
- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Патогенез Двойственная природа болезни
Метафизическое представление о природе развития - Р. Вирхов. Диалектическая концепция - впервые Гегель - закон единства и борьбы противоположностей. Гиппократ выделил 2 начала в болезни: patos et ponos. Мечников - главная причина воспаления инфекции - борьба двух существ (мк/о; м/о). Макроорганизм: стимуляция лейкопоэза, изменение циркуляции, увеличивается число лейкоцитозов в периферической зоне сосуда - краевое стояние лейкоцитов. Микроорганизм: токсины, мембранные компоненты.
Павлов впервые сформулировал закон единства и борьбы противоположностей как движущей силы развития болезни. Его концепция: с одной стороны явления повреждения, с другой - явл. защиты и компенсации. Пример: анемия - тахикардия, спазм периферических сосудов, учащение дыхания и т.д. в противовес потере крови.
Патологические реакции
Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.
Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.
Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.
В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.
Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).
Компенсаторные реакции:
Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.
Направлены на восстановление гомеостаза.
Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.
Существуют только при наличии патологических реакций.
Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.
Разновидности приспособительных реакций
Адаптации
Компенсации
Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.
Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения. Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.
Структуры и механизмы компенсаций
Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.
Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.
Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.
Работа нервной системы.
пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).
многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).
войлочная структура проводящих систем.
наличие перекреста нервных путей.
способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.
Регенерация - восстановление структур.
Уровни регенерации организма человека:
Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.
Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.
Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.
Внутриклеточная регенерация
Клеточная регенерация
гипертрофия - увеличение размеров клеток
гиперплазия - увеличение числа клеток.
3 группы органов
Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.
Регенерация за счет гипертрофии - миокард.
Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).
Реакции адаптации и компенсации:
Срочные:
Включаются быстро
Действуют недолго (мин, ч, день)
Развиваются за счет предшествующих (имеющихся) механизмов.
Долговременные:
Развиваются спустя более или менее продолжительное время
Длится долго (иногда всю жизнь)
Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).
Пример: Митральная недостаточность. В систолу желудочков часть крови возвращается в предсердие. При очередной систоле предсердия в желудочек пойдет больше крови = Растет функция всех структур. Нужен белок для обновления структур, но он расходуется, образуются метаболиты изнашивания. Увеличивается количество РНК, увеличивается синтез белка: возможность гипертрофии кардиомиоцитов. Интенсивность функционирования каждой структуры уменьшается. Генетический аппарат прекращает усиленное функционирование.
Стадии реакции генетического аппарата при реакциях компенсации:
1. Аварийная стадия - активация синтеза НК и белка и относит. отставание пластического обеспечения усиления нагрузки.
2. Устойчивой гипертрофии - соответствие синтеза НК и пластического обеспечения.
3. Постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза.
Компенсаторные реакции имеют относительную целесообразность. Положительная перекрестная адаптация - если организм приспособился. Отрицательная перекрестная адаптация - тренировка увеличивает массу мышц и миокарда, но уменьшает массу печени, почек, надпочечников.