Тема 22. Энтеровирусные инфекции.

22.1. Вирус полиомиелита.

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с поражением передних рогов спинного мозга, которое характеризуется развитием параличей с мышечной атрофией.

Вирус относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это семейство относится к безоболочечным вирусам, содержащим однонитевую плюс РНК. Диаметр вируса около 30нм, вирион состоит из икосаэдрического капсида, окружающего однонитевую плюс РНК с протеином VPg.

Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.

Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.

Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.

Лимфоидная ткань глоточного кольца является первым местом встречи с вирусом. Далее вирус распространяется по желудочно-кишечному тракту и локализуется в тонком кишечнике. Благодаря устойчивости к кислотам и щелочам вирус легко преодолевает желудочно-кишечный барьер и фиксируется в лимфатических образованиях слизистой тонкого кишечника. Затем процесс идет в двух направлениях. С одной стороны, вирус обильно накапливается в кишечнике. Размножение и выделение вируса обычно заканчивается через 3 недели. С другой стороны, вирус полиомиелита попадает в кровь и может вызвать форму заболевания с поражением центральной нервной системы.

Лабораторная диагностика: 1) выделение возбудителя в первичных культурах или культурах клеток HeLa,Hep-2, СОЦ; 2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости, выявление высоких титровIgMуказывает на наличие инфекции.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

Специфическая рофилактика: 1) живая аттенуированная вакцина; 2) убитая вирусная вакцина.

22.2. Есно-вирусы. Вирусы Коксаки.

Относятся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусывыделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара, разделение которых основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализовать типоспецифические антигены. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.

Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

ЕСНО-вирусы вызывают:

1. ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2. асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);

3. восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;

4. лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.

После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Лабораторная диагностика: 1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий; 2) серодиагностика – обнаружение антигенов в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2-3 недели; для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.

Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.

Вирусы Коксакипо биологическим свойствам подразделяют на:

1. вирусы группы А – вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2. вирусы группы В – вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки.

Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.

Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.

Лабораторная диагностика: 1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков мазками из носоглотки, содержимым кишечника; 2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью; 3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.

Специфической профилактики нет. Этиотропная терапия отсутствует.