меры защиты (экранирование, сокращение времени облучения, удаление от источника).
Пути защиты от инкорпорированного излучения:
1. Стимуляция обменных процессов.
2. Применение комплексообразователей.
Пути проникновения радионуклидов:
1. Через дыхательную систему.
Хорошо растворимые - путем диффузии через альвеолярный барьер.
Плохо растворимые - захватываются альвеолярными макрофагами легких или мерцательным эпителием выводятся в окуржающую среду.
2. Через ЖКТ с пищей и водой.
Хорошо растворимые - во внутреннюю среду организма всасываются.
Плохо растворимые - транзитом проходят через ЖКТ и вызывают только местное облучение.
3. Через кожные покровы.
Распределение радионуклидов в организме:
1. Скелетный тип распределения - в минеральной части скелета - радионуклиды щелочноземельной группы: Са, Ва, Sr, Ra)
2. Ретикулоэндотелиальный тип - трансурановые элементы, радиоактивный Торий, полоний, цинк.
3. Диффузный тип распределения - щелочные элементы - К, натрий, Cs, радиоактивные С, N.
Радиоактивный йод - накапливается в щитовидной железе.
По способности накапливать радионуклиды органы распределяются в порядке:
щитовидная железа
печень
кишечник
почки
минеральная часть скелета
По скорости выведения радионуклидов из организма;
щитовидная железа
печень
почки, селезенка, минеральная часть, скелет
Внутри органа:
активно функционирующие элементы органа в первую очередь накапливают радионуклиды.
Степень радиационной опасности радионуклидов зависит от:
1. Путь поступления в организм.
2. Место концентрации в организме.
3. Продолжительность поступления в организм.
4. Время пребывания в организме (период полураспада и период полувыведения).
5. Энергией, излучаемой в единицу времени.
6. Масса облучаемой ткани.