
- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
3 Степени хронической дн:
1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.
2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.
Но недостатка О2 может не быть.
3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.
Структурные изменения:
а) нарушение сурфактантной системы
б) изменение митохондрий.
Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.
Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.
У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.
Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови.
Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).
Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде.
Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.
Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера:
вдох стимулирует выдох
выдох стимулирует вдох.
Дыхательный акт сопровождается субъективными ощущениями?
Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка:
1. Возрастает уровень периферической импульсации
2. Повышение чувствительности нервных образований коры.
Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.
Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.
Патогенез одышки:
- центрально-нервные нарушения
- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз
- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон
- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.
Типы одышки:
1. Одышка с углублением и учащением дыхания:
невротические состояния
эмоциональные потрясения
снижение рО2 в воздухе
напряженная мышечная работа.
Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.
Часто носит приспособительный характер.
Гипервентиляция легких возникает.
Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).
При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.
2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).
В норме: у спортсменов в покое
после гипервентиляции
в состоянии сна
Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП.
Воздух в легкие поступает с трудом
Заполнение альвеол идет медленно
Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.
Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:
3. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ).
Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких)
Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.
при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).
Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха):
Возникает при спазме легочных дыхательных путей: приступ бронхиальной астмы.
Эластической тяги легкого недостаточно для продвижения выходящего из альвеол воздуха и включается дополнительная дыхательная мускулатура.
4. Периодическое дыхание:
Периоды апное - временной остановки дыхания.
При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощен ДЦ).
СО2 накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл. Типы периферического дыхания:
а) дыхание Чейн-Стокса: при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг:
Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.
Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса):
б) дыхание Биота
при органических поражениях головного мозга;
менингитах, энцефалитах
Циклы равномерных дыханий, между ними апное.
5. Терминальное дыхание:
а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).
уремическая кома
диабетическая кома
печеночная кома
б) выключение пневомтаксического центра
Апнейотическое дыхание.
Удлиненный
долго не прекращающийся вдох, остановка
дыхания происходит на фазе вдоха
в) Гастинг-дыхание (выключены все центры дыхания кроме низшего гастинг-центра)
редкие, очень глубокие и очень быстрые дыхательные движения (“вздохи”)
6. Диссоциированное дыхание:
Парадоксальные движения диафрагмы.
Неодновременное сокращение правой и левой половин грудной клетки. Блок отдельных частей ДЦ.