Гиперкалиемия

В процессе хранения консервированной крови внутриклеточный калий постепенно проникает во внеклеточную жидкость. Клинические проявления развиваются при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся крови. Может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий.

Проявляется брадикардией и экстрасистолией. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, «острый» зубец Т. Лечение заключается в уменьшении темпа трансфузии, внутривенном введении глюкозы с инсулином, препаратов кальция.

Ацидоз

Пребывание клеток консервированной крови в анаэробных условиях приводит к накоплению в трансфузионной среде кислых продуктов анаэробного окисления углеводов. Кроме того, в качестве консерванта до настоящего времени чаще всего используется цитрат натрия также имеющий кислую реакцию. Трансфузия такой среды, особенно на фоне острой кровопотери и кризиса микроциркуляции, которые и сами по себе формируют условия для развития метаболического ацидоза, способно существенно нарушить кислотно-щелочной баланс.

Ацидоз не имеет специфических клинических признаков. На его фоне понижается тонус периферических сосудов, увеличивается риск таких осложнений нарушенной микроциркуляции как «шоковое легкое», ОПН.

Согласно результатам исследований, проведенных под руководством академика РАМН А.И.Воробьева, гемотрансфузионный ацидоз не требует специфического лечения, поскольку все обуславливающие его кислые продукты быстро подвергаются естественному метаболизму, а «ощелачивание» без тщательного лабораторного контроля может привести к развитию алкалоза, чреватого еще более тяжелыми последствиями. Основной мерой, направленной на профилактику и коррекцию трансфузионного ацидоза является комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и органной перфузии.

Синдром массивных гемотрансфузий

Синдром массивных гемотрансфузий является собирательным понятием для обозначения осложнений, связанных с трансфузиями значительных количеств компонентов крови, быстрым их введением, использованием препаратов большого срока хранения (за исключением криоконсервации).

Аутоиммунная тромбоцитопения (тромбоцитопеническая пурпура)

Развивается в результате выработки антител к поверхностным антигенам перелитых тромбоцитов и перекрестной чувствительности этих антител к собственным тромбоцитам пациента. В результате происходит разрушение собственных тромбоцитов. Развивается через 5-12 дней после трансфузий тромбоцитарного концентрата, реже цельной крови или ЭМ. Возможна аллосенсибилизация в результате беременностей и абортов. Вследствие этого данное осложнение чаще наблюдается у женщин. В тяжелых случаях разрушению подвергаются не только тромбоциты, но и эритроциты, то есть начинается аутоиммунный гемолиз.

Клинически, наряду с петехиальной кровоточивостью, наблюдается лихорадка, признаки ДВС-синдрома и полиорганной патологии (в тяжелых случаях – недостаточности). Диагноз подтверждается выявлением специфичных антитромбоцитарных антител и прямой антиглобулиновой пробой с тромбоцитами. Лечение требует применения глюкокортикоидов, плазмофереза, трансфузий СЗП.

Гемосидероз

При апластических и наследственных гемолитических анемиях (талассемия, серповидно-клеточная анемия и пр.) на фоне многократных повторных гемотрансфузий при распаде эритроцитов без кровопотерь происходит избыточное накопление железа в органах ретикуло-эндотелиальной системы, а затем и прочих тканях. В первую очередь повреждается печень, затем сердце и легкие. Клинически гемосидероз проявляется типичным темным окрашиванием кожных покровов (темно-серое лицо), повышенным содержанием сывороточного железа и ферритина, признаками печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточности.

Основной мерой профилактики является ограничение трансфузий и проведение их по специально разработанным программам, регулярный контроль сывороточного железа и ферритина с последующим расчетом допустимого количества водимого в организм железа, назначение десферрала (десферроксантина), усиливающего выведение негемоглобинного железа с мочой.