
- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Причины увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний:
1. Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, натуральная оспа).
2. Увеличение средней продолжительности жизни.
3. Высокий темп жизни, урбанизация.
4. Омоложение патологии - умирают люди в расцвете сил.
Причины абсолютного роста сердечно-сосудистого патологии:
1) Изменение образа жизни человека - появились фактора риска - отрицательное обстоятельства. способствующие увеличению сердечно-сосудистых заболеваний.
1. Социально-культурные:
а) психо-эмоциональный фактор (психическое переутомление и перенапряжение - дезадаптация организма).
б) гиподинамия (гипокинезия).
в) потребление высококалорийной пищи - изменение обменных процессов, ожирение.
г) потребление большого количества соли.
д) курение - вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах.
е) злоупотребление алкоголем.
Внутренние факторы:
а) наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестеринемия).
б) особенности психологического склада личности (снижение неспецифич. резистентности, адаптационных возможностей организма).
в) эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз).
Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органа в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.
1. Общая Регионарная 2. Острая хроническая
3. Сердечно-сосудистая
смешанная
Сердечная недостаточность (СН) - конечная стадия всех болезней сердца.
СН - это патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.
ОСН может развиваться при:
инфекционных заболеваниях
эмболии легочной артерии
кровоизлиянии в перикардиальную полость
может быть кардиогенный шок.
ХСН развивается при:
атеросклерозе
пороках сердца
гипертонической болезни
коронарной недостаточности
3 основные формы СН (сердечной недостаточности) (патофизиологические варианты):
1. Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность).
Нарушение обменных процессов.
Снижение образования энергии
Снижение сократительной способности
Снижение работы сердца
Развивается в условиях гипофункции сердца. Может развиться при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.
2. Недостаточность от перегрузки:
а) давлением (при гипертонии большого круга кровообращения)
б) Объемом крови (при пороках сердца)
Развивается в условиях гиперфункции сердца.
3. Смешанная форма - сочетание перегрузки и повреждения (ревматический панкардит, анемии, авитаминоз).
Общие черты внутрисердечной гемодинамики при всех формах сердечной недостаточности:
1. Увеличение остаточного систолического объема крови (в результате неполной систолы из-за повреждения миокарда или из-за повышения сопротивления в аорте, чрезмерного притока крови при клапанной недостаточности).
2. Увеличивается диагностическое давление в желудочке, что увеличивает степень растяжения мышечного волокна в диастолу.
3. Дилатация сердца
- тоногенная дилатация - прирост последующего сокращения сердца в результате увеличения растяжения мышечных волокон (адаптация)
- миогенная фильтрация - снижение сократительной способности сердца.
4. Уменьшение минутного объема крови, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. При некоторых формах недостаточности (при застойной) минутный объем может быть даже увеличен.
5. Повышается давление в тех отделах сердца из которых кровь поступает в первично пораженный желудочек:
при левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.
а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердия
б) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.
В организме осуществляются компенсаторными механизмами:
1. Внутрисердечные механизмы компенсации: