Хронический бронхит

Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Приведенное определение хронического бронхита является принципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопровождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, туберкулезом и др.).

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными заболеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным, реже — диффузным.

Этиология

Курение

Курение является важнейшим этиологическим фактором хронического бронхита в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным влиянием на систему органов дыхания и другие органы и системы.

В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие.

Выделяют следующие отрицательные аспекты влияния табакокурения на бронхопульмональную систему:

• канцерогенное действие;

• нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарный транспорт, т.е. резко снижается дренажная функция бронхов; после выкуривания 15 сигарет в день двигательная активность ресничек мерцательного эпителия полностью парализуется; это способствует развитию инфекции в бронхиальном дереве;

• под влиянием компонентов табачного дыма снижается фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов;

• химические компоненты табачного дыма стимулируют протеолитическую активность бронхиального содержимого в связи с увеличением содержания в нем нейтрофилов в 2-3 раза по сравнению с нормой. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют в большом количестве протеолитический фермент — нейтрофильную эластазу, которая способствует деструкции эластических волокон легких, что предрасполагает к развитию эмфиземы легких. Кроме того, высокая протеолитическая активность бронхиальной слизи повреждает мерцательный эпителий бронхов;

• под влиянием табачного дыма происходит метаплазия клеток мерцательного эпителия и клеток Клара (нецилиарных эпителиальных клеток). Метаплазированные клетки могут стать предшественниками раковых клеток;

• курение приводит к снижению фагоцитарной функции нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, снижается также активность антимикробных систем макрофагов;

• курение нарушает синтез и функцию сурфактанта;

• снижается защитная функция иммунной системы (том числе и местной бронхопульмональной иммунной системы); значительно уменьшаются количество и функция Т-лимфоцитов-киллеров, которые в норме убивают циркулирующие опухолевые клетки и предотвращают их метастазирование. В результате этих изменений резко повышается вероятность развития карциномы бронха;

• известно, что в альвеолярных макрофагах имеется ангиотензин-превращающий фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Под влиянием курения активность этого фермента в альвеолярных макрофагах возрастает, что приводит к увеличению синтеза ангиотензина II, обладающего мощным сосудосуживающим действием, и способствует формированию легочной гипертензии;

• никотин способствует развитию аллергических реакций. Табачный дым в настоящее время рассматривается как аллерген, предрасполагающий к повышенному синтезу иммуноглобулина Е, отвечающего за развитие атопических реакций. Установлено, что в мокроте курящих людей значительно повышено содержание гистамина, что коррелирует с увеличением количества тучных клеток в эпителии. Процесс дегрануляции тучных клеток при курении значительно усиливается, что ведет к выходу из них гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления и предрасполагает к развитию бронхоспазма.

В настоящее время достоверно установлено, что табакокурение приводит к развитию различных бронхопульмональных заболеваний: хронического бронхита (в том числе обструктивного), облитерирующего бронхиолита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, рака легких и аномалий легких у детей.

Согласно данным эпидемиологических исследований характерные признаки хронического бронхита появляются при стаже табакокурения 15-20 лет, а при стаже курения свыше 20-25 лет появляются осложнения хронического обструктивного бронхита — легочное сердце и дыхательная недостаточность. Среди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 раз чаще, чем среди некурящих. Курение оказывает огромное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Каждая выкуренная сигарета укорачивает жизнь человека на 5.5 минут, средняя продолжительность жизни курящего человека на 15 лет короче по сравнению с некурящими людьми.

Отрицательное влияние табачного дыма проявляется не только при активном, но и при пассивном курении (т.е. при нахождении в накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного дыма).

Вдыхание загрязненного воздуха

Установлено, что частота хронического бронхита среди лиц, проживающих в регионах с высокой загрязненностью атмосферы, выше по сравнению с лицами, проживающими в экологически чистых районах. Это обусловлено тем, что вдыхая загрязненный воздух, человек вдыхает различные агрессивные вещества различной природы и химического строения, вызывающие раздражение и повреждение бронхопульмональной системы. Загрязнение воздуха обычно происходит в результате поступления в атмосферу отходов современного промышленного производства, продуктов сгорания различных видов топлива, «выхлопных» газов.

Влияние профессиональных вредностей

• воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.) — развиваются так называемые «пылевые» бронхиты;

• влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, сернистого ангидрида, окиси углерода, фосгена, озона; паров и газов, образующихся при газо- и электросварке);

• высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозняки и другие отрицательные особенности микроклимата в производственных помещениях и цехах.

Климатические факторы

Развитию и обострению хронического бронхита способствует сырой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной.

Инфекция

Большинство пульмонологов считает, что инфекционный фактор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под влиянием вышеназванных этиологических факторов уже сформировались условия для инфицирования бронхиального дерева. Таким образом, инфекция способствует обострению и персистированию хронического бронхита и значительно реже является первопричиной его развития.

Помимо всего, инфекционные агенты выделяют ряд токсинов, повреждающих реснитчатый эпителий бронхов.

Перенесенный острый бронхит

Неизлеченный острый затяжной и рецидивирующий бронхит может послужить причиной развития в дальнейшем хронического бронхита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии способствующих факторов.

Генетические факторы, конституциональная предрасположенность

В развитии хронического бронхита большую роль играют наследственные факторы и конституциональная предрасположенность. Они способствуют возникновению заболевания при воздействии вышеназванных этиологических факторов, а также в условиях измененной аллергической реактивности организма. При отягощенной наследственности по хроническому бронхиту риск развития этого заболевания у потомков (особенно у женщин) значительно возрастает, особенно если хроническим бронхитом страдает мать.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита

К развитию хронического бронхита предрасполагают:

• хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариозные зубы;

• нарушение носового дыхания любой природы (например, наличие полипоза носа и др.);

• застойные явления в легких любого генеза;

• злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие);

• хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизистой оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызывают ее повреждение).