I. По локализации: в анальном отделе кишки (10%), нижнеампулярном, средне- ампулярном и верхиеампулярном отделах (60%), ректосигмоидном отделе (30%).

II. По типу роста: эндофитный (30%), экзофитный (20%), смешанный (50%).

III. По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый, солидный, пло- скоклеточный, недифференцированный, фиброзный рак.

IV. По стадии процесса: (от I до IV) или распространенности заболевания (тхм).

Патологоанатомическая картина. Экзофитные опухоли имеют четкие контуры, растут в просвет прямой кишки. К ним относят полиповидный рак (опухоль на широком или узком основании, вы­ступая в просвет кишки), бляшковидный (опухоль на широком осно­вании, с плоской поверхностью, незначительно выступает в просвет кишки), ворсинчато-папиллярный рак (бугристая опухоль дольчатого строения).

Эндофитные опухоли характеризуются внутристеночным ростом; опухоль поражает стенку прямой кишки на большем или меньшем протяжении, в разной степени проникая в ее толщу (диффузно-ин-фильтративный рак) и сужая просвет кишки. Границы опухоли четко не определяются. На отдельных участках могут возникать изъязвления (эндофитно-язвенный рак). Стенка кишки становится ригидной.

Смешанный тип опухоли прямой кишки характеризуется тем, что наряду с ростом ее в просвет кишки происходит инфильтрация стенки на относительно большом протяжении. Смешанным ростом обладает блюдцеобразный рак, представляющий собой овальной или круглой формы изъязвление с плотными, бугристыми, валикообразно припод­нятыми краями.

Гистологическая структура рака прямой кишки различна, однако у подавляющего большинства больных опухоль является аденокарци-номой, реже — слизистым (обычно растет эндофитно), солидным, плоскоклеточным, недифференцированным (обладает инфильтрирую­щим ростом) или фиброзным раком (скирр). Особенно высокой сте­пенью злокачественности обладают слизистый, солидный, недиффе­ренцированный раки.

Принятая в нашей стране классификация рака прямой кишки выделяет четыре стадии заболевания.

Стадия I — небольшая подвижная опухоль (диаметром менее 2 см), не прорастающая стенку кишки и распространяющаяся не глубже подслизистой основы; метастазов нет.

Стадия 11а — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не прорастает все слои ее стенкн (но прорастает в мышечный слой); метастазов нет.

Стадия Нб — опухоль таких же размеров, не прорастает кишечную стенку, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Стадия Ша — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает ее стенки, может быть сращена с окружающими органами и тканями.

Стадия Шб — то же с наличием множественных метастазов в регионарные лим­фатические узлы.

Стадия IV — обширная неподвижная опухоль, врастающая в органы малого таза и окружающие ткани с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или подвижная опухоль при наличии отдаленных метастазов.

Международная классификация рака прямой кишки по системе TNM

Окончательный диагноз при такой оценке ставят на основании клинических данных и результатов гистологических исследований уда­ленной опухоли.

^{Т — первичная опухоль.}

Т1 — опухоль, занимающая '/3 или менее длины окружности прямой кишки, не прорастающая мышечный слой. . .

Т2 — опухоль, занимающая более /3, но не более /2 окружности кишки, прорастающая в мышечный слой, но не сопровождающаяся симптомами непроходимости кишечника. .

ТЗ — опухоль поражает более /3 окружности кишки, суживает ее просвет; имеются симптомы нарушения проходимости кишкн, опухоль не распространяется на соседние органы и ткани. ,

T4 — опухоль поражает более /4 окружности кншки н сопровождается выражен­ными симптомами нарушения проходимости кишки, распространяется на соседние ор­ганы и ткани.

^{N — регионарные лимфатические узлы.}

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических уз­лов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов. М — отдаленные метастазы.

MX — недостаточно данных для оценки отдаленных метастазов. МО — нет признаков наличия отдаленных метастазов. Ml — имеются отдаленные метастазы.

Р — глубина поражения опухолью стенки кишки. РХ — глубина поражения неизвестна.

Р1 — опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку кишки. Р2 — опухоль инфильтрирует подслизистую основу. РЗ — опухоль инфильтрирует мышечный слой.

Р4 — опухоль прорастает все слон стенкн кишки н выходит за ее пределы. G — степень дифференцировки раковых клеток.

G1 — аденокарцинома с высокой степенью дифференцировки раковых клеток. G2 — аденокарцинома со средней степенью дифференцировки раковых клеток. G3 — анапластическая карцинома.

Рак прямой кишки, разрастаясь, распространяется в просвет кишки и в толщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу и мышеч­ный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окружающие органы (влагалище, матка, мочевой пузырь, семенные пузырьки, мо­четочники) и ткани. Одновременно с ростом опухоли в толщу кишечной стенки идет распространение ее по окружности прямой кишки. Ин­фильтрация раковыми клетками стенки кишки, определяемая при гистологическом исследовании, не превышает обычно 4—5 см от ви­димой на глаз границы опухоли. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным (в регионарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным пу­тями (карциноматоз брюшины, распространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки).

Клиническая картина и диагностика. Рак прямой киш­ки развивается постепенно, клинические проявления возникают лишь при достижении опухолью значительных размеров и сводятся к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, слизь, гной) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Выраженность симптомов за­висит от стадии заболевания, типа роста опухоли и ее локализации.

Болевые ощущения обычно не являются ранним симптомом рака прямой кишки. Они возникают в начале заболевания лишь при раке, локализующемся в анальном канале, так как обусловлены прораста­нием опухолью зоны, богатой нервными окончаниями, растяжением пораженного анального канала при дефекации. При других локали­зациях опухоли появление болей свидетельствует о распространении ее за пределы кишечной стенки и поражении окружающих органов и тканей. Причиной возникновения схваткообразных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной об-тураций просвета опухолью. Боли при раке прямой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово-копчиковой области, в области заднего прохода, могут быть в области поясницы.

Патологические выделения часто являются симптомом, заставляю­гцим больного обратиться к врачу. Это постоянный симптом заболе­вания. Кровотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже алого цвета крови в кале. Нередко при дефе­кации вначале выходит небольшое количество крови, а затем кал с примесью крови. Анемизация больных наступает постепенно, так как сильных кровотечений обычно не бывает.

В результате распада опухоли и присоединения инфекции начина­ется воспаление, проявляющееся выделением из прямой кишки зло­вонного гноя и слизи в начале дефекации. Гной и слизь могут быть смешаны с каловыми массами или находиться на их поверхности. Наличие гноя и слизи является признаком далеко зашедшего процесса. Выделение крови, гноя и слизи при экзофитных опухолях начинается раньше, чем при эндофитных.

Нарушения функции кишечника проявляются поносом, запором, тенезмами. Понос и его смена запором возникают в результате проктосигмоидита, сопутствующего раку прямой кишки, и могут быть ранними симптомами заболевания. По мере инфильтрации стен­ки кишки опухолью или обтурации просвета кишки преобладающим симптомом становятся запоры. У некоторых больных возникают ча­стые позывы на дефекацию, которые, однако, не сопровождаются отхождением кала (тенезмы). При этом из прямой кишки отделяется небольшое количество гноя, слизи, крови. Иногда первым симптомом заболевания является изменение формы кала (лентовидный). У не­которых больных имеется чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации и ощущение наличия инородного тела в ней.

В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появляются симптомы кишечной непроходимости: вздутие живота, неотхождение кала и газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. Опухоль анального канала, приводя к разрушению сфинктера, может сопровождаться недержанием кала и газов. В зависимости от локализации рака преобладают те или иные перечисленные выше симптомы.

При раке анального канала ведущим и довольно ранним симптомом болезни является тупая постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофитным ростом опухоли этой локализации часто наступает изъязвление новообразо­вания, что проявляется в виде патологических примесей к калу: вначале крови, затем слизи и гноя. При этом за счет присоединения воспа­лительного процесса боли усиливаются. При распространении воспа­ления на пара ректальную клетчатку возникают свищи, через которые выделяются кал, кровь, слизь, гной. При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к развитию кишечной непро­ходимости. При раке анального канала метастазы распространяются в паховые лимфатические узлы, о чем нужно помнить при объективном исследовании больного.

При раке ампулярного отдела прямой кишки симптоматика более скудная. Первым симптомом болезни являются патологические примеси к калу. В это же время или несколько позже возникают симптомы нарушения функции кишечника. Боли появляются лишь при прора­стании опухоли через все слои стенки кишки. При прорастании опухоли в мочевой пузырь возникают частые позывы на мочеиспускание, лей-коцитурия, микрогематурия, позднее могут сформироваться пузырно-прямокишечные свищи, характеризующиеся выделением кала и газов при мочеиспускании. При формировании влагалищно-прямокишечных свищей наблюдается выделение кала из влагалища. В связи с тем что ампула является наиболее широкой частью прямой кишки, кишечная непроходимость при данной локализации опухоли развивается редко.

Рак ректосигмоидного отдела прямой кишки проявляется прогрес­сирующими запорами с последующей полной кишечной непроходимо­стью.

Общими симптомами рака прямой кишки являются анемия, общая слабость, похудание, гипертермия; они появляются в поздние сроки заболевания.

Диагностика рака прямой кишки основывается на данных анамнеза, анализе жалоб больного и проведении специальных методов обследо­вания: осмотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки (можно определить около 50% опухолей прямой кишки), ирригогра-фии, ректороманоскопии с биопсией.

Учитывая скудность клинических проявлений рака прямой кишки в ранних стадиях заболевания, следует придавать важное значение жалобам больных на нарушения функции кишечника и при их наличии прибегать к специальным методам обследования. При диспансерном обследовании больных всегда необходимо производить пальцевое ис­следование прямой кишки.

Пальцевое исследование прямой кишки — наиболее простой и доступный метод, нередко позволяющий установить факт наличия заболевания и в известной мере определить его распространенность. Оно может быть выполнено в коленно-локтевом положении больного, в положении на спине, на корточках, на боку. Наиболее целесообразно сочетать пальцевое исследование прямой кишки в коленно-локтевом положении с исследованием в положении больного на корточках. По­следнее положение дает возможным достижение опухолей, располо­женных на расстоянии 10—12 см от заднего прохода. У женщин, кроме пальцевого исследования прямой кишки, обязательно выполняют ис­следование через влагалище.

Пальцевое исследование прямой кишки при раке проводят с целью определения наличия опухоли, ее локализации (расстояние от сфин­ктера), размеров, протяженности, подвижности, наличия изъязвлений, степени сужения просвета кишки, характера отделяемого из прямой кишки.

Рак прямой кишки при пальцевом исследовании определяют в виде опухолевого узла, выступающего в просвет кишки, или язвы с плот­ными краями, ригидности и уплотнения стенки кишки. Установив наличие опухоли при пальцевом исследовании прямой кишки, необ­ходимо провести пальпацию паховых областей для определения со­стояния лимфатических узлов.

Следующим методом исследования прямой кишки является ректо-романоскопия. Она позволяет уточнить данные, полученные при паль­цевом исследовании, выполнить биопсию, т. е. верифицировать диагноз путем получения сведений о гистологической структуре опухоли. Кроме того, ректороманоскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых при пальцевом исследовании прямой кишки, располо­женных на расстоянии более 15 см от заднего прохода. Ректоромано-скопию выполняют в коленно-локтевом положении больного, предва­рительно хорошо подготовив его кишечник. Осмотр слизистой оболочки прямой кишки производят как при введении ректоскопа, так и при его извлечении.

Ректороманоскопия, как и пальцевое исследование, не всегда дает ответ на все вопросы, так как ректоскоп нередко удается провести лишь до опухоли. Протяженность опухоли и состояние расположенных выше нее отделов толстой кишки могут остаться неизвестными. В такой ситу­ации большую ценность приобретает рентгенологический метод исследо­вания, проводимый с помощью введения в кишку бариевой взвеси (конт­растная клизма). Ирригоскопия и колоноскопия позволяют выявить пер­вично-множественное поражение ободочной и прямой кишки.

Для обнаружения отдаленных метастазов, которые наиболее часто возникают в печени, применяют ангиографию (целиакографию), ска­нирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерную то­мографию, лапароскопию. Из этих методов наиболее информативны компьютерная томография и лапароскопия.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями рака прямой кишки являются острая непроходимость кишечника, перфорация киш­ки, свищи (пузырно-прямокишечный, влагалищно-прямокишечный, пара ректальный).

Перфорация кишки возникает при непроходимости вследствие чрез­мерного растяжения ее стенки выше опухоли. Возможна также пер­форация кишки в зоне самой опухоли (особенно часто при ее распаде). Перфорация в брюшную полость ведет к каловому перитониту, пер­форация в параректальную клетчатку — к развитию абсцесса или флегмоны.

Дифференциальная диагностика. Рак прямой кишки дифференцируют от геморроя, полипов, сифилиса, туберкулеза. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерным симптомом является выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками, появляется перед выделением кала или смешивается с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации.

Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей.

Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой метод.

Хирургическое лечение. Во время предоперационной подготовки за 2—3 дня до операции больному назначают бесшлаковую диету, сла­бительные препараты, производят очистительные клизмы (дважды в день). При наличии частичной непроходимости кишечника подготовку к операции проводят на протяжении 7—8 дней. Нередко в комплекс предоперационной подготовки включают назначение препаратов бак-териостатического действия для подавления кишечной микрофлоры (левомицетин, норсульфазол, трихопол). В последние годы с успехом применяют предоперационную подготовку с помощью ортоградного промывания кишечника (см. «Рак ободочной кишки»).

Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на излечение больного путем удаления опухоли и регионарных лимфа­тических узлов. Наиболее часто используют брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки, переднюю резекцию прямой кишки; брюшно-анальную резекцию прямой кишки с низведением сигмовидной ободочной (или поперечной ободочной) кишки, операцию Хартманна (обструктивная резекция).

Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки оп­ределяется главным образом расстоянием опухоли от заднепроходного отверстия. При локализации опухоли на расстоянии менее б—7 см от заднего прохода прибегают к брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6—7 см от заднего прохода делает возможным выполнения сфинктеросохра-няющих операций (брюшно-анальная резекция с низведением сигмо­видной кишки). При расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода целесообразна передняя резекция прямой кишки. Операцию Хартманна (обструктивную резекцию прямой кишки) производят при расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода и невоз­можности выполнения по тем или иным причинам передней резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в связи с непроходимостью кишечника, когда вмешательство производят на неподготовленной кишке).

Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учитывать также конституциональные особенности больного, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний.

Операция Кеню (брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмо­видной ободочной с наложением одноствольного противоестественного заднего прохода в левой половине подвздошной области (рис. 104). Операция состоит из двух этапов — брюшного и промежностного. Брюшной этап операции выполняют из нижней срединной лапарото­мии. Перевязывают и пересекают нижнюю брыжеечную артерию (и ве­ну) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, рассекают брыжейку сигмовидной кишки, а саму кишку перевязывают. Моби­лизуют сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную кишку перевя­зывают и выводят в левой подвздошной области на брюшную стенку, формируя противоестественный задний проход. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный шов. На расстоянии 2—3 см от

Рис. 104. Операция Кеню — брюшно-про-межностиая экстирпация прямой кишки, а — зона резекции; б — вид после завершения операции.

Рис 105. Передняя резекция прямой киш­ки.

а — зона резекции; б — вид после наложения анастомоза.

заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, пересекают заднепроходно-копчиковую связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве.

Целесообразно выполнение операции двумя бригадами хирургов, синхронно выполняющих оба этапа, что более полно отвечает требо­ваниям абластики.

Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней средин­ной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4—5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную ободочную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и накла­дывают анастомоз между сигмовидной ободочной кишкой и культей

Рис 106. Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением.

а — зона резекции кишки; б — низведение нисходящей кишки; в — вид после завершения

операции.

Рис 107. Операция по Хартманну.

а — зона резекции; б — вид после завершения операции.

прямой кишки (рис. 105). В пресакральное про­странство вводят дренаж, а в кишку через задний проход — зонд, проводя его выше линии ана­стомоза — для декомпрессии кишки.

При брюшно-анальной резекции прямой киш­ки с низведением сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки производят ниж­нюю срединную лапаротомию. Мобилизуют пря­мую, сигмовидную и нисходящую ободочную кишки. Рану брюшной стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку кишки рас­секают по прямокишечно-заднепроходной линии и отсепаровывают слизистую оболочку до верх­него края анального канала, перфорируют мы­шечную оболочку прямой кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход и отсекают сигмовидную ободоч­ную кишку на уровне, определенном при брюш­ном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по окружности анального канала (рис. 106).

Операцию Хартманна выполняют из нижней срединной лапаро­томии. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишки. Пересекают пря­мую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают. Отсекают пора­женный отдел кишки и накладывают одноствольный противоестест­венный задний проход в левой подвздошной области (рис. 107).

Паллиативные операции преследуют целью лишь продление жизни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции. Они заключаются в наложении двуствольного противоестественного заднего прохода на передней брюшной стенке в левой подвздошной области, для чего выводят и вскрывают сигмовидную ободочную кишку.

Комбинированное лечение. Применение предоперационной лучевой терапии в настоящее время считают целесообразным при местно рас­пространенном раке прямой кишки. В этом случае оно позволяет увеличить операбельность и улучшить результаты хирургического ле­чения, повышая частоту пятилетней выживаемости больных.

Для химиотерапии рака прямой кишки после радикальных операций использовали фторурацил и фторафур, однако данных, которые убе­дительно свидетельствовали бы об увеличении пятилетней выживае­мости больных при таком лечении, не получено.

Прогноз. 5-Летняя выживаемость после радикального хирурги­ческого лечения при раке прямой кишки составляет около 40—50%. Она зависит прежде всего от стадии заболевания, гистологической структуры и формы роста опухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если операция произведена в I—II стадиях заболевания, при экзофит-ной опухоли, особенно если она имеет высокую степень дифференци­ровки. Прогноз менее благоприятен у молодых больных, особенно при анальном раке.

НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Наиболее часто непроходимость кишечника наблюдается у лиц в возрасте 40—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.

1. Механическая непроходимость: 1) обтурационная; 2) странгуля-ционная; 3) сочетанная (обусловленная комбинацией обтурации и странгуляции).

2. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастиче­ская.

При механической непроходимости в зависимости от уровня пре­пятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстоки­шечную) непроходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и час­тичную непроходимость. Последняя часто протекает по хроническому типу. В экстренной хирургии большое значение имеет острая не­проходимость кишечника. Среди всех острых хирургических заболе­ваний органов брюшной полости она наблюдается в 3,5—9,0% слу­чаев.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника возникает при закупорке просвета кишки опухолями, ис­ходящими из стенки кишки; Рубцовыми сужениями просвета кишеч­ника; желчными конкрементами, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развивать­ся также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из со­седних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника сопровождается на­рушением кровообращения в сосудах брыжейки, возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель, их бры­жеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой под спайками или Рубцовыми тяжами.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внед­рившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Иногда выделяют спаечную непроходимость кишечника. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения непро­ходимости — наличие спаек в брюшной полости. Спаечная непрохо­димость кишечника может протекать по обтурационному или стран-гуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо, наиболее часто, стойким парезом кишечника. В основе функциональных расстройств, ведущих к паралитической динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.); травмы и травматичные операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабети­ческая, уремическая кома); интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спа­стическая динамическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией или странгуляцией кишки, приводит к многочисленным местным и общим функциональным и морфологическим изменениям в организме боль­ного. При всех формах острой непроходимости кишечника начальным и очень важным звеном патогенеза является растяжение стенки кишки жидким содержимым и газом. В связи с этим диаметр кишки выше места препятствия, вызвавшего непроходимость, увеличивается, ее стенка истончается, давление в кишке возрастает. Это ведет к сдав-лению мелких вен и лимфатических сосудов кишечной стенки. Вса­сывание жидкости и пищеварительных соков замедляется, а затем прекращается (в норме в течение суток в кишечник поступает 6—8 л пищеварительных соков, которые в нормальных условиях почти пол­ностью реабсорбируются).

При острой непроходимости кишечника большая их часть выделя­ется со рвотой наружу. При этом организм теряет не только жидкость, но и большое количество белка, ферментов и электролитов, главным образом натрия и хлора. Поступление воды в организм извне прекра­щается, так как выпитая жидкость не всасывается, а лишь усиливает рвоту и степень перерастяжения кишки. У больных развиваются ги-похлоремия и начальная дегидратация организма.

Вследствие сдавления вен в стенке кишки резко нарушается кро­воток в микроциркуляторном русле, развивается отек стенки приво­дящей кишки, отечная жидкость поступает как в просвет кишки, так и в свободную брюшную полость. Наступают гиповолемия и дегидра­тация. Потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и приводит к возникновению гемоконцентрации, относительному увеличению со­держания гемоглобина и увеличению гематокрита. Минутный и удар­ный объемы сердца уменьшаются, развивается гиповолемический шок, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции во всех тканях организма с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В результате развиваются почечная и печеночная недо­статочность, шоковое легкое, дыхательная и надпочечниковая недо­статочность.

В ответ на развивающуюся гиповолемию и дегидратацию в орга­низме усиливается выработка антидиуретического гормона и альдо-стерона. Это приводит к сокращению диуреза, реабсорбции натрия и выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате разви­вается гипокалиемия и связанные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики. Ги­покалиемия приводит к перераспределению калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов К в клетке занимают Na и Н , что приводит к развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточ­ного алкалоза, к нарушению функций клетки.

По мере нарастания олигурии выведение К замедляется, уровень его в крови" начинает возрастать, особенно в связи с гибелью клеток и распадом белков. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алка­лоз — метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, пече­ни, почек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Нарушение кровообращения в стенке приводящего отдела кишки, гипоксия ее тканей приводят к некрозу слизистой оболочки на про­тяжении 40—50 см проксимальнее места препятствия. Проницаемость стенки кишки увеличивается, в связи с чем микроорганизмы из про­света кишки могут проникать в брюшную полость и способствовать развитию перитонита. При тяжелых формах непроходимости (напри­мер, толстокишечной, вызванной опухолью) нередко наблюдается пер­форация стенки кишки.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой тонкокишечной непроходимости (тощая и подвздошная кишка). При низкой толстокишечной непроходимости развитие ука­занных выше изменений замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке киш­ки выше места странгуляции происходят аналогичные как местные, так и общие изменения, однако имеются и существенные различия. В результате сдавления сосудов брыжейки ущемленной кишки в ней нарушается прежде всего венозный отток. Кишка становится полно­кровной, застойно-синюшной. Ее стенка и брыжейка отекают, арте­риальное кровоснабжение в них резко нарушается или прекращается. В результате этого развивается не только некроз слизистой оболочки, но и гангрена ущемленной петли кишки. В брюшную полость из просвета кишки поступает большое количество грамотрицательной микрофлоры, развивается перитонит, часто заканчивающийся в более ранние сроки недостаточностью функции печени, почек, сердца, лег­ких, ЦНС и септическим шоком (см. «Перитонит»).

Патологоанатомическая картина. Наиболее выражен­ные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кро­вообращения и лимфооттока, альтернативно-деструктивными процес­сами и воспалительными реакциями. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника зависят от сроков существования непроходимости, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии сосудов. Наиболее выражены изме­нения в отделах кишки, подвергшейся ущемлению, на месте локали­зации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки.

Кишечные петли приводящего отдела при механической непрохо­димости увеличены в диаметре; просвет их переполнен жидким и газообразным содержимым. Стенки кишки в связи с отеком и после­дующими воспалительными изменениями утолщены; серозный покров их тусклый, гиперемированный. Под серозной оболочкой и в подсли­зистой основе отмечаются кровоизлияния. Они имеют различную фор­му и размеры. На слизистой оболочке нередко обнаруживают зоны некроза, а в более поздние сроки заболевания — глубокие язвы, которые часто находятся в стадии перфорации. Указанные некробио-тические и воспалительные изменения в приводящей кишке обнару­живают на протяжении 40—60 см от места препятствия. Петли отво­дящего отдела кишки находятся в спавшемся состоянии. Деструктив­но-воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.

Изменения во внутренних органах при острой непроходимости ки­шечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими сим­птомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли (появляются в момент возникновения перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости), рвота, усиленная перистальтика, задержка стула и газов. Указанные симптомы наблю­даются при всех формах механической непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли — самый ранний и постоянный симптом острой непроходи­мости кишечника. Они начинаются внезапно, часто без видимых при­чин. При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между периодами схваток они утихают и на короткое время (на 2—3 мин) могут полностью исчезать. При странгуляционной не­проходимости боли бывают чрезвычайно интенсивными; носят посто­янный острый характер, усиливаясь до «нестерпимых» в период бурной перистальтики.

Рвота возникает у большинства больных (70%): при высокой не­проходимости она бывает многократной и не приносит облегчения, при низкой — рвота редкая и в раннем периоде заболевания может отсутствовать. При далеко зашедших формах кишечной непроходимо­сти рвотные массы имеют каловый запах вследствие гнилостного раз­ложения содержимого приводящего отдела кишечника.

Задержка стула и газов — важный, но не абсолютно достоверный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишеч­ника, находящихся ниже места препятствия. При низкой непроходи­мости кишечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных тяжелое. Они беспокойны. Температура тела в начале забо­левания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °С). При ослож­нении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38—40 °С. Характерны выраженная тахикардия и низкое артериальное давление.

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

Вздутие живота — один из частых признаков острой непроходимости кишечника. Однако при высокой непроходимости вздутие живота мо­жет отсутствовать; при непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие живота. Асимметрия живота наблю­дается при толстокишечной непроходимости. В зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки при возникновении недостаточности илеоцекального клапана живот становится симмет­рично вздутым. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отме­чается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота, и тогда живот принимает характерный «перекошенный» вид. При динамической паралитической непроходимости вздутие живота равно­мерное.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника. Особенно выраженной такая пери­стальтика бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела кишечника.

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напря­жена. При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Балд), при пер­куссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки забо­левания при сильном растяжении кишечника определяется характерная резистентность брюшной стенки.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обту-рации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблю­дают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (сим­птом «гробовой тишины»).

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями оп­ределяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен шум плеска, что свидетельствует о скоп­лении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко выявляют баллонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (по­ложительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцент-рацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5— 6*10 /л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень ге-матокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз — 10—20*10 /л и увеличение СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабора­торных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислот­но-основного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии заболевания). По мере увеличения сроков за­болевания указанные изменения нарастают.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования. Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть прове­дено тотчас, как только возникнет подозрение на это заболевание.

Рентгенологическое исследование при острой непроходимости ки­шечника заключается в обзорной рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости; в диагностически сложных ситуациях — в иссле-

Рис 108. Рентгенологические признаки различных локализаций кишечной непроходи­мости.

а — стеноз двенадцатиперстной кишки (инфрапапилляриый); б — высокая тонкокишечная непроходимость; в — низкая тонкокишечная непроходимость; г — толстокишечная непроходимость; 1 — газ в желудке; 2 — газ в тонкой кишке (симптом Клойберв); 3 — жидкость; 4 — «аркада»; 5 — круговые складки Керкринга; б — растянутая газом слепая кишка; 7 — гаустры; 8 — опухоль, обтурируюшая кишку; 9 — растянутая газом толстая кишка; 10 — свободная от газа спавшаяся кишка ниже уровня стеноза.

довании с контрастированием тонкой и толстой кишки путем инте-стиноскопии и ирригоскопии.

Обзорное рентгенологическое исследование живота с целью полу­чения большей информативности выполняют в вертикальном и гори­зонтальном положениях исследуемого (латероскопия). При этом вы­являют отдельные петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке указывает на непроходимость кишечника (рис. 108). Скопления газа над горизонтальными уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера), а также дугообразно или вертикально расположенных петель тонкой кишки, раздутой газом (симптом «органных труб»). Они появляются при странгуляциях через 1—2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.

В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют небольшие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные; на фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тон­кой кишки (складки Керкринга), принимающие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной обла­сти. При непроходимости терминального отдела подвздошной кишки уровни жидкости расположены в чревной области. При тонкокишеч­ной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах оп­ределяют растянутые газом кишечные петли, принимающие форму аркад.

В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Обычно их численность меньше, чем при тонкоки­шечной непроходимости. Вертикальные размеры чаш Клойбера пре­обладают над горизонтальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободочной кишки (гаустры). Уровни жидкости из-за особенностей содержимого толстой кишки не имеют ровной поверхности («зеркала»).

При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одно­временно как в тонкой, так и в ободочной кишке.

В диагностически сложных случаях применяют исследование с контрастированием тонкой и ободочной кишок. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия позволяет выявить расширение кишки выше места препятствия, замедленный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). В случае непроходимости толстой кишки ир-ригоскопия помогает установить уровень и причину непроходимости. На рентгенограммах можно обнаружить сужение и дефекты наполне­ния, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной ободочной кишки в виде клюва при ее заворотах; дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца при идеоцекальной инвагинации.

У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки и выяснения ее причины следует применять ректо-и колоноскопию.

Дифференциальная диагностика. Важное значение име­ет дифференциальный диагноз механической и динамической непро­ходимости кишечника. Точный дооперационный диагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической непроходимости кишечника при дина­мической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный распирающий характер. Схваткообразные боли отсутствуют. Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической не­проходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки в диагностике непроходимости кишечника часто связаны с отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболевания.

Лечение. Перед началом лечения необходимо четко знать вид непроходимости. При странгуляционной непроходимости или обосно­ванном подозрении на нее показана экстренная операция, ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушен­ного гомеостаза.

При отдельных видах низкой обтурационной непроходимости ки­шечника на ранних стадиях можно попытаться использовать консер­вативное лечение. Для этого применяют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого, что способствует у ряда боль­ных восстановлению моторной функции желудка и кишечника; 2) сифонную клизму, которая позволяет при толстокишечной обтураци­онной непроходимости кишечника вывести газы и кишечное содержи­мое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать заворот сигмовидной ободочной кишки, устранить инвагинацию.

Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоде­нального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолити­ческие или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выра­женного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-за воз­можности развития необратимых изменений в кишечнике, брюшной полости и жизненно важных органах. Определить эффективность кон­сервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исс­ледование органов брюшной полости; сохранение тонкокишечных уров­ней обычно указывает на неэффективность консервативной терапии.

Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу ле­чения как основному в лечении обтурационной непроходимости ки­шечника являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита.

Хирургический метод лечения острой механической непроходимости кишечника является основным.

При операциях по поводу острой непроходимости кишечника при­меняют комбинированный эндотрахеальный наркоз. Этот вид обезбо­ливания обеспечивает достаточную глубину наркоза и хорошую ре­лаксацию мышц брюшной стенки.

Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую срединную лапаротомию, позволяющую с наи­меньшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.

После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон произ­водят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения (100—150 мл 0,25% раствора новокаина). Это мероприятие предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.

Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии. Нередко детальная ревизия и оп­ределение места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых пе­тель тонкой кишки во время операции осуществляют с помощью специального «окончатого» двухпросветного назоинтестинального зон­да.

Для устранения непроходимости используют различные оператив­ные приемы. В зависимости от вида, характера механической непро­ходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в кишке применяют: 1) рассечение рубцовых тяжей, кото­рые сдавили или ущемили кишку, 2) резекцию кишки при опухолевом ее поражении, 3) расправление заворота или узла при странгуляции, 4) энтеротомию при инородных телах в просвете кишки, 5) дезинва-гинацию, 6) колостомию или наложение противоестественного заднего прохода при иноперабельных опухолях, 7) обходные анастомозы между кишечными петлями.

Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тка­ней. Для этого линия пересечения кишки в проксимальном направ­лении должна быть проведена на расстоянии не менее 40—60 см от места препятствия, а в дистальном — на расстоянии 10—15 см от него. После резекции тонкой кишки операцию заканчивают нало­жением межкишечного анастомоза. Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, в хирургическом лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза часто приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при пра­восторонней локализации опухоли, обтурирующей восходящую и пра­вую половину поперечной ободочной кишки, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосто­ронняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более целесообразны двухмоментные и трехмо-ментные операции.

Двухмоментная операция — резекция кишки, несущей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода, вторым этапом которой является наложение анастомоза между приводящей и отво­дящей петлями.

Трехмоментная операция — разгрузочная цекостома или противо­естественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.

Основной задачей послеоперационного введения является ликвида­ция тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нор­мального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю акти­визацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3—4 сут) аспирацию желудочного и кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, се­ансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуре­за, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хо­роший дезинтоксикационный эффект достигают форсированным диу­резом. Синтетические плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками.

В послеоперационном периоде большое значение приобретает про­филактика тромбоэмболических осложнений. Она осуществляется ком­плексом мероприятий: эластической компрессией вен нижних конеч­ностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, антикоагу­лянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией и ее профилактики назначают антибиотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время операции микро­ирригаторы.

Прогноз. Летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости остается высокой и составляет в среднем 13—18%. Для снижения послеоперационной летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранние госпита­лизация и хирургическое вмешательство имеют основное значение для благоприятного исхода лечения. Летальность среди больных с острой непроходимостью кишечника, оперированных в первые 6 ч, составляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч — 24,7% и более.

ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Обтурация кишечника опухолью составляет 9—10% всех форм острой непроходимости кишечника. Обтурацию чаще вызывают зло­качественные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной кишке), реже опухоли тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы не­проходимости кишечника развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли (истощение, кровотечение и интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки.

Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, об-турирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким на­рушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и пер­форациям.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. При тон­кокишечной обтурации производят резекцию кишки с первичным меж­кишечным анастомозом; при раке слепой и восходящей ободочной кишки — гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накла­дывают обходной анастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают или фор­мируют противоестественный задний проход. Послеоперационная ле­тальность при этом составляет 20—30%.

Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант непроходимости кишечника возникает остро после обильного приема пищи (желудочное содержи­мое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, передавливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцати­перстную кишку).

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обиль­ная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии коленно-локтевого положения. Рентгеноло­гически выявляют значительное расширение желудка и двенадцати­перстной кишки, при контрастном исследовании отмечают задержку эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации — в коленно-лок­тевом. Возможны варианты хронического течения заболевания.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение: частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство — наложение дуоденоеюноа-настомоза.

Прогноз. Благоприятный.

Обтурация желчными конкрементами составляет 0,5—2,0% всех случаев кишечной непроходимости.

Этиология и патогенез. При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной кишкой, затем образуется пролежень и возникает пузырно-дуоденальный свищ, по которому конкремент, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника. Обтурацию вызывают конкременты диаметром

3—4 см и более. Обтурации конкрементом просвета кишки и развитию острой непроходимости кишечника способствует вторичный спазм киш­ки. Наиболее часто обтурация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника.

Клиническая картина и диагностика. Явления непро­ходимости возникают, как правило, остро и протекают со схваткооб­разными болями, многократной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с харак­терным «спиралевидным» рисунком складок слизистой оболочки. Не­редко выявляют газ в проекции желчевыводяших протоков.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. Производят энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его и декомпрессию кишечника. В дальнейшем выполняют по показаниям холецистэкто-мию.

Закупорка каловыми конкрементами развивается преимуществен­но в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, упорным запором. Пред­располагающими факторами часто бывают аномалии развития (мега-колон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Каловые конк­ременты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому пе­ритониту. Конкременты могут вызывать острую непроходимость тол­стой кишки, симптомы и клиническое течение которой имеют все характерные признаки низкой непроходимости кишечника: схватко­образные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохра­няющаяся перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принима­ющей форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки.

Лечение. При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или инструмен­тального удаления конкрементов через прямую кишку даже под нар­козом) не дают эффекта.

Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении конк­рементов и наложении колостомы или противоествественного заднего прохода.

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Частота странгуляционных видов непроходимости кишечника со­ставляет 40—50% всех наблюдений острой непроходимости.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси (рис. 109) и составляют 4—5% всех видов непроходимости кишечника.

Различают завороты тонкой, сигмовидной ободочной и слепой кишок.

Этиология и патогенез. Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие.

Рис 109. Заворот тонкой кишки.

К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, не­завершенный поворот кишечника; б) рубцо-вые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобре­тенного характера; в) резкое похудание.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемеще­нию кишечных петель, б) алиментарные фак-

торы: нерегулярное питание, длительное го­лодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.

В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. На­иболее часто бывает заворот сигмовидной ободочной кишки. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое смор­щивание корня брыжейки сигмовидной ободочной кишки при мезо-сигмоидите. Следствием этого является сближение приводящего и от­водящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу «двустволки»). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к ее непроходимости.

Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вы­нужденное положение с приведенными к животу ногами.

С самого начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения. Вначале развивается рвота неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она принимает каловый характер. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорож­нения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние больного крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обме­нов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, инток­сикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

Нередко обнаруживают положительный симптом Валя, баллонооб-разно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клой­бера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и ло­кализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогаст-ральной области.

Прогноз при заворотах тонкой кишки неблагоприятный, летальность достигает 30%.

При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в око­лопупочной области. Обычно наблюдается рвота, однако она редко бывает каловой. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса — Данса (ощущение пустоты в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с ме­таллическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли возникают внезапно, носят интенсивный характер, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Каловой рвоты, как правило, не бывает — она возникает лишь при развитии перитонита.

Ведущим симптомом заворота сигмовидной ободочной кишки яв­ляется задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной ободочной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный «перекошенный» вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние ор­ганы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами сигмовидную ободочную кишку, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом «светлого» живота, на фоне которого видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах кишечника необходима экстренная опе­рация, так как консервативные методы лечения неэффективны.

Рис 110. Узлообразование.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся пе­тель кишки (деторсия) и опорож­нении кишки от содержимого (де­компрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой не­проходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболева­ния при заворотах слепой и сиг­мовидной ободочной кишки необ­ходима их фиксация к брюшной стенке.

Узлообразование кишок (nodulus intestini) протекает с тяжелыми на­рушениями кровообращения в со­судах брыжейки и ранним некрозом

больших отрезков тонкой и толстой кишок. Наблюдается у 3—4% всех больных острой непроходимостью кишечника.

Этиология и п а т о г е н е з. В узлообразовании принимают уча­стие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама под­вергается странгуляции (рис. НО). В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишок в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущем­ляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки («баллонообразная» ам­пула прямой кишки при ректальном исследовании, горизонтальные

Рис. 111. Инвагинация подвздошной кишки в толстую.

уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирурги­ческое лечение. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невоз­можности расправить узел, что часто наблю­дается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишок.

Прогноз. Часто неблагоприятный. Ле­тальность составляет около 25%.

Инвагинация кишок (invaginacio intestini) сопровождается форми­рованием инвагината, в котором выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) цилиндров киш­ки. Наружную кишку называют влагалищем инвагината, а место перехода наружного цилиндра в средний — воротником инвагината (рис. 111). Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройству кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция).

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (у 75% всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишеч­ника. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в сле­пую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (у 80% больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже.

Этиология. Основное значение в развитии инвагинации имеют наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), которые в результате перистальтических сокращений продви­гаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки; стойкий спазм стенки кишки, в результате ко­торого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокраще­ниями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением пе­ристальтических сокращений кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли ста­новятся постоянными.

Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхож-дсние кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового желе.

При осмотре живота выявляют видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается оп­ределить болезненное, малоподвижное, изогнутое колбасовидное об­разование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае при пальпации жи­вота выявляют положительный симптом Шиманса — Данса. При ректальном исследовании находят расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов (схватко­образные боли, пальпируемое колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между ин­вагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распоз­наванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер. В сомнительных случаях помогает вы­являемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонталь­ных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии — наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими кон­турами, имеющими форму полулуния или двузубца.

Лечение. Необходима экстренная возможно ранняя операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация) редко эффективны даже в первые часы заболевания.

На ранних стадиях заболевания во время операции путем осто­рожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и пре­дупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фикси­руют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздош­ной кишки к задней париетальной брюшине). Если расправить инва-гинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежиз­неспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости кишечника.

ДИНАМИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишках.

Клиническая картина и диа гностика . Основными сим­птомами являются боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они, как правило, посто­янные, схваткообразный компонент уходит на второй план. Рвота обычно многократная, в рвотных массах нередко содержится примесь крови.

Живот равномерно вздут. При его пальпации определяют рези­стентность брюшной стенки. Перистальтика отсутствует.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, то в первые часы заболевания общее состояние больных остается удовлетворительным. Спустя 3—4 ч начинают быстро нара­стать гиповолемия, глубокие расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Отдельную тяжелую группу паралитической непроходимости со­ставляют те ее виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см. «Заболевания периферических арте­рий»).

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непро­ходимости кишечника характерны равномерное вздутие всех его от­делов, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишках одновременно.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологиче­ский процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника. Для восстановления моторной функции кишечника и ус­транения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихо-линэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие пери­стальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной сис­темы, а также очистительную клизму.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарствен­ные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очисти­тельную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишок.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения острой непроходимости кишечника. Хирургическое лечение при пара­литической непроходимости кишечника показано в случаях возник­новения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте непроходимости кишечника (сочетание механического и паралитического компонентов).

Спастическая непроходимость кишечника — сравнительно редкий вид динамической непроходимости кишечника. Прекращение продви­жения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина и диагностика. Спастическая непроходимость кишечника может возникнуть в любом возрасте. За­болевание характеризуется внезапным началом. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные боли без определенной локализа­ции. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они редко бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически-ато­ническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного трак­та с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкообразные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

ПЕЧЕНЬ

Печень — придаточная железа пищеварительного тракта и самая крупная железа человека. Она является главной «лабораторией» расщепления и синтеза большого ко­личества органических веществ, поступающих в гепатоциты из печеночной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примы­кающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 112). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), которая утолщается в области ворот печени и носит название «воротной пластинки».

Рис 112. Сегментарное строение печени. Цифрами обозначены номера сегментов, а — вид спереди; б — вид сзади.

Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, распо­лагающейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. Печеночная артерия обеспечивает около 25% притока крови к печени, в то время как 75% притока крови осуществляется воротной веной.

Воротная вена образуется путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен (после впадения в последнюю нижней брыжеечной вены). По ней происходит отток крови от всех отделов пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки. В области ворот печени воротная вена делится на правую и левую ветви.

Естественные портокавальные анастомозы располагаются в области кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода, в нижнеампулярном отделе прямой кишки и в околопупочной области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь поступает из портальной системы в кавалыгую при портальной гипертензии.

Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, располо­женных между гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий пече­ночный проток, который после впадения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с центральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобуляриые и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипеченочных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печенн лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метаболизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и т. п,), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически активных веществ, а также в желчеобразовании. Ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) выполняют защитную функцию — фиксируют иммунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают гамма-глобулин, участвующий в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пигментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях «старые» эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образуется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемо­сидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в не­прямой (свободный) билирубин (нерастворимый в воде), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеночных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой билирубин (билирубин-глюкуроннд), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу коричневую окраску, а также уробилииоген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превра­щается в билирубин, и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клиниче­ских наблюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после обширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой проли-феративной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует пред­положение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

Специальные методы исследования

Среди лабораторных методов исследования при различных хирур­гических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня транса мин аз, щелочной фосфа-тазы, факторов свертывающей системы крови, которые отражают фун­кциональное состояние печени. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных параметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изменениях органа, так как компенса­торные возможности печени весьма велики.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные обра­зования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диаметр внутрипеченочных желчных путей, расширение ко­торых является кардинальным симптомом механической желтухи.

Компьютерная томография является наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Ее разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с после­дующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунк-тата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.

Ангиография (целиакография, спленопортография, чреспеченочная портография, каваграфия) используется при злокачественных новооб­разованиях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотношений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти же методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипертензией для определения уровня блока для оттока крови из воротной вены.

Лапароскопия позволяет получать дополнительную информацию об очаговых поражениях печени в случаях расположения их на по­верхности органа, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипертензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных новообразованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выполнить прицельную биопсию.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития печени встречаются редко.

Аномалии положения органа наблюдаются при обратном располо­жении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата (гепатоптоз).

Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных ее отделов, глубины борозд, добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Ряд доброкачественных новообразований и кист печени также являются пороками раз­вития.

ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Выделяют открытые и закрытые повреждения.

Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) часто сочетаются с повреждениями других органов грудной или брюшной полостей.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждениях), внутреннего кровотечения, а также пери-тонеальные симптомы, свидетельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода раневого канала в сочетании с клиниче­скими симптомами в большинстве случаев позволяют до операции поставить диагноз повреждения печени.

Лечение. При колотых и резаных ранах применяют ушивание раны, с помощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова — Пенского, швы на синтетических прокладках и т. п.). При невозможности ушить глубокую рваную рану производят ее тампонаду прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопро­вождающихся повреждением крупных сосудов, желчных протоков или размозжением большой массы печеночной ткани, применяют резекцию доли или сегмента печени. Чаще используют атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, по возможности учитывая сегментарное строение печени, чтобы избежать повреждения важнейших сосудисто-секреторных эле­ментов органа.

Закрытые повреждения — разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты. При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и грудной полостей, забрюшинного про­странства.

Клиническая картина и диагностика. В клиниче­ской картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается снижение гемоглобина и гема-токрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обна­ружения крови в брюшной полости прибегают к лапароцентезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение. Применяют такие же операции, как и при открытых повреждениях.

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внед­рения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Вы­деляют бактериальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сформировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

Бактериальные абсцессы. Этиология и патогенез. Про­никновение микрофлоры в ткань печени осуществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, не­специфическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, сопровождаю­щихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; по травматическому — при закрытых и открытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые криптогенные абсцессы печени (20%), при которых причину их возникновения определить не удается. Около 30% абс­цессов возникает после операций на органах брюшной полости.

Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Они лока­лизуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебснеллу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бактероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика. На ранних ста­диях болезни клинические проявления весьма скудны. Основными симптомами являются интермиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3 °С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая слабость; при длительном тече­нии — похудание. Кроме того, выявляют симптомы основного забо­левания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для хо-лангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, представляет существенные трудности. Постановке правильного диаг­ноза помогают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания: остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных прояв­лений болезни.

При физикальном исследовании можно определить зону макси­мальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответству­ющей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рент­генологическом исследовании определяют высокое стояние и ограни­чение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) в правой плевральной полости при локализации гнойников на диаф-рагмальной поверхности. Иногда выявляют в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Наиболее информативные способы исследования — ультра­звуковое исследование и компьютерная томография. Эти способы по­зволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем уль­тразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чувстви­тельности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) менее информативны и поэтому применяются редко.

Осложнения наблюдаются в 30% случаев. Наиболее частыми из них является перфорация в свободную брюшную полость, в плев­ральную полость, реже в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два осложнения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопровождается кровотечением из аррозирован-ных сосудов печени.

Лечение. В настоящее время наиболее часто используют чрес-кожное наружное дренирование абсцессов печени под контролем уль­тразвукового исследования или компьютерной томографии. В после­дующем производят промывание полости гнойника растворами анти­септических средств и антибиотиков. При невозможности тфименения или безуспешности данного способа лечения вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса. При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование об­щего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компонентом указанных методов лечения является мас­сивная антибиотикотерапия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вы­званных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют пре­параты метронидазола. В прогностическом отношении наиболее не­благоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50—90%.

Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз реже, чем бактериальные.

Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae). Паразитарные абсцессы печени встречаются в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане. Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15% больных из содержимого паразитарных аб­сцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит алиментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абсцедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких миллилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактериального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты.

Клиническая картина и диагностика. Начало забо­левания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми разлитыми болями в правом подре­берье. В последующем присоединяются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние боль­ных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указывающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При не­возможности выполнения указанных методик применяют радиоизо­топное исследование и целиакографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полости, бронх, перикард. Развитие осложнений су­щественно увеличивает летальность.

Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов яв­ляется химиотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При сочетании паразитов с микробной флорой необходимо введение антибиотиков широкого спектра действия. В случае безус­пешности интенсивного консервативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвуко­вого исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность обычно не пре­вышает 5%, при наличии осложнений — свыше 40%.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидную) и альвеолярную. В настоящее время принято считать, что эхинококкоз и альвеококкоз являются самостоятельными заболеваниями, так как вызываются различными паразитами.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гель­минтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различ­ных органах.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личин­кой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хозяином глиста является собака, промежуточ­ным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхи­нококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Аф­рике, Южной Америке, Исландии. Эндемичными районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное Поволжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразита в организме человека он представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиб­розная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотделима от здоровой па­ренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функцио­нально активной является внутренняя герминативная оболочка ги­датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так назы­ваемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Гер­минативная оболочка секретирует в просвет кисты гидатидную про­зрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются клинические симптомы бо­лезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпига­стральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно выявляют расширение вер­хней и нижней границ печени (гепатомегалия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической конси­стенции (при локализации больших эхинококковых кист в передне-нижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непрохо­димости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании боль­ного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20% и выше); положительная внутрикожная реакция Касони в ответ на введение стерильной жидкости эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Касони бывает положительной у 75—85% больных. Для уточнения диагноза проводят серологические исследования: реакцию агглютина­ции с латексом, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию свя­зывания комплемента, непрямой иммунофлуоресцентный тест.

Рис 113. Эхинококкоз печени и селезенки. в правой доле печени (1) и селезенке (2) — полостные образования округлой формы больших размеров. Компьютерная то­мограмма.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек ки­сты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 113). Из числа инвазивных способов исследования применяют лапароскопию, реже — ангиографию. При целиакографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются желтуха, разрыв, нагноение кисты.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магист­ральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном раз­рыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее со­держимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссе-минации паразита с развитием в ней множественных кист.

Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфици­рования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. В на­стоящее время еще не найдены лекарственные препараты, оказываю­щие терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходи­мость хирургического лечения независимо от размеров кисты.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Иде­альную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще удаляют кисту с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты и отсасывания ее со­держимого. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при ее выделении и диссеминации зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 20% раствором хлорида натрия и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, а ос­тавшуюся в печени полость — более легко поддающейся закрытию путем капитонажа. При нагноении содержимого кисты после завер­шения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вши­ванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку).

Альвеококкоз (альвеолярный, многокамерный эхинококкоз) — гельминтоз из группы тениидозов.

Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточ­ным глистом (Alveococcus multilocularis). В нашей стране это заболе­вание встречается в Сибири и на Дальнем Востоке. Ленточный глист паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и миграции паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухо-леобразный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Между па­разитом и тканью печени фиброзная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. Поэтому вновь возникающие пу­зырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в ре­зультате чего в центре образуется полость распада. Паразит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опу­холи печени. Больных беспокоят тупые ноющие боли в правом под­реберье, эпигастральной области, слабость; гепатомегалия, желтуха. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада формируется полость. В дальнейшем может про­изойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, а также полые органы. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная (давлением магист­ральных желчевыводящих путей.

Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. При расспросе больного обращают внимание на его проживание в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же лабора­торные и инструментальные методы исследования, что и при диагно­стике опухолей и гидатидных форм эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первичного рака печени или метастазов опухоли в печень.

Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегмен­тарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют операции: удаление основной массы узла с ос­тавлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла проти-вопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшают его состояние.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом, с помощью которого удается добиться существенного продления жизни больных, даже при невозможности удаления пораженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз. При альвеолярной форме эхинококкоза прогноз забо­левания гораздо менее благоприятный, чем при гидатидной. Высок процент рецидивов, летальность составляет 10%.

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Встречаются относительно редко, чаще болеют женщины. Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени. Они могут быть солитарными и множественными. Врожденные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; при­обретенные — слоем волокнистой соединительной ткани.

К истинным кистам относят поликистоз печени, дермоиды, ре-тенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врож­денным, генетически детерминированным заболеванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изме­нениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы пе­чени и являются следствием организации подкапсульных или интра-муральных гематом.

Клиническая картина и диагностика. Наличие в пе­чени непаразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших размеров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и определяться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут ки­сты, располагающейся на ножке. Редко возникает обтурационная жел­туха вследствие (давления кистой магистральных желчных протоков. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении боль­шей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания не­благоприятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных иссле­дований. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или их дренирование под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим введением в просвет склерозирующего раствора (95% этилового спирта) для облитерации полости кисты. При больших и гигантских кистах, вы­зывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию пе­чени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутрен­него анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и ре­альной угрозе развития печеночной недостаточности применяют опе­рацию фенестрации кист — иссечение части стенки кист с последующей деструкцией их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера. Операцию проводят для уменьшения (давле­ния печеночной паренхимы кистами и предупреждения ее дальнейшей атрофии.

ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от ту­беркулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в пе­чени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симп­томатики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии.

Лечение. При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза.

Если удалить туберкулому технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое про­тивотуберкулезное лечение.

Сифилис печени. В настоящее время данную патологию наблюдают редко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и мно­жественным. При больших размерах гуммы могут возникать ее некроз и нагноение. Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана.

Лечение. Показано специфическое противосифилитическое ле­чение. Хирургического вмешательства не требуется.

Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично вслед­ствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по артериальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно-лицевой области). Реже наблюдают контак­тный путь заражения (с пораженного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внут­ренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. По­степенно все большая часть печени поражается множественными спе­цифическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют поставить результаты гистологического исследования, серологической пробы с актинолизатом.

Лечение. Применяют консервативное (иммунотерапию, анти-биотикотерапию), в том числе симптоматическое лечение.

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

Доброкачественные опухоли

К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепатомы и холангиогепатомы), мезенхиального (гемангиомы, лим­фангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10%), сочетаться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны семейные случаи болезни. Женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. В редких случаях гемангиомы могут достигать значи­тельных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание обычно проявляется на четвертом-пятом десятилетии жизни при до­стижении опухолью значительных размеров. Для всех доброкачест­венных опухолей типичны тупые ноющие боли в правом подреберье, реже — симптомы (давления внутренних органов (желудка, двенад­цатиперстной кишки). У ряда больных появляется обтурационная жел­туха и признаки портальной гипертензии за счет (давления увеличи­вающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены. Небольшие опухоли проте­кают бессимптомно.

При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами и другими опухолями выявляют гепатомегалию; значительно реже можно пропальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации. У не­которых больных над зоной проекции гемангиомы выслушивают сис­толический шум. Среди инструментальных способов исследования на­иболее информативны компьютерная томография, при которой обна­руживается богатая жидкостью многокамерная опухоль; целиакогра-фия; ультразвуковое исследование; лапароскопия.

Возможно развитие таких осложнении, как разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация.

Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирурги­ческое лечение не показано. Необходимо динамическое наблюдение. Крупные гемангиомы, угрожающие развитием осложнений, целесооб­разно удалять. Для этого применяют резекцию печени, объем которой определяется величиной гемангиомы.

Гепатома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (развивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления бо- лезни возникают лишь при достижении опухолью больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резек- ция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических прояв- лений их удаление не обязательно. ^

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и сме­шанного происхождения встречаются исключительно редко.

Злокачественные опухоли

Первичный рак печени является относительно редким заболеванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в десятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых странах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В нашей стране первичный рак печени наиболее часто наблюдается в некоторых об­ластях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 ООО человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости.

В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшествующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемо-хроматоз, амебиаз, шистозоматоз, описторхоз). Наиболее частой при­чиной развития рака является цирроз печени. Он выявляется у 60—70% больных с первичным раком печени. В нашей стране, кроме цирроза печени, важную роль в патогенезе этого заболевания имеют паразитарные заболевания печени (описторхоз) в эндемичных районах.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плотного белесоватого узла, при этом более чем у 75% больных выявляют дополнительные раковые узлы больших или мень­ших размеров в прилежащих отделах печени и даже в другой доле (метастазированне рака в паренхиму печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие пра­вую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпи­телия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика. На ранних ста­диях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны. При этом преобладают общие симптомы онкологического за­болевания: слабость, похудание, снижение работоспособности, утом­ляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подреберье, гипертермию. У 30% из них выявляют гепатомегалию, реже — опухолевый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним симптомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдавления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего состояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза-рака печени. Большинство инструментальных методов ис­следования выявляют косвенные признаки ракового процесса, харак­терные для объемного образования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. У больных гепатоцеллюлярным раком, кроме того, в крови опреде­ляют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой кон­центрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее ин-фицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и асцит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение. Радикальная операция выполнима лишь у 15—20% больных. В зависимости от размеров опухоли и ее локализации вы­полняют сегментэктомию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Леталь­ность при этом составяет 10—20%. Целесообразно сочетание резекции печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта достигают при введении химиотерапевтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пятилетняя выживаемость составляет 10—20%. В последние годы в хирургическом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени.

Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незначительной части больных удается достичь излечения или сколь­ко-нибудь значительного продления жизни.

Саркома, меланома встречаются исключительно редко и не имеют специфической клинической картины. Способы инструментальной ди­агностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опухолей из других органов: желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких и т. п. Более чем у половины больных с раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печени.

Среди клинических проявлений заболевания ведущее место зани­мают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструментальных методов исследования такие же, как и при пер­вичном раке печени. При множественных метастазах в печени вы­полнение радикального оперативного вмешательства по поводу пер­вичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных ме­тастазах рекомендуется удаление первичной опухоли в сочетании с резекцией печени. Это позволяет продлить жизнь пациентам, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих случаях пя­тилетняя выживаемость после комбинированных операций достигает 20-25%.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, при­водящих к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре основные формы синдрома: пред-печеночную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются ап­лазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологическо­го процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных за­болеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном ап­пендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и т. п. Сдав­ление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вы­зывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная аЪорма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипече-ночной портальной гипертензии являются злокачественные новообра­зования печени, пгастозоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная аюрма встречается редко. Она может быть обус­ловлена болезнью Киари или синдромом Балда — Киари. Болезнь Ки-ари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Балда — Киари — сдавление или окклюзия нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Данный синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мем­бран в просвете полой вены или ее сдавлением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном пери­кардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока пор­тального кровообращения.

Смешанная аюрма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопе-тальной циркуляции крови вследствие артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в ре­зультате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и при­лежащей к ней селезеночной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности.

При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологи­ческого строения печени вызывает значительную перестройку ее ан-гиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопече-ночные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из во­ротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дез интоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефалопатией. За счет повы­шения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми яв­ляются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дис-тального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и под­кожных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной вене это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизму (уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в анализе крови). В развитии асцита при внутрипечеиочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного стаза), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной пе­чени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают уменьшение портального кровоснабжения печени, расширение селезе­ночной артерии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамиче-ские сдвиги приводят к формированию порто-портальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным венам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутри­печеночных ветвях воротной вены не повышается, грубые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблюдается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии опреде­ляется повышением давления в печеночных венах, что и является основной причиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемодинамических сдвигов, характерных для внут­рипечеиочной формы синдрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии прини­мают участие те же факторы, что и при внутрипечеиочной и надпе­ченочной формах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обус­ловленным циррозом печени.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипечеиочной формы портальной гипертензии веду­щими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнек­ротический, алкогольный и т.п.), активность процесса, степень ком­пенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тош­нота, метеоризм), внепеченочные знаки («сосудистые звездочки», «пе­ченочные ладони» и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расшире­нием вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде «головы медузы», асцитом. Грозным осложнением является кро­вотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без ка­ких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кро­вотечении, затекании крови в желудок могут возникать рвота «ко­фейной гущей», мелена; развивается тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые возникшем кровотечении из ва­рикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени высока — 30-50% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной ста­дии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная аЪорма синдрома портальной гипертензии чаще обус­ловлена болезнью Киари или синдромом Бадда — Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомега-лия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, нарушается белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипечеиочной формы блока позволяют поставить в большинстве случаев правильный предварительный диаг­ноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь приме­няют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для вы­явления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода. О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода (рис. 114). Более полную информацию о состоянии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследования (целиакография — артериальная и венозная фазы, ка-вография, спленопортография и др.). При внутрипеченочном блоке ценная информация об активности процесса может быть получена при оценке функционального состояния печени по данным лабораторных исследований.

Спленопортографию и спленоманометрию выполняют в рентгено­вском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку, ориентируясь на ее пер-куторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране. К иг-

Рис. 114. Варикозное расширение вей пищевода. В дистальном от­деле пищевода множественные округлые и овальные дефекты на­полнения. Рентгенограмма.

ле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют кро­вяное давление в сосудах селезенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500—600 мм вод. ст. и бо­лее (норма НО—120 мм). После измерения давления через иглу вводят контра­стное вещество: триомбраст для инъекций (верографин и т. п.) и производят серию рентгенограмм. Характер­ными симптомами порталь­ной гипертензии при спле-нопортографии (рис. 115) являются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка (при внутрипечеиочной форме синдрома) или участок тромботической окклюзии воротной или селе­зеночной вены (при предпеченочной форме синдрома). Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен и их контрастирование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и пред-печеночную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка (рис. 116). В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплекса мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отношении самого синдрома портальной гипертензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лече­нию, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов

Рис 115. Портальная гипертензня. Спленопортограмма.

Рис 116. Портальная гипертензня, внутрипеченочная форма. Расширение селезеночной артерии н значительное сужение печеночной артернн н ее ветвей (артериальная фаза). Целиакограмма.

Рис 117. Виды портокавольных сосудистых анастомозов.

в — прямой портокавальный по типу конец в бок; б — прямой портокавальный по типу бок я бок; в — мсэентерико-кавальный; г — спленоренальный (центральный); д — сплено-нальный (дистальный).

прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленореналь-ного анастомоза (рис. 117). Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то применяют оменторенопексию — подшивание большого сальника к почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рассчитана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. При выраженной спленомегалии, особенно при гиперспленизме, про­изводят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном пор­тальной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний, сте­пень компенсации нарушенных функций печени, высоту портального давления, выраженность гиперспленизма и т. п. Создание прямых

портокавальных сосудистых анастомозов (спленоренальный, мезенте-рико-кавальный, собственно портокавальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто ста­новятся причиной тяжелой энцефалопатии за счет гипераммониемии, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочтение спленоре-нальному анастомозу. Оментопексия (оменторенопексия и оментоге-патопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрю-шинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шунтом для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции применяют редко, так как они не приводят к значительному снижению портального давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении пор­тальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплениче-ском синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спленоренального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетвори­тельные результаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплек-сией (после декапсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.

Лечение синдрома Бадда — Киари и болезни Киари представляет значительные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мембраны в просвете полой вены, обходное кавопредсер-дное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно производят спленоренальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами портальной гипертензии при невозможности создания сосудистых ана­стомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью специального зонда с клапаном, обеспечивающим односто­роннее перекачивание асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или повторные инфузий асцитической жидкости в про­межуточную вену локтя. В ряде случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У не­которых больных с внутрипечеиочной или надпеченочной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплан­тации печени — единственной радикальной операции, позволяющей излечить их от данного страдания.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блэкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезаме-щающих жидкостей, для снижения портального давления внутривенно вводят питуитрин. Зонд Блэкмора (рис. 118) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем

Рис. 118. Положение зонда Блэкмора в пищеводе.

а — раздута желудочная манжетка; б — раздута манжетка а пищеводе.

зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в об­ласти кардии. После этого в пи­щеводный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пи­щевода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контроли­руя путем аспирации содержи­мого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и т. п.), применяемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен на сутки вводят зонд Блэкмора.

При неэффективности консервативного лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств. Они на­правлены на остановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют чрезжелудочную перевязку рас­ширенных вен пищевода и кардии. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Прогноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с внутрипечеиочной формой синдрома) достигает 50—75%.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Термин «печеночная недостаточность» является собирательным по­нятием, включающим в себя не только нарушение одной или несколь­ких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатиты, цирроз печени, заболевания, сопровождаю­щиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого сосочка двенадца­типерстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная не­достаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагеноза-ми, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым углеродом, дихлор­этаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на «открытом» сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В за­висимости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и поражению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, аромати­ческих и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеночной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причиной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментооб-разования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной не­достаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, «сосудистые звездочки» на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или подслизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного тракта. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение раз­меров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотно­шения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компо­нентов (глобулины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибри­ногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повыше­но. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выявляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интен­сивностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммоние-мии являются пищевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пище­варительного тракта (чаще при кровотечении из варикозно-расширен­ных вен пищевода). Под влиянием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксика-ционной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выра­женность нервно-психических расстройств. На ранних стадиях выяв­ляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения неврологического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное состо­яние.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анамнеза, клинического обследования, лабораторных анализов, отра­жающих состояние различных функций печени, а также электроэн­цефалографии.

Лечение. Все лечебные мероприятия начинают с лечения ос­новного заболевания, послужившего причиной ее развития. При об­турационной желтухе показано оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятствия в желчных путях ис­пользуют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцати­перстной кишками). При отравлении гепатотоксичными ядами прово­дят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание дол­жно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кро­вотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, необходимо эва­куировать излившуюся кровь путем аспирации из желудка, постановки, очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из просвета пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ве­дущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточ­ности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирование грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипер­барическую оксигенацию.

Прогноз. Причины и стадия развития печеночной недостаточ­ности определяют прогноз заболевания. На ранних стадиях при ин­тенсивной терапии удается добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена. У больных с печеночной не­достаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз неблагоприятный.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина его варьирует от 0,4 до 1 см (в среднем около 0,5 см). Длина протока около 2,5—3,5 см. Общий печеночный проток и пузырный проток, соединяясь, образуют общий желчный проток. Длина общего желчного протока 6—8 см, ширина 0,5—1,0 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденаль-ный, проходящий позади верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки, ре-тропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интра-муральный, находящийся в стенке вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки (рис. 119). Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), расположенный в ее подслизистой основе. Он обладает автономной мышечной системой, состоящей из продольных, циркулярных

Рис 119. Строение желче выводящих путей. 1— левый печеночный проток; 2 — правый печеночный проток; 3 — общий печеночный проток; 5 — пузырный проток; б — общий желчный проток; 7 — двенадцати псрстая кишка; 8 — добавочный проток поджелудочной железы (санториннсв проток); 9 — большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок); 10 — проток поджелудочной железы (вирсунгов проток).

и косых волокон (сфинктер Одди), не зависящей от мышц двенадцатиперстной кишки. К нему подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В более редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями, а иногда впадают в двенадцатилерстную кишку на расстоянии 1—2 см один от другого. Различные варианты взаимоотношений желчного протока и протока поджелудочной железы всегда должны быть учтены при выполнении оперативного вмешательства на большом сосочке двенадцатиперстной кишки.

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углуб­лении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной за исключением области, прилежащей к печени. Емкость пузыря — 50—70 мл. Его форма и размеры могут претерпевать изменения при воспалительных и Рубцовых процессах в пузыре. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность общего желчного протока под острым утлом. Имеются и другие варианты впадения пузырного протока: в правый печеночный проток; в левую полуокружность общего печеночного протока; высокое и низкое впадение протока, когда пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и фиб­розной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока слизистая оболочка формирует спиральную складку (клапаны Гейстера). В более дистальных отделах пузырного протока вместе с пучками гладкомышечных волокон складки слизистой оболочки образуют сфинктер Люткенса. Слизистая оболочка образует множественные выпячивания, расположенные между мышечными пучками — синусы Рокитаиского — Ашоффа. В фиброзной оболочке (чаще в области ложа пузыря) расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со стороны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу.

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени.

Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образован­ного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во вне печеночные желчные протоки, состоит из воды (97%), желчных солей (1—2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью — 40 мл/мин. В меж­пищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскрывается сфинктер Люткенса и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Здесь происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом содержание основных компонентов желчи (желчных кислот, пигментов холестерина, кальция) повышается в 5—10 раз от их исходного уровня в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделение в кровь интестинальных гормонов — холецистокинина, секретина, которые вызывают сокращение желчного пузыря и одновременное расслаб­ление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди сокращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в кишечник поступает около 1 л желчи.

Специальные методы исследования

Ультразвуковое исследование является основным способом диагно­стики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков. Данный метод позволяет определить даже мелкие (размером 1—2 мм) конк­ременты в просвете желчного пузыря (реже в желчных протоках), определить толщину стенки желчного пузыря, размеры поджелудочной железы, дилатацию желчных путей, УЗ И может быть выполнено при остром воспалительном процессе и обтурационной желтухе.

Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузи-онная) является менее информативным методом исследования. Этот способ неприменим при обтурационной желтухе и при непереносимости йод содержащих препаратов. Холецистохолангиография показана при невозможности выполнения УЗИ.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирова­ние желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции боль­шого сосочка двенадцатиперстной кишки и введение контрастного вещества в общий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магистральных желчных путей. Особенно важную инфор­мацию он может дать при механической желтухе различного генеза.

Чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют у боль­ных с обтурационной желтухой при невозможности выполнения ре­троградной панкреатохолангиографии. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения пунктируют расширенный проток правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.) и затем выполняют серию снимков. Это позволяет получить четкое изображе­ние желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Вследствие возможности желчеистечения из ме­ста пункции печени данный способ исследования обычно выполняют непосредственно перед операцией.

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также выполнено с помощью пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

Компьютерная томография печени обычно используется при зло­качественных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для уточнения операбельное™ (наличие метастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с после­дующим введением в их просвет контрастного вещества для рентге­нографии.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ

Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пузыря. Основным проявлением атрезий протоков бывает обтурационная жел­туха, которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией за счет внутрипеченочного блока. Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обменов, а также свертывающей системы крови в сторону гипокоакуляции.

Лечение. Атрезий желчных протоков подлежат оперативному лечению — наложению билиодигестивных анастомозов между вне-или внутрипеченочными желчными протоками и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезий внутрипеченочных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях единственным шансом на спасение жизни больного является пересадка печени.

Киста общего желчного протока. Характерно расширение зоны общего печеночного и общего желчного протоков («гепатикохоледоха») шаровидной или овальной формы размером от 3—4 до 15—20 см. Болезнь проявляется тупыми болями в эпигастрии и правом подреберье, обтурационной желтухой за счет застоя густой желчи в полости ки-стозно-расширенного общего желчного протока. Диагностика сложна, требует применения современных инструментальных способов иссле­дования: холангиографии, ультразвукового исследования, компьютер­ной томографии, лапароскопии.

Лечение. Накладывают билиодигестивные анастомозы между ки­стой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Открытые повреждения желчных путей возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время выполнения опера­тивного вмешательства, закрытые — при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие повреждения вне-печеночных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, же­лудка, кишечника и т. п. Лечение оперативное. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, их протяженности, общего состояния больного.

Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных прото­ков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях вследствие выраженных воспалитель-но-рубцовых изменений пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связ­ки, аномалий строения желчных протоков или анатомических вари­антов желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще происходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного протока, реже — их полное пересечение или лиги-рование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения- внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка, особенно по поводу низких постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение.

В большинстве случаев повреждение магистральных желчных про­токов выявляют в ходе операции, реже — в послеоперационном пе­риоде, при развитии наружных желчных свищей или обтурационной желтухи.

Оперативная коррекция повреждений внепеченочных желчных пу­тей требует в каждом наблюдении индивидуального выбора, восста­новительно-реконструктивных операций.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь является распространенным заболевани­ем, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот по­казатель возрастает до 30—40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и п а т о г е н е з. Морфологическим субстратом жел­чнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и жел-чевыводящих путей. Желчные конкременты состоят из обычных ком­понентов желчи — билирубина, холестерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные ингредиенты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых (около 90%), пиг­ментных или известковых конкрементах. Их размеры широко варьи­руют от 1—2 мм до 3—5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основные причины их образования: нарушение обмена веществ, воспалительные изменения эпителия желчного пузыря и застой желчи. При нарушении обмена веществ основное значение имеет не столько величина гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношения в желчи концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и жел­чных кислот. Желчь становится литогенной, т. е. пресыщенной холе­стерином, который легко выпадает из нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов, при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот (рис. 120). Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ., как диабет, ожи­рение, гемолитическая анемия.

Рис 120. Треугольная система координат Лдмиранда и Смая­ла.

Если показатель соотношения хо­лестерина, желчных кислот и ле­цитина (фосфолипидов) находит­ся в зоне, очерченной кривой ли­нией, то такая желчь иелитогенна, т.е. холестерин в ней находится а растворенном состоянии. При прочих соотношениях компонентов желчи холестерин выпадает в виде кристаллов.

Повреждения стенки желчного пузыря также имеют немаловажное значение в генезе желчнокаменной болезни. У подавляющего боль­шинства больных желчь является инфицированной. Инфекция приво­дит к повреждению стенки желчного пузыря, слушиванию ее эпителия. При этом возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для выпадения в виде кристаллов основных составных частей желчи, на­ходившихся до этого в коллоидном состоянии. Кроме того, повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что способствует камнеобразованию. Длительный застой желчи играет определенную роль в литогенезе, облегчая выпадение в кристаллы составных частей будущего конкремента, их длительное нахождение в просвете пузыря. Кроме того, при холестазе может повышаться и концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика. Желчнокамен­ная болезнь может протекать бессимптомно, и конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании па­циентов по поводу другого заболевания, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнока­менная болезнь проявляется печеночной (желчной) коликой. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде. Боли носят интенсивный режущий, колющий, раздира­ющий, реже приступообразный характер. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления вследствие на­рушения оттока желчи. Боли локализуются в правом подреберье и эпигастральной области за счет иррадиации в чревное сплетение, отдают в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже возникает

иррадиация болей в область сердца, симулирующая приступ стенокар­дии — симптом Боткина (холецистокоронарный симптом). Часто при­ступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения. Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность боли. Темпера­тура тела во время приступа остается нормальной, отмечается уме­ренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым налетом. При осмотре обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая половина брюшной стенки отстает в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно, выявляют положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключич-но-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Ко­личество лейкоцитов в крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолитических средств, спо­собствующих восстановлению оттока желчи.

ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Клиническая картина и диагностика. После прекра­щения приступа печеночной колики пациенты могут чувствовать себя здоровыми (бессимптомная стадия хронического холецистита). Однако нередко у них сохраняются тяжесть и тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно при погрешности в диете, мете­оризм, понос после жирной пищи, чувство горечи во рту и изжога, связанные с дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксами. Первично-хронический калькулезный холецистит протекает с указан­ными симптомами без приступов печеночной колики.

Осложнения. Осложнениями калькулезного холецистита явля­ются холедохолитиаз, холантит, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, внутренние билиодигестивные свищи, водянка желчного пузыря.

Холедохолитиаз — наличие при желчнокаменной болезни конк­рементов в общем желчном протоке — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. У лиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза чаще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем большинстве слу­чаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком ши­роком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4%) возможно первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в терми­нальном отделе общего желчного протока, она свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы зоны общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатипер­стной кишки возникает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохоли-тваза. Иногда она носит ремиттирующий характер при наличии так называемого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока или большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При окк­люзии камнем терминального отдела общего желчного протока воз­никает желчная гипертензня, что клинически выражается тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает в проксимальные отделы зоны общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха умень­шается и может вовсе исчезнуть.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающих­ся механической желтухой, за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции. По характеру морфологических изменений в стенках жел­чных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по кли­ническому течению — острый и хронический.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повыше­нием температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнрйном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана с поражением печеночной паренхимы, а также с холестазом. Желтуха, потрясающие ознобы, высокая температура тела — грозные предвестники септического со­стояния с последующей централизацией кровообращения, развитием септического шока и печеночно-почечной недостаточности. При фи-зикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины при этом отрицательны. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов печени, абс­цессов в поддиафрагмальном или в подпеченочном пространстве. Про­гноз в таких случаях неблагоприятный.

Хронический склерозирующий холангит — хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозом их стенок, которое приводит к обструкции протоков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Раз­личают вторичный склерозирующий холангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургических манипуляций и цир­роза печени, и первичный, этиология которого неизвестна. Дискути­руется возможность аутоиммунного генеза его, связи с язвенным не­специфическим колитом, струмой Рид ел я.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желтухой. Диагноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей. Результаты как оперативного, так и консервативного лечения неудовлетворительные. При консервативном лечении приме­няют стероидные гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики. При опе­ративном лечении, когда позволяют анатомические условия, накла­дывают билиодигестивные анастомозы, в отдельных случаях производят трансплантацию печени.

При ущемлении конкремента в ампуле большого сосочка двенад­цатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтура­ционной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический панкреатит.

Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки и терминального отдела общего желчного протока возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка конкрементами, воспали­тельным процессом. Стриктуры могут быть ограниченными по протя­женности от нескольких миллиметров до 1,0—1,5 см и тубулярными, при которых концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока возникает на протяжении 2,0—2,5 см и более. Такое условное подразделение стриктур удобно в плане выбора оптимального способа коррекции этого осложнения во время операции.

Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов. При выраженном стенозе терминального от­дела общего желчного протока с нарушением пассажа желчи и пан­креатического сока появляются симптомы холецистопанкреатита, ос­трого или хронического панкреатита, обтурационной желтухи, холан-гита. Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.

Внутренние билиодигестивные свищи. Возникают при длительном нахождении камней (особенно крупных) в желчном пузыре и образо­вании вследствие этого пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с пузырем за счет перихолецистита. Наиболее часто формирование свищей происходит между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки. Значительно реже формируются свищи между желчным пузырем и желудком или между желчным пузырем и зоной общего печеночного и общего желчного протоков.

Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Известны случаи развития острой обтурационной непроходимости кишечника, вызванной крупным конкрементом, миг­рировавшим в просвет кишечника. Конкременты меньших размеров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом, что может быть обнаружено самим пациентом. При забросе инфицированного кишечного содержимого в просвет желчного пузыря и желчных про­токов возникают симптомы холангита. При холецисто-холедохеальном свище происходит миграция конкрементов из желчного пузыря в про­свет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. При формировании свища из краев соустья возникает кровотечение, проявляющееся меленой.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толстокишечными свищами по­зволяет выявить аэрохолию (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках).

В связи с тесной морфофункциональной взаимосвязью между жел­чным пузырем, желчными протоками и поджелудочной железой, а также различными патологическими состояниями, затрудняющими от­ток панкреатического сока (холедохолитиаз, стриктура большого со­сочка двенадцатиперстной кишки, холангит и т. п.), к изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, что клинически проявляется холецистопанкреатитом. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже острого панк­реатита. Этим симптомам следует уделять пристальное внимание, чтобы в дооперационном периоде обследования больного или во время операции выявить причину, вызвавшую развитие панкреатита, и ее устранить.

Водянка желчного пузыря развивается при небольшой вирулент­ности микробной флоры желчи и окклюзии шейки желчного пузыря или пузырного протока конкрементом. В желчном пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцветным, приобретает слизистый ха­рактер. При физикальном исследовании больных можно пропальпи-ровать дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пу­зыря. При наличии вирулентной инфекции стенки желчного пузыря утолщаются, а в просвете его формируется гной. В таких случаях поражение желчного пузыря расценивается как хроническая эмпиема его.

Основным способом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложнений является ультразвуковое исследование. При этом в про­свете желчного пузыря определяют плотные эхоструктуры, перемеща­ющиеся при изменении положения тела (рис. 121). Достоверность данного метода исследования достигает 96—98%. Информативность ультразвукового исследования в диагностике холедохолитиаза значи­тельно ниже. -

Информативность холецистохолангиографии в диагностике холели-тиаза составляет 70—85%, при этом наиболее полная информация может быть получена при инфузионной методике внутривенного вве­дения контрастного вещества. Прямым признаком холедохолитиаза является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря (рис. 122). Холедохолитиаз с помощью указанных методов исследования диагностируется не более чем у половины боль­ных с этим осложнением желчнокаменной болезни. При повышении уровня билирубина в крови свыше 0,02—0,03 г/л резко нарушается

Рис. 121. Камень желчного пузыря. На дне желчного пузыря визуализируется плотная эхоструктура (камень), ниже определяется акустическая «дорожка».

функциональное состояние гепа-тоцитов, поэтому указанные ме­тоды холецистохолангиографии неприменимы.

Наиболее информативными способами диагностики холедо­холитиаза и стриктур терми­нального отдела общего желчно­го протока являются ретроград­ная панкреатохолангиорентге-нография (рис. 123), чрескожная чреспеченочная холангиогра-фия, а также контрастное ис­следование желчных путей под контролем ультразвукового ис­следования или лапароскопии.

Единственно возможным спо­собом излечения больного при хроническом калькулезном холецистите является хирургическое лечение. До сих пор не существует лекарст­венных препаратов, способных вызывать растворение конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. В последнее время в научной литературе появились сведения об успешном растворении мелких хо­лестериновых конкрементов препаратами, синтезированными на основе солей желчных кислот. Недавно появились два новых способа лечения калькулезного холецистита: экстракорпоральная ударно-волновая ли-тотрипсия и лапароскопическая холецистэктомия. Преимущества пер­вого метода заключаются в неоперативном разрушении желчных кон­крементов, что особенно важно у лиц пожилого и старческого возраста, и возможности повторного выполнения этой процедуры. Однако далеко не все конкременты поддаются дроблению, а у 10—25% больных приходится выполнять эндоскопическую папиллотомию для удаления их из желчных протоков, куда фрагменты конкрементов попадают из желчного пузыря. Кроме того, повышенная литогенность желчи и измененная стенка желчного пузыря создают условия для повторного образования конкрементов.

Опыт лапароскопической холецистэктомии пока еще невелик, хотя первые результаты ее вполне обнадеживающие. Эта манипуляция неприменима при выраженном спаечном процессе в области желчного пузыря и крупных конкрементах в его просвете.

Показанием к хирургическому лечению калькулезного холецистита, кроме безуспешности и бесперспективности консервативного лечения, является реальная возможность развития осложнений, в том числе рака желчного пузыря, который развивается почти у 5% больных, страдающих калькулезным холециститом.

Рис. 122. Множественные холесте­риновые камни желчного пузыря. На фоне контрастированного жел­чного пузыря видны множествен­ные «плавающие» дефекты напол­нения. Холецистограмма.

Рис. 123. Холедохолитиаз, стриктура терминального отдела общего желч­ного протока. Отмечается значитель­ное расширение общего желчного протока, в терминальном его отде­ле — два дефекта наполнения (кам­ни), контрастное вещество не посту­пает в двенадцатиперстную кишку, дистальный отдел общего желчного протока резко сужен. Ретроградная панкреатохолангиорентгенограмма.

Основным типом операции при хроническом калькулезном холе­цистите является холецистэктомия. Желчный пузырь после ориенти­ровки в патологических изменениях выделяют чаще «от шейки» с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. При выраженных воспалительных и Рубцовых процессах в области шейки желчного пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, когда труд­но дифференцировать ее элементы, прибегают к удалению желчного пузыря «от дна». Во всех случаях необходимо субсерозное удаление желчного пузыря с последующей перитонизацией остатками его брю­шинного покрова ложа желчного пузыря. Эта мера необходима в качестве профилактики кровотечения и желчеистечения из добавочных желчных ходов в области ложа желчного пузыря.

Во время холецистэктомии, несмотря на предоперационное иссле­дование, должна быть проведена тщательная ревизия внепеченочных желчных протоков в связи с возможностью наличия холедохолитиаза, стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки и т.д. Наи­более простым и информативным способом интраоперационного ис­следования является холангиография. Для этого через культю пузыр­ного протока в общий желчный проток вводят специальную канюлю или полиэтиленовый катетер, через которые вводят контрастное ве­щество (верографин и т. п.). До операции под туловище больного подкладывают специальный плоский ящик с рентгеновской кассетой. После введения в просвет желчных путей контрастного вещества вы­полняют снимок с помощью передвижного рентгеновского аппарата (рис. 124). На снимке можно определить диаметр желчного протока (в норме до 8—10 мм), дефекты наполнения, прохождения контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку. При холедохолитиазе обна­руживают расширение просвета общего желчного протока, округлые или полигональные дефекты наполнения контрастного вещества в его просвете. При вклинении камня в области ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки или его рубцовой стриктуре поступление контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку затруднено или вовсе отсутствует. Желчные протоки обычно расширены. В этих слу­чаях нельзя ограничиться только холецистэктомией, необходимо вме­шательство на внепеченочных желчных путях. При подозрении на нарушение пассажа желчи, симптомами которого являются расширение просвета общего желчного протока, желтуха к моменту операции или в анамнезе, применяют другие интраоперационные способы исследо­вания, например интраоперационную холангиоскопию, при которой прохождение контрастного вещества по желчным путям контролируют на экране рентгеновского аппарата. Этот метод исследования позволяет изучить все фазы прохождения контрастного вещества и четко опре­делить даже мелкие конкременты.

Простым способом диагностики холедохолитиаза является трансил­люминация. Для этого под печеночно-двенадцатиперстную связку по­мещают источник света и определяют на общем красноватом фоне тканей темные пятна конкрементов. Трансиллюминация не всегда информативна при мелких конкрементах, особенно при локализации их в области терминального отдела общего желчного протока и боль-

Рис 124. Интраоперационнаа холан гиограмма. Общий желчный проток не расширен, дефектов наполнения в нем нет, контрастное вещество сво­бодно поступает в двенадцатиперст­ную кишку.

итого сосочка двенадцатипер­стной кишки. В настоящее время имеются приспособле­ния для интраоперационного ультразвукового сканирова­ния печени, желчных прото­ков, поджелудочной железы. Этот метод проще и безопас­нее, чем рентгенологическое исследование, а по достовер­ности и полноте информации рн превосходит их, так как позволяет визуалировать не только желчные ходы и кон­кременты, но и рядом распо­ложенные сосуды, кисты, опу­холи и т. п.

При серьезных подозрени­ях на холедохолитиаз выпол­няют диагностическую супрадуоденальную холедохотомию на протя­жении 1—1,5 см. Иногда не определяемые пальпаторно до холедохо-томии конкременты общего желчного протока хорошо ощущаются на зонде, введенном в его просвет. С помощью специального набора зондов Дольотти различного диаметра можно установить проходимость терминального отдела общего- желчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Свободное прохождение зонда №4—5 (но­мер зонда соответствует диаметру его сливы в миллиметрах) подтвер­ждает отсутствие стриктуры терминального отдела общего желчного протока.

Наибольшая степень достоверности выявления конкрементов зоны общего печеночного и общего желчного протоков может быть достиг­нута при фиброхоледохоскопии. Для этого через холедохотомическое отверстие вводят специальный гибкий оптический прибор — фибро-холедохоскоп и осматривают просвет желчевыводящих путей на фоне введения в их просвет стерильного изотонического раствора хлорида натрия. С помощью этого прибора можно осмотреть правый и левый печеночный протоки, общий печеночный и общий желчный протоки, включая и большой сосочек двенадцатиперстной кишки. Кроме кон­крементов и стриктур общего желчного протока, можно выявить мак­роскопические признаки холангита: гиперемию, отечность, фибриноз­ные налеты или изъязвления слизистой оболочки протоков в зависи-

Рис. 125. Папиллосфинктеропластика

а — холедохотомия, введение зонда в просеет общего желчного протока; б — рассечение передней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки над большим сосочком две­надцатиперстной кишки; в — рассечение верхней стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки; г — сшивание слизистых оболочек общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.

мости от характера воспалительных изменений (катаральный, гнойный холангит).

При холедохолитиазе производят супрадуоденальную холедохото-мию, удаление конкрементов специальными щипчиками, окончатыми зажимами или зондом Фогарти. После их удаления производят хо-лангиографию, холангиоскопию или холедохоскопию для выявления неудаленных конкрементов. Если хирург уверен, что все конкременты удалены, проходимость желчных путей сохранена и отсутствует хо­лангит, то оперативное пособие можно завершить «глухим» швом общего желчного протока. Однако при этом сохраняется возможность подтекания желчи между швами. Поэтому более целесообразно опе­рацию закончить временным дренированием общего желчного протока через культю пузырного протока или через холедохотомическое от-

Рис 126. Холедоходуоденостомия

а — рассечение в продельном направлении двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока; б — формирование задней «губы* анастомоза, в — формирование передней «губы» анастомоза; г — завершенный вид операции передняя стенка анастомоза частично удалена)'.

верстие Т-образным дренажем. Этот дренаж обеспечивает надежную декомпрессию желчных путей, хорошо фиксируется в просвете общего желчного протока.

Если в просвет большого сосочка двенадцатиперстной кишки вкли­нен конкремент, то удаление его через холедохотомическое отверстие, как правило, невозможно. В этом случае прибегают к дуоденотомии и рассечению большого сосочка двенадцатиперстной кишки, что по­зволяет извлечь конкремент. Вклинение его часто сочетается со стрик­турой сосочка и терминального отдела общего желчного протока. При небольших ограниченных стриктурах оптимальной операцией является папиллосфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой сосочек двенадцатиперстной кишки рассекают по его верхнему контуру (во избежание повреждения протока поджелудочной железы) на протяжении 0,8—1,5 см. Затем отдельными швами сшивают сли­зистую оболочку передней стенки общего желчного протока со сли­зистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 125). При протяженных тубулярных стриктурах терминального отдела об­щего желчного протока папиллосфинктеротомия невыполнима, поэтому

для обеспечения адекватного оттока желчи накладывают супрадуоде-нальный холедоходуоденоанастомоз (рис. 126). Эта операция менее физиологична, чем папиллосфинктеропластика, так как ниже анасто­моза образуется «слепой мешок», в котором застаиваются желчь, пища, слизь, что может привести к развитию камней и холангита. Вследствие неустраненного препятствия оттоку панкреатического сока сохраняются или появляются симптомы хронического панкреатита. В этих случаях сочетание холедоходуоденостомии и папиллосфинктеропластики по­зволяет значительно улучшить функциональные результаты операции.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает примерно у 25% больных хроническим калькулезным холециститом. Однако у 5—10% больных острым холециститом конкременты в желчном пузыре не определяются. Основными причинами развития острого холецистита служат микрофлора в просвете пузыря, нарушение оттока желчи (чаще всего за счет блокады шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия его стенки. В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенад­цатиперстной кишки, нисходящим путем с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холециститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспали­тельный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Вто­ростепенное значение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреатического сока, поджелудочной железы на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают сле­дующие клинико-морфологические формы острого холецистита: ката­ральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее) холецистит.

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 100 ударов в 1 мин, иногда некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Положительные сим­птомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12X10 /л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозн ый холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Они усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до 110—120 ударов в 1 мин. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании боль­ной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ос­лаблены. При пальпации возникает резкая болезненность в правом подреберье, выражена мышечная зашита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Определяют положительный симптом Щеткина—Блюмберга в правом верхнем квадранте живота. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси также положительные. В анализе крови выяв­ляют лейкоцитоз до 18—22X10 /л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является пере­ход воспаления на париетальную брюшину. Желчный пузырь при этом увеличен в размерах, стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета; на покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просве­те — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холе­цистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь началь­ные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иног­да с образованием гнойников.

Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии вос­паления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микрофлорой. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и наруше­нием кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеро-тического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может быть некоторое уменьшение болевых ощущении и кажущееся улучшение общего состояния больного, что связано с гибелью чувствительных нервных волокон в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных тяжелое, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более). Дыхание становится учащенным и поверхностным. Язык сухой; живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при общем перитоните отсутствует. Выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным ка­налом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, проте-инурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей реактивности организма и наличием сопутству­ющих заболеваний имеет стертое течение. Гангренозный холецистит чаще всего развивается именно у этой категории лиц. У стариков нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, защитное на­пряжение мышц передней брюшной стенки стерто, нет высокого лей­коцитоза. В связи с этим у больных старческого возраста могут воз­никать довольно серьезные затруднения в диагностике острого холе­цистита, оценке состояния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представ­ляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, пер­форативной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию. При этом можно определить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просвете, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов исследования большое распространение получила лапароско­пия, позволяющая визуально оценить характер морфологических из­менений в желчном пузыре. Оба эти способа могут быть использованы и в качестве лечебных процедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экс­тренная операция. В остальных случаях проводят консервативное ле­чение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержимое, белки и жиры стимулируют выде­ление кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность жел­чного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотические анальгетики. Нарко­тические анальгетики применять не целесообразно, так как за счет выраженного аналгезирующего действия они могут значительно умень­шить болевые ощущения и объективные признаки воспаления (пери-тонеальные симптомы), затруднить диагностику.

Наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, спо­собствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока пан­креатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите. Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холинолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, барал-гин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспалительно измененного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопусти­мо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогрессированню воспа­лительного процесса с развитием деструктивных изменений. Для по­давления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетради клинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2,0—2,5 л растворов в сутки. На фоне лечения за больным проводят постоянное наблюдение. Учитывают субъективные ощущения, объективные симптомы болезни. Целесообразно вести ин­дивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 4—6 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Это существенно облегчает наблюдение за больным, позволяет оценить эффективность проводи­мого лечения, судить о течении воспалительного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого холецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать больного. Для выявления конкрементов в желчном пузыре целесооб­разно произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противо­показаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плановом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого приступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48—72 ч состояние больного не улучшается, сохраняются или усили­ваются боли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирур­гическое вмешательство для предупреждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы успешно применяют пункции и наружное дре­нирование желчного пузыря для лечения острого холецистита у боль­ных с повышенным операционным риском. Под контролем лапароскопа или ультразвукового исследования пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанавливают гибкий пластмас­совый катетер для аспирации содержимого и местного введения анти­биотиков. Это позволяет остановить прогрессирование воспалительного процесса, в том числе развитие деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро достичь положительного клинического эф­фекта, избежать вынужденных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте острого холецистита и без надлежащей пред­операционной подготовки. Данная методика целесообразна у лиц по­жилого и старческого возраста с чрезвычайно высоким операционным риском.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желтухи на фоне острого холецистита. Это осложнение грозит боль­ному холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугуб­лением интоксикации с возможным развитием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха развивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности ор­ганизма которых весьма ограничены. Оперативное вмешательство на фоне острого холецистита у таких больных представляет довольно большой риск. В этой ситуации довольно перспективным направле­нием является срочная эндоскопическая папиллотомия. Через био-псийиый канал дуоденоскопа вводят тонкую канюлю в большой сосочек двенадцатиперстной кишки, после чего с помощью специ­ального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом кон­кременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками, с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогартн. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипертензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, вы­полняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные трудности в связи с выраженными вос­палительными изменениями в нем и окружающих его тканях. По­этому рекомендуют удалять пузырь «от дна». Холецистэктомия долж­на быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных протоков (холангиографией). При обнаружении холедохо­литиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипуляции, которые принято делать в анало­гичных случаях при плановых операциях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохотомия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово-и желчеистечением.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и мас­сивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особен­но у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке жел­чного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу ост­рого холецистита, составляет 6—8%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 15—20%.

БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Выделяют острый и хронический бескаменный холецистит.

Острый бес каменный холецистит. Этиология его связана с бакте­риальной инфекцией, повреждающим действием панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе его из протока поджелудочной железы в желчные протоки и желчный пузырь, с различными препятствиями оттоку желчи из желчного пузыря (длин­ный извитой пузырный проток, спазм сфинктера Люткенса и т. п.). Клинические проявления острого бескаменного холецистита аналогич­ны таковым при остром калькулезном холецистите, так же как и степень морфологических изменений в стенке желчного пузыря (ка­таральный, флегмонозный, гангренозный холецистит). В диагностике и выборе способа лечения больного решающее значение принадлежит данным объективного обследования пациента, динамике клинической картины болезни на фоне проводимого лечения. При деструктивных формах холецистита выполняют срочное оперативное лечение — хо-лецистэктомию с интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков (холангиография). Необходимость интраопераци-онной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холеци­стите иногда можно обнаружить мелкие конкременты в желчных про­токах, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Довольно часто острый бескаменный холецистит сочетается с воспа­лительными изменениями в поджелудочной железе (холецистопанк-реатит). Увеличенная головка поджелудочной железы может сдавли­вать терминальный отдел общего желчного протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время операции необходимо дрени­ровать желчные пути.

Хронический бескаменный холецистит. Клиническая картина бес­каменного хронического холецистита сходна с таковой при хроническом калькулезном холецистите. Однако боли в правом подреберье не столь интенсивны, но отличаются длительностью, почти постоянным харак­тером, усилением после погрешности в диете. Для диагностики наи­более информативными являются ультразвуковое исследование и хо­лецистохолангиография. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания других органов пищеварительной системы — га­стрит, язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит и т. п. Поэтому при подозрении на хронический бескаменный холецистит необходимо тщательное разностороннее об­следование больного. При длительном упорном течении хронического бескаменного холецистита, при неэффективности консервативного ле­чения показана холецистэктомия.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению тру­доспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые жалобы. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием постхолецистэктомический синдром. Сам термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента. Основными условиями развития так называемого постхолецистэктомического синдрома слу­жат: 1) болезни органов пищеварительного тракта (хронический гас­трит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзо-фагит). Эта группа болезней является наиболее частой причиной пост­холецистэктомического синдрома; 2) органическое поражение желчных путей: оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого со­сочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже ос­тавленная часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры. Эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходи­мости желчных протоков; 3) заболевания органов гепатопанкреатоду-оденальной зоны: хронический гепатит, панкреатит, дискинезия жел­чных протоков, перихоледохеальный лимфаденит. Лишь причины вто­рой группы можно прямо или косвенно поставить в связи с выполненной ранее холецистэктомией, другие причины связаны с дефектами до-операционного обследования больных и своевременно не диагностиро­ванными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктоми­ческого синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболева­ния, данные инструментальных методов исследования органов пище­варительной системы. При исследовании состояния внепеченочных желчных протоков наиболее информативны ретроградная панкреато-холангиография, чрескожная чреспеченочная холангиография (при об­турационной желтухе), ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

При выявлении органических поражений желчных протоков боль­ным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как прави­ло, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузыр­ного протока или оставлении части желчного пузыря производят их удаление, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка две­надцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры внепеченочных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с двенадцатиперстной кишкой или тощей кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выяв­лению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах с тщательным соблюдением техники оперативного вмешательства и одновременным исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Доброкачественные опухоли желчного пузыря (папилломы, па-пилломатоз, фибромы, миомы, аденомы) не имеют специфической клинической картины, их выявляют при холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита или на вскрытии. Эти опухоли нередко сочетаются с желчнокаменной болезнью (особенно папилломы). До операции правильный диагноз можно поставить с помощью холеци-стографии и ультразвукового исследования. В отличие от конкремента опухоль желчного пузыря проявляется в виде дефекта наполнения (при холецистографии) или ультразвуковой структуры, не меняющей своего положения при изменении положения тела больного. Опухоль желчного пузыря является показанием к операции — холецистэктомии, так как нельзя исключить ее злокачественное перерождение.

Рак желчного пузыря занимает 5—6-е место в структуре всех злокачественных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболе­ваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болез­нью. Чаще болеют женщины старше 50 лет. В развитии рака желчного пузыря существенная роль принадлежит холелитиазу. Рак желчного пузыря в 80—100% случаев сочетается с желчнокаменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление сли­зистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми моментами в дисплазии эпителия пузыря. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распространяется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (фиброзный, или скирр). В этом случае макроскопически опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспаления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокарцино­ма и фиброзный рак, реже — слизистый, солидный и низкодиффе-ренцированный рак.

Клиническая картина и диагностика. На ранних ста­диях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезного холецистита, что связано с частым соче­танием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается выявить патогномоничных симпто­мов заболевания, и лишь в фазе генерализации ракового процесса наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсут­ствие аппетита, похудание, анемия и т. п.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Холецистография не имеет большой информативности в диагностике рака желчного пузыря, так как и наличие дефекта наполнения, и «отключенный» желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная ин­формация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия также позво­ляет определить размеры опухоли, границы ее распространения, на­личие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию ново­образования.

Лечение. Радикальные операции (холецистэктомия) удается вы­полнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии). Во время радикальной опе­рации необходимо удалить лимфатические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных опе­раций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес, пятилетняя выживаемость отмечается лишь у нескольких процентов больных.

Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке жел­чного пузыря в сочетании с обтурационной желтухой. Используют нар* <хное дренирование желчных протоков или внутренние билиоди-reci явные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях.

Доброкачественные опухоли желчных протоков встречаются не­часто. По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липомы, аденофибромы и др. Характерной клинической кар­тины эти опухоли не имеют. Они проявляются симптомами желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Дооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а диф­ференциальная диагностика со злокачественными новообразованиями может быть проведена только во время холедохотомии или холедохо-скопии с прицельной биопеней участка опухоли.

Лечение. Опухоль удаляют в пределах здоровых тканей и про­изводят сшивание или пластику протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха.

Рак желчных протоков встречается редко (0,2—0,5% по данным патологоанатомического исследования). Опухоль может локализоваться в любом отделе внутри- и внепеченочных желчных протоков. Макро­скопически выделяют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и довольно быстро вызывает его обтурацию, и эндо-фитную, при которой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. Наиболее частыми гис­тологическими типами рака внепеченочных желчных протоков явля­ются аденокарцинома и фиброзный рак. У 30% больных отмечают сочетание рака желчных протоков с желчнокаменной болезнью. Из особенностей течения рака желчных путей следует отметить его от­носительно медленный рост и позднее метастазирование в регионарные лимфатические узлы и печень.

Клиническая картина и диагностика. Клинически рак желчных протоков проявляется желтухой (при обтурации просвета протока), ахоличным стулом (при нарушении оттока желчи в двенад­цатиперстную кишку). Желтушность кожного покрова при раке жел­чных протоков появляется без предшествующего болевого приступа в отличие от обтурационной желтухи, вызванной холедохолитиазом. У некоторых больных желтуха носит интермиттирующий характер, что связано с распадом ткани опухоли и временным улучшением проходимости желчных протоков. В желтушной фазе заболевания при­соединяются общие симптомы ракового процесса (слабость, апатия, отсутствие аппетита, похудание, анемия и т. п.), нередко развивается холангит, что существенно утяжеляет течение болезни. При локали­зации опухоли ниже впадения пузырного протока в общий печеночный проток можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безбо­лезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Печень также не­сколько увеличена, доступна пальпации. При локализации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха развивается не всегда, что за­трудняет постановку правильного диагноза.

В диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультразвуковое исследование, чрескожная чреспеченочная холангио-графия, ретроградная панкреатохолангиорентгенография, лапароско­пическая пункция желчного пузыря с последующей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возможно только во время операции после холедохотомии и (или) холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при инфильтрирую­щем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов.

Лечение. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и про­изводят сшивание или пластику протока или накладывают билиоди-гестивный анастомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опухоли в терминальном отделе общего желчного протока единственной радикальной операцией является панкреатодуоденальная резекция (см. «Рак поджелудочной железы»).

Паллиативные операции выполняют в запущенных стадиях забо­левания. Они направлены на ликвидацию обтурационной желтухи. Применяют реканалнзацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиостомию, билиодигестивные анастомозы.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки наблюдается в 40% случаев злокачественного поражения органов панкреатодуоде-нальной зоны. Опухоль может исходить из эпителия терминального отдела общего желчного протока, дистального отдела протока подже­лудочной железы, из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей большой сосочек двенадцатиперстной кишки. Гистоло­гически чаще всего выявляют аденокарциному и фиброзный рак. Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки растет относительно мед­ленно и поздно метастазирует в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. До развития обтурационной желтухи появляются тупые ноющие боли в эпигаст­ральной области и правом подреберье. Позднее на первый план вы­ступают симптомы обтурации желчных путей: желтуха, сопровожда­ющаяся интенсивным кожным зудом, увеличение размеров печени, увеличенный безболезненный желчный пузырь, холангит. В стадии развития желтухи болевые ощущения у большинства больных отсут­ствуют или выражены незначительно, быстро прогрессируют общие симптомы ракового процесса, интоксикация, кахексия, что связано с нарушением поступления в просвет кишечника желчи и панкреати­ческого сока, необходимых для гидролиза жиров и белков. В связи с нарушением белковосинтетической функции печени возникают холе-мические кровотечения. Нарушается всасывание жирорастворимых ви­таминов.

Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значе­ние имеют релаксационная дуоденография, гастродуоденоскопия, чрес-кожная чреспеченочная холангиография, компьютерная томография.

Лечение. На ранних стадиях болезни, когда размеры опухоли невелики (до 2—2,5 см) и она не прорастает все слои стенки двенад­цатиперстной кишки, не инфильтрирует головку поджелудочной же­лезы н не метастазирует в регионарные лимфатические узлы и отда­ленные органы, производят папиллэктомию. При этом опухоль иссе­кают в пределах здоровых тканей вместе с терминальным отделом общего желчного протока, протока поджелудочной железы и приле­жащим участком задней стенки двенадцатиперстной кишки. Затем вшивают общий желчный проток и проток поджелудочной железы в заднюю стенку двенадцатиперстной кишки. При инвазии опухоли в окружающие ткани выполняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных выполняют паллиативные операции — билиодигестивные анастомозы (холецистоеюностомию, холедохоеюностомию).

ЖЕЛТУХА

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина. Уровень билирубина в крови при этом также повышен. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина. Эти явления возникают при гиперфункции клеток рети-кулоэндотелиальной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме. Типичным примером могут служить различные гемолитические анемии (см. «Селезенка»). При этом образование непрямого билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Гемолити­ческая желтуха может быть вызвана также различными веществами, способствующими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обширных гематом, всасывающиеся в кровь.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. При этом образовавшийся прямой билирубин лишь ча­стично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвра­щается в кровяное русло. Наиболее частыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтушный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление некоторыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соединения мышьяка, фос­фора и т. д.).

Обтурационная механическая, подпеченочная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчновыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью го­ловки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика. На практике легче все­го поставить диагноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике печеночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные сложности.

При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимон-но-желтую умеренно выраженную окраску, кожного зуда нет. При анемии можно определить некоторую бледность кожных покровов и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. Печень нормальных размеров или несколько увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторичного гиперспленического синдрома (см. «Селезенка») иногда выявляют выраженную спленомегалию. Моча име­ет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентрация стеркобилина в нем резко повышена.

В анализах крови выявляют повышение уровня непрямого били­рубина, при этом концентрация прямого билирубина не повышена; отмечают умеренно выраженную анемию, ретикулоцитоз, несколько увеличенную СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-жел­тый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Такой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее раз­вития, а спустя 3—4 нед и более окраска кожных покровов приобретает желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливер-дина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она может быть уменьшенной и безболезненной при пальпа-

ции. Селезенка у большинства больных доступна пальпации. Обнару­жение увеличенной селезенки почти наверняка позволяет исключить обтурационный характер желтухи. Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При желтухе, обусловленной холастатическим гепатитом, кал ахоличен; моча приобретает темно-бурую окраску.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови по­вышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значительное повышение уровня фруктозобисфос-фат-альдолазы крови (до 10—12 БД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфа-таза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите.

В моче реакция на уробилин и уробилиноген резко повышена. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом по­ражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое зна­чение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются, так же как и при печеночной желтухе.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают жел­товато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску.

При обтурационной желтухе, обусловленной желчнокаменной бо­лезнью, в начале заболевания появляются характерные приступооб­разные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. При опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубинемии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют поло­жительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические узлы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахоличные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.

В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны. При хо-ледохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкремен­тах, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уроби­линурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холе­стерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увели­чены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно по­вышается уровень щелочной фосфатазы, особенно выражено повыше­ние этого фермента при желтухах опухолевой природы. Фруктозобис-фосфат-альдолаза повышена незначительно, концентрация протром­бина в крови снижена.

Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологиче­ские (в том числе и ангиографические), эндоскопические, радиологи­ческие, ультразвуковые методы исследования и компьютерная томо­графия. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с обтура­ционной желтухой, реже — с печеночной, вызванной холестатическим гепатитом, холангитом.

Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормализацию нарушенных функций организма, ликвидацию хо-лангита, геморрагических расстройств, обусловленных нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выпол­нить оперативное вмешательство в более безопасных условиях, умень­шить частоту послеоперационных осложнений.

Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к опе­рации. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому по­ражению паренхимы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после операции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности появления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15% и более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж раство­рами желчных кислот, гепарина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенози-рующем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном от­деле общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкремен­тов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболева­ниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков), при неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анасто­мозов является паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузыр­ного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, за­крывающих просвет дистального отдела общего желчного протока, Рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом панкреатите. При этой операции общий желчный проток или зону общего печеночного и общего желчного протоков соединяют анастомозом с петлей тощей кишки, выключенной по Ру.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза развиваются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Это проявляется в их анатомическом и функци­ональном единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных по­звонков, занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15—23 см, ширина 3—9 см, а толщина 2—3 см. Масса железы в среднем 70—90 г (рис. 127).

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка расположена в петле двенадцатиперстной кишки. Тело поджелудочной железы передней своей повер­хностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — сальниковой сумкой (bursa omentalis). Задняя поверхность тела под­желудочной железы прилежит к полой вене, аорте, нижняя — соприкасается с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. На уровне верхнего края поджелудочной железы по направлению к ее хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена расположена позади железы. В нее впадает нижнебрыже­ечная вена. Соединяясь с верхнебрыжеечной веной, они образуют воротную вену, расположенную позади шейки поджелудочной железы.

Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких л ольховых протоков. Длина его 9—23 см. Диаметр колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, до 2—8 мм — в области устья. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный проток, который проходит через головку железы ближе к ее задней поверхности и открывается на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно, открываясь на небольшом сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого сосочка двенадца­типерстной кишки. В 10% случаев добавочный проток берет на себя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Наиболее часто оба протока впадают в кишку совместно, образуя общую ампулу, которая своей конечной частью

Рис 127. Поджелудочная железа.

I — желудок; 2 — селезенка; 3 — поджелудочная железа; 4 — верхние брыжеечные вена и артерия; 5 — брыжеечные лимфатические узлы; б — проток поджелудочной железы; 7 — добавочный проток поджелудочной железы; 8 — двенадцатиперстная кишка; 9 — толстая кишка; 10 — общий желчный проток; II — верхняя панкреатодуоденальная артерия; 12 — печеночные лимфатические узлы; 13 — парааортальные лимфатические узлы.

открывается на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (67%). Иногда общая ампула отсутствует (30%). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы могут впадать в двенадцатиперстную кишку раздельно или сливаться друг с другом в ткани поджелудочной железы на значительном расстоянии от большого сосочка две­надцатиперстной кишки (3%).

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоде­нальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки железы; верхняя брыжеечная артерия снабжает головку и тело поджелудочной железы, а селезеночная (a. lienalis) — тело и хвост поджелудочной железы. Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную (v. mesenterlca superior) и селезеночную (a. lienalis) вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю поджелудочной железы, в воротах селезенки. Лимфатическая система поджелу­дочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Иннервация панкреатических островков (Лангерганса) осуществляется отдельно от иннервации железистых клеток. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функцио­нальную взаимозависимость.

Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной 0,1—1 мм, называющиеся панкреатическими

островками. Наиболее часто они имеют округлую или овальную форму. Панкреатические островки ие имеют выводных протоков и располагаются непосредственно в паренхиме долек. В и их выделяют четыре типа клеток: альфа-, бета-, гамма-, дельта-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8—8,4).

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блужда­ющими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной кишки (секретин, панкре-озимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой в активной форме. Протеазы — трипсиноген и химотрипси-ноген — выделяются в неактивной форме. Они активируются только в двенадцатипер­стной кишке, где трипсиноген под влиянием энтерокиназы превращается в трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген в химотрипсин. Активация про-теолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает поджелудочную же­лезу от самопереваривания. Кроме того, клетки ацинусов выделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной железы также имеют механизмы защиты.

Эндокринная секреция панкреатических островков, на 60—70% состоящих из В-клеток, продуцирует и депонирует инсулин. Остальные гормонпроАудирующие клетки относятся к APlJD-системе клеток. Содержание инсулина в поджелудочной железе равно 6—7 мг, из которых около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении около 80% ее паренхимы могут появиться клинические про­явления недостаточности ее функций (сахарный диабет и др.).

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Добавочная поджелудочная железа встречается очень редко, как правило, не связана с основной тканью железы и располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, брыжейке, дивер­тикуле подвздошной кишки.

Наиболее часто добавочные поджелудочные железы проявляются клиническими симптомами, обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа, кишечным кровотече­нием, развитием эндокринных опухолей (синдром Золлингера — Эл­лисона) .

Лечение. Удаляют добавочную поджелудочную железу хирур­гическим путем.

Кольцевидная поджелудочная железа — редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частично или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы. Двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной частичной хронической дуоденальной непроходимости. Сте­ноз двенадцатиперстной кишки может проявиться в детском возрасте, а иногда только у лиц зрелого возраста. Часто кольцевидная подже­лудочная железа является случайной, интраоперационной находкой без клинических проявлений.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследо­вания: обнаруживают скопление газа в желудке и в луковице двенад­цатиперстной кишки при обзорной рентгеноскопии и стеноз двенад­цатиперстной кишки с расширением проксимальных отделов ее при проведении релаксационной дуоденографии.

Лечение. Хирургическое вмешательство показано при выражен­ном стенозе. Обычно с учетом местных изменений накладывают об­ходные анастомозы: латеро-латеральный дуоденоеюноанастомоз или латеро-латеральный антропилородуоденоеюноанастомоз.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной же­лезы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые — в результате тупой травмы живота. Повреж­дения поджелудочной железы могут быть изолированными или соче­таться с повреждениями соседних органов (двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие особенностей распо­ложения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закрытых травмах наиболее часто происходит повреждение тела поджелудочной железы, которое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного дав­ления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Патологоанатомическая картина. Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы: 1) локальный ушиб и кровоизлияние при интактной поджелудочной железе; 2) поверхност­ный разрыв капсулы и паренхимы поджелудочной железы; 3) глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы; 4) разрыв поджелудочной железы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой рас­полагаются крупные сосуды, превалируют признаки кровотечения, а при повреждении тела и хвоста — признаки ишемии.

Нередко возникают изменения, связанные с воздействием излив­шегося панкреатического сока: участки жировых некрозов, очаги рас­плавления и секвестрации ткани, абсцессы. Последние локализуются как в самой поджелудочной железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впоследствии формируются ложные кисты и свищи поджелудочной железы.

Клиническая картина и диагностика. Первые часы после травмы характеризуются симптомами шока, внутреннего кро­вотечения и перитонита. В более поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину и нередко носящие характер опоясывающих; тошнота, рвота; симптомы интоксикации. Время появления этих сим­птомов с момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких суток.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия патогномоничных симптомов значительно затруднена. Для ранней ди­агностики повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства широко применяют лапароскопию, исследование с по­мощью «шарящего» катетера. Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии. Иногда с помощью ка­тетера и при промывании брюшной полости извлекают геморрагиче­скую асцитическую жидкость с высоким содержанием амилазы и ли­пазы, что указывает на повреждение поджелудочной железы или развившийся панкреатит. Компьютерная томография и селективная ангиография помогают определить степень тяжести и локализацию повреждения.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться до развития воспалительных процессов в самой поджелудочной железе, в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.

При небольших разрывах поджелудочной железы удаляют образо­вавшуюся гематому, ушивают разрывы паренхимы отдельными узло­ватыми швами и дренируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При повреждении левой половины поджелудочной железы с по­вреждением протоков производят резекцию ее тела и хвоста. Если при резекции предстоит удалить более 80% всей паренхимы, то це­лесообразно после освежения концов поврежденной железы наложить анастомоз дистальной части железы с выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При размозжении головки поджелудочной железы с разрывом ее протока возникает необходимость в дуоденопанкреатэктомии.

При поздних осложнениях в виде ложных кист поступают по правилам лечения кист поджелудочной железы.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Согласно существующим общепри­нятым взглядам, все формы острого панкреатита развиваются в ре­зультате местных и общих реакций организма в ответ на патологи­ческое воздействие активированных протеолитических и липолитиче-ских ферментов поджелудочной железы.

Среди причин, способствующих развитию острого панкреатита, вы­деляют механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические факторы. К механическим факторам относят нарушение оттока пан­креатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открыва­ются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. При­чинами блокады могут быть стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, ос­трого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуодено-стаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс, отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки, травма (в том числе интраопера-ционная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов; среди токсико-ал­лергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.

Вследствие остро развивающейся внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелу­дочной железы. Липаза способна разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образо­ванием жирных кислот. Освобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате по­являются очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной же­лезы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная ре­акция с участием медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция, возникает отек вследствие резкого повышения про­ницаемости сосудов. На этом этапе развития панкреатита процесс может принять абортивное течение, что обычно приводит к развитию отечной формы острого панкреатита.

При менее благоприятном течении процесса в поврежденных ли-политическими ферментами клетках поджелудочной железы продол­жается накопление жирных клеток, развивается внутриклеточный аци­доз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза в результате аутокаталитических процессов внутриклеточный неактивный трипси­ноген трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трип­син высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле поджелудочной железы активирует калликреин-кининовую си­стему. Активный трипсин и другие протеазы вызывают некроз и аутолиз тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способству­ющие быстрому распространению аутолиза ткани поджелудочной же­лезы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток поджелудочной же­лезы, деструкция микрососудов и дальнейшее нарушение микроцир­куляции прогрессируют катастрофически быстро. При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолнтиче-ские ферменты. Таким образом, протеолитическая и липолитическая

(разы развития острого деструктивного панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует трансформации жи­рового панкреонекроза в геморрагический.

Попадание в общий ток крови токсичных продуктов аутолиза ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреин-кининовой системы вызывают резко выражен­ную интоксикацию организма. В процессе развития острого панкрео­некроза значительная часть жидкости организма подвергается секве­страции вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития па­ралитической непроходимости кишечника в связи с развивающимся перитонитом. Организм больного обезвоживается, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают в свою очередь прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС, вызывая нарушение центральной и периферической гемодина­мики, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеми-нированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

При геморрагическом диффузно-очаговом панкреонекрозе обычно наступает субтотальное или тотальное омертвение поджелудочной же­лезы. В случае выживания больного в последующем происходит сек­вестрация омертвевших участков, а при инфицировании — нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов. В позднем периоде образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Таким образом, абортивную форму очагового панкреонекроза можно назвать отечным, или интерстициальным, панкреатитом. При про­грессирующем панкреатите в случае аутолиза поджелудочной железы преимущественно липолитическими ферментами развивается жировой панкреонекроз. При воздействии преимущественно протеолитических ферментов развивается быстро прогрессирующий геморрагический пан­креонекроз с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкре-атогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

Различные формы острого панкреатита классифицируют по кли-нико-морфологическим признакам. Клинико-анатомические формы: 1) отечный панкреатит, 2) жировой панкреонекроз, 3) геморрагический панкреонекроз, 4) смешанный панкреонекроз.

В зависимости от распространенности процесса различают локаль­ный (очаговый), субтотальный и тотальный панкреатит.

По клиническому течению бывает абортивный и прогрессирующий.

В зависимости от периода болезни — период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока, период функциональной недо­статочности внутренних органов, период гнойных осложнений.

Патологоанатомическая картина. Изменения в подже­лудочной железе рассматривают как реакцию на первичный некроз и некробиоз клеток ацинусов под влиянием собственных липолитических и протеолитических ферментов. Вокруг очажков некроза развивается демаркационное воспаление с аллергической (гиперергической) сосу­дистой реакцией, отеком поджелудочной железы, увеличением ее объ­ема, что рассматривают как отечную форму панкреатита [Савель­ев В. С. и др., 1983 ]. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже под влиянием недостаточно изученных неблагоприятных факторов про­цесс прогрессирует: развивается морфологическая картина жирового панкреонекроза. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за счет множественных мелких очагов жирового некроза. Клеточные элементы в этих очагах не диф­ференцируются, находятся в состоянии глубокой дистрофии или не­кроза. Зона жирового некроза отделена от окружающей ткани пери-фокальным воспалением. Очаги этого некроза могут появляться на париетальной и висцеральной брюшине, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, на плевре, перикарде. Они имеют беловато-мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди детрита очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл, кристаллы жирных кислот. Вокруг подже­лудочной железы развивается плотный опухолевидный инфильтрат, в который вовлечены желудок и поперечная ободочная кишка. В брюш­ной полости появляется серозный мутный экссудат.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа уме­ренно увеличена, плотная. Цвет ее в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани становится багрово-чер­ным. На разрезе выявляют чередование очагов темно-красного цвета с участками неизмененной паренхимы (рис. 128). Ткань поджелудочной железы полнокровная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов. В брюшной полости обнаруживают в значительном количестве гемор­рагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшины покрыты тусклым налетом в связи с развитием асептического перитонита. В дальнейшем по мере прегрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы панкреатита, периода развития и тяжести болезни. В начальном пе­риоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной (абор­тивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т. е. прогрессирующем панк­реатите, больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области, опоясывающие боли,

Рис 128. Острый смешанный — жи­ровой и геморрагический — панкре­атит.

тошноту, многократную рвоту. Боли чаще локализуются в левой по­ловине эпигастрия, в спине, правом подреберье. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обыч­но зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровож­даются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен. Артери­альное давление нормальное или несколько повышено в течение ко­роткого периода.

При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда отмечают резистентность их и болезненность в области проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста под­желудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо — Робсона). Уже на ранних этапах выявляют ослабление перистальти­ческих шумов. При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресен­ского). Этому способствуют также парез и вздутие поперечной обо­дочной кишки.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие. Перкуторно определяют высокий тимпанит. Однако с появлением выпота в брюш­ной полости возникает притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться также при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.

При тяжелой форме панкреатита перкуторно и аускультативно можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим у ряда бальных развиваются серозно-ге-моррагический перитонит и явления шока, более свойственные гемор­рагическому панкреатиту. В период гемодинамических нарушений по­являются тахикардия, тахипноэ, снижается артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5. При потере жидкости со рвотой, секвестрацией ее в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0—1,5 (см. «Желудочно-кишечные кровотечения»). Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизи­стых оболочек, повышенным потоотделением, акроцианозом, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объемов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда. У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, прострация. Параллельно этому снижается диурез, олигурия может смениться анурией и острой почечной недостаточностью.

Функциональные нарушения печени проявляются желтушной ок­раской кожных покровов, увеличением печени; в анализах крови выявляют повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ; отмечают ацидоз, гиперкалиемию, снижение содержания Са , свидетельствующее о про-грессировании жирового некроза. Содержание Са ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового не­кроза в различных тканях организма.

При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко их концентрация возрастает в экссудате брюшной и плевральной полости.

Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыво­ротке крови и тяжестью панкреатита нет. Следует иметь в виду, что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности вследствие уменьшения экскреции этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (умень­шение резорбции из тонкой кишки), остром холецистите (сопутству­ющая реакция поджелудочной железы). Более специфичным исследо­ванием является определение трипсина сыворотки крови, альфа-хи-мотрипсина, эластазы и особенно фосфолипазы Аг, играющей ключе­вую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Од­нако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появлении резких болей в животе после обильной еды, приема ал­коголя, обострения фоновых заболеваний); данных объективного и лабораторного исследований. Значительную помощь в диагностике ока­зывает ультразвуковое исследование, позволяющее установить этио­логические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), тяжесть морфо­логических изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания. Точность диагностики холе­цистита и нарушения оттока желчи при ультразвуковом исследовании достигает 92—98%. Признаками отека поджелудочной железы явля­ются увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и ложные кисты могут быть визуализи­рованы при ультразвуковом исследовании.

Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно позво­ляет иногда выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. Рентгенологическое исследование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника, выпота в плевральной полости, дисковидных ателектазов легкого, ко­торые часто сопутствуют острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде панкреатита противопоказано.

Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование. Она позволяет более четко выявить очаги некроза, изменения в па-рапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза» за пределами под­желудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Ультразвуковое исследование легче применять для контроля за тече­нием заболевания.

Эзофагогастродуоденоскопия не имеет большого значения для ди­агностики панкреатита. Показания к ней возникают при желудочно-кишечном кровотечении на фоне панкреатита. Ретроградная холедо-хопанкреатография при остром панкреатите противопоказана, за ис­ключением случаев ущемления конкремента в ампуле, когда требуются папиллотомия и его удаление.

Лапароскопию применяют при неясном диагнозе, при необходимо­сти лапароскопической установки дренажей для лечения острого пан­креатита. Для взятия перитонеального экссудата и проведения диаг­ностического лаважа можно воспользоваться введением в брюшную полость катетера через прокол в брюшной стенке.

Электрокардиография необходима во всех случаях как для диффе­ренциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе заболевания.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезен­териальных сосудов, так как внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и пе­ритонит встречаются при обоих заболеваниях.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференци­ровать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита возникают изменения ЭКГ, типичные для острого инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при ин­фаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференци­ровать эти заболевания. При неясном диагнозе целесообразно провести артериографию сосудов брюшной полости. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клини­ческой картине и ультразвуковой симптоматике. Острый панкреатит приходится дифференцировать от прободной язвы, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, аневризмы аорты, почечной колики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться мно­гочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

1. гиповолемический шок;

2. острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и панкреатогенной токсемии;

3. плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной не­достаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией, могут способствовать также развитию дыхательной не­достаточности, экссудативный плеврит, ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т. д.;

1. печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесен­ного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций). Этому способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

2. абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абс­цессы. Появление их обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в любом участке некроза забрюшинной клетчатки (поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести к возникно­вению внутренних и наружных свищей поджелудочной железы;

3. наружные свищи чаще развиваются на месте дренажей или ран. Сначала выделяется гнойно-некротическое содержимое, позднее — светлый панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишки;

4. кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Маллори — Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия по­требления).

В числе поздних осложнений следует упомянуть о формировании псевдокист. Некротизированная ткань поджелудочной железы при об­ширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту благодаря формированию соединительно­тканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта и спе­циалиста по интенсивной терапии (реаниматолога), которые совместно решают сложные вопросы его лечения. В программе лечения предус­матривают базисную терапию, угнетение секреции ферментов, пре­дупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устра­нение этиологического фактора, лечение осложнений и, наконец, хи­рургическое вмешательство.

Базисная терапия включает: снятие боли (избегать введения мор­фина, повышающего тонус сфинктера Одди и затрудняющего отток панкреатического сока); прекращение питания и приема жидкости через рот, а при появлении признаков непроходимости кишечника — назогастральный зонд для постоянной аспирации содержимого желудка (покой для поджелудочной железы); парентеральное восполнение де­фицита жидкости и электролитов под контролем ЦВД, почасового диуреза, парентеральное питание посредством введения растворов глю­козы с инсулином и жировой эмульсии (липофундин и др.); воспол­нение дефицита альбумина при шоке и снижении альбумина сыворотки крови; при снижении уровня гемоглобина и гематокрита — переливание крови.

Для подавления боли применяют ненаркотические анальгетики (ба-ралгин, амидопирин, анальгин). Во избежание развития или углубле­ния шока спазмолитические средства следует назначать с осторожно­стью. При очень сильных болях вынужденно приходится вводить про-медол. В условиях стационара для снятия болей рекомендуют пара-нефральную блокаду, блокаду круглой связки печени раствором но­вокаина или более эффективную перидуральную анестезию.

Уменьшению болевого синдрома способствуют введение глкжозо-новокаиновой смеси с атропином, аспирация содержимого желудка и промывание его холодной водой.

Острый панкреатит сопровождается значительными водно-электро­литными нарушениями, поэтому восполнение дефицита жидкости, электролитов, альбумина имеет первостепенное значение в профилак­тике и лечении шока, восстановлении нарушенного гомеостаза. С этой целью больным вводят растворы, содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для восполнения дефицита ОЦК целесообразно вводить по-лиглюкин, гемодез, альбумин, повышающие осмолярность крови и способствующие удержанию изотонических растворов в сосудистом русле. Кроме того, названные препараты способны связывать токсичные вещества и выводить их с мочой. Введение жидкостей должно конт­ролироваться измерением ЦВД и диуреза. При стабильном артериаль­ном давлении применяют форсированный диурез с помощью мочегон­ных средств.

Парентеральное питание является обязательным компонентом ле­чения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энер­гетические потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 кал в день) обеспечивают путем введения растворов глюкозы с инсулином под контролем содер­жания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов (липофундин и другие аналогичные препараты). Жировые эмульсии применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что спо­собствует ограничению повреждения их ферментами.

Для угнетения секреторной деятельности поджелудочной железы прежде всего прекращают прием пищи и жидкости через рот. Одно­временно с аспирацией желудочного содержимого больным назначают антацидные средства для связывания соляной кислоты. Однако при введении большого количества антацидных средств пероральным путем нарушается принцип воздержания от приема жидкости через рот. Угнетение желудочной секреции циметидином и антихолинергически-ми препаратами (гастрозепин, атропин) целесообразно только в раннем периоде заболевания.

Ингибиторы протеолитических ферментов, таких, как контрикал (трасилол), гордокс (ингибиторы трипсина, калликреина и др.), ами-

нокапроновая кислота и ее производные, до недавнего времени широко применялись для лечения острого панкреатита. В последние годы эффективность использования их ставится под сомнение, хотя профи­лактическое применение при операциях на поджелудочной железе и желчных путях вполне оправдано. Введение контрикала или гордокса как препаратов, угаетающих калликреин-кининовую систему и трипсин, целесообразно в самые ранние сроки от начала заболевания. Дозировка препаратов колеблется от 120 000—200 ООО ЕД до 1 000 000 ЕД. Более эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию под­желудочной железы, является фторурацил.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения развившегося панкреатита: из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, хининами и другими токсичными субстанциями; продукты расплав­ленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предуп­реждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие ток­синов на паренхиматозные органы. Перитонеальный лаваж более эф­фективен, чем ингибиторы протеолитических ферментов.

Для проведения перитонеального лаважа в брюшную полость под контролем лапароскопа вводят 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, а также дренажи в полость малого таза и в правый боковой канал. По верхним дренажам диализирующую жидкость подают в брюшную полость, через нижние выводят наружу.При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, следить за возможными легочными осложнениями.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, производят блокаду чревных нервов, паранефралыгую блокаду, а также применяют гемодилюцию при инфузионной терапии.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно в тех случаях (около 50%), когда развитие его связано с заболеванием желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при би-лиопанкреатическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных про­токов вследствие застоя желчи или конкремент в терминальном отделе общего желчного протока либо в области большого сосочка двенадца­типерстной кишки, то необходимы срочная папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и сосочка (если они не отходят самостоятельно). Холецистэктомию осуществляют после сти­хания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широ­кого спектра действия, подавляющим развитие как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры.

Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тя­жело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевраль­ной полости необходима срочная ее пункция и удаление экссудата с обязательным определением содержания в нем ферментов поджелу­дочной железы, белка, а также его бактериоскопия и бактериологи­ческое исследование. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острых пан­креатитов, тяжелые их формы часто заканчиваются летально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным ме­роприятием.

Показания к оперативному лечению возникают при следующих условиях: 1) при неуверенности в диагнозе; 2) при установленном диагнозе острого панкреатита билиарного происхождения; 3) при ло­кальном панкреонекрозе и инфицировании очагов некроза и «некро­тических дорожек» в забрюшинной клетчатке; 4) при панкреатогенном перитоните; 5) при отсутствии улучшения или при ухудшении состо­яния, несмотря на правильное интенсивное лечение, в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости; 6) при наличии абсцессов в брюшной полости.

Целью хирургического лечения является удаление некротизирован-ных участков тканей до развития их нагноения, обеспечение опти­мального дренирования брюшной полости при наличии перитонита, установка дренажей для терапевтического лаважа. В последнем случае в ложе поджелудочной железы устанавливают перфорированные дре­нажные трубки для того, чтобы обеспечить хорошее промывание этой области, удаление не только экссудата и содержащихся в нем фер­ментов, но и образовавшегося в результате расплавления тканей де­трита. Трубки укладывают по ходу поджелудочной железы и выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанав­ливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят 10—12 л диализата, содержащего 5,6 г хлорида натрия, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г хлорида кальция, 0,15 г хлорида магния, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 моем/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

Для лучшего осмотра и дренирования поджелудочной железы про­изводят продольные разрезы брюшины по верхнему и нижнему краям ее, тупым путем выделяют железу из окружающей клетчатки, осмат­ривают и укутывают сальником (абдоминализация железы). Это по­зволяет полнее удалить токсичный экссудат, детрит, обеспечить не только изоляцию железы, но и в последующем улучшить ее крово­снабжение. Для этой же цели иногда ограничиваются лишь фиксацией сальника к передней поверхности поджелудочной железы.

При выраженном очаговом (множественном) панкреонекрозе в со­четании с перитонитом прибегают к лапаростомии и этапному лаважу. Через открытую рану брюшной стенки отделяется перитонеальный экссудат в повязку. Рану подвергают ревизии с повторным промыва­нием брюшной полости и удалением очагов некроза через 24—48 ч по такой же методике, как при распространенном гнойном перитоните (см. «Перитониты»). При повторных вмешательствах производят некр-эктомию и секвестрэктомию, удаляя при этом только омертвевшие ткани. При ограниченном некрозе хвоста поджелудочной железы про­изводят дистальную резекцию ее. При тотальном панкреонекрозе в некоторых, наиболее подготовленных учреждениях производят панк-реатодуоденэктомию.

При наличии сопутствующего заболевания желчного пузыря (каль-кулезный холецистит) или желчных путей (холедохолитиаз, папил-лостеноз, конкремент в ампуле общего желчного протока и протока поджелудочной железы), затрудняющего отток желчи и панкреатиче­ского сока и способствующего рефлюксу желчи в ее проток, показано оперативное вмешательство на этих органах — удаление желчного пузыря, холедохотомия с удалением камней и последующим дрени­рованием Т-образным дренажем, папиллотомия и др.

Отечная форма панкреатита подлежит консервативному лечению по изложенным выше правилам. В большинстве случаев интенсивное лечение позволяет остановить прогрессирование очагового некроза под­желудочной железы и добиться выздоровления больного. При гемор­рагическом и жировом некрозе или смешанном панкреонекрозе с об­ширным поражением поджелудочной железы, несмотря на полноценное консервативное и оперативное лечение, в большинстве случаев больные погибают от тяжелых осложнений. Пациенты с острым панкреатитом II степени тяжести нуждаются в оперативном лечении и интенсивной терапии. Общая послеоперационная летальность среди больных, опе­рированных открытым методом (после лапаротомии и вмешательства на поджелудочной железе и других органах, вовлеченных в патоло­гический процесс), составила 43,9%. Среди больных, оперированных закрытым методом (лапароскопическое введение дренажей с последу­ющим промыванием брюшной полости), летальность значительно ни­же — 16,9%.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Выделяют две основные формы заболевания: хронический рециди­вирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обо­стрения болезни в виде острого панкреатита, и первично-хронический панкреатит.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического реци­дивирующего панкреатита ведущую роль играют заболевания желчного пузыря и желчных путей (желчнокаменная болезнь), алкоголизм, хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (га­стрит со сниженной или повышенной секреторной функцией желудка, язвенная болезнь, дивертикулы периампулярной зоны двенадцатипер­стной кишки), нарушения белкового и жирового обменов (белковая недостаточность, гиперлипидемня, ожирение), острые и хронические инфекционные заболевания, эндогенная интоксикация при тяжелых заболеваниях внутренних органов, цитотоксическое действие экзоген­ных ядов (в том числе некоторых лекарственных препаратов — чаще всего стероидных гормонов), гиперпаратиреоз и травма поджелудочной железы.

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различной этиологии происходит замещение эпителиаль­ной ткани поджелудочной железы соединительной тканью с последу­ющим развитием фиброза и склероза, что может приводить к умень­шению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при кото­ром отмечают отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации ее мелких выводных протоков вследствие воспалительного или скле-розирующего процесса у некоторых больных формируются кисты. Та­ким образом, выделяют четыре клинико-морфологические формы хро­нического панкреатита: 1) хронический индуративный; 2) ложноопу-холевый; 3) ложнокистозный; 4) калькулезный (в том числе вирсун­голитиаз) .

Клиническая картина и диагностика. Ведущими сим­птомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигаст­ральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстрой­ства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы), обтурационная желтуха, свя­занная со сдавлением терминального отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нару­шением пассажа желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение мас­сы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелу­дочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьше­нием объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды.

При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фа­зе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех поло­жениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на левом боку. При пре­имущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавле­нии терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо — Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголити-азе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обыч­но не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липо­литических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют кре-аторею и стеаторею. Примерно у 25% больных отмечают признаки нарушения толерантности к глюкозе по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%. В случае ложнокистозной и туморозной формах при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. При исследовании две­надцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релак­сационная дуоденография) определяют косвенные симптомы хрониче­ского панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову») две­надцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне. При ультразвуковом исследовании и компьютерной то­мографии обычно выявляют увеличение того или иного отдела под­желудочной железы. Следует отметить, что указанные изменения не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого пораже­ния поджелудочной железы. С этой целью используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или компьютерной томографии с последующим морфологическим исследованием биопсийного матери­ала. При ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного протока поджелудочной железы, обус­ловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом. Значи­тельно чаще определяют сужение и деформацию протока поджелу­дочной железы.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хрониче­ского панкреатита является консервативный. Назначают диету с ис­ключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.). Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотиче­ских анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод). При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокис­лот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). У больных с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудоч­ной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панк­реатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцати­перстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензня в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не под­дающиеся комплексному консервативному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург опре­деляет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое иссле­дование поджелудочной железы и желчных путей, интраоперационную холангиографию. При необходимости выполняют вирсунгографию по­сле предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового исследования.

При небольших по протяженности стриктурах терминального от­дела протока поджелудочной железы выполняют трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значитель­ным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоею-ностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от ее головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки.

У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреа­тита, не поддающимися длительному консервативному лечению, вы­полняют резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.

КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие кисты поджелудочной железы является собиратель­ным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в ре- зультате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее прото- ковой системы.

II. Приобретенные кисты: 1) ретенционные, развивающиеся в ре- зультате стриктуры выводных протоков железы, стойкой закупорки их просвета конкрементами, опухолями; 2) дегенерационные, возни- кающие вследствие некроза ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опухолевом процессе; 3) пролиферационные — по- лестные опухоли, к которым относятся цистадеиомы, цист аденокар­циномы; 4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Па то л огоанат омическая картина. В зависимости от при­чины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и циста-денокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты явля­ется наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют 20% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист истинные обычно не достигают больших размеров и нередко являются случайными находками во время опе­рации.

Ложные кисты составляют около 80% всех кист поджелудочной железы. Они образуются после острого панкреонекроза или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты пред­ставляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и некротическими тка­нями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излившегося панкреатического сока. Ложная киста может локализоваться в головке, теле и в хвосте пожделудочной железы и достигать больших размеров. Объем содержимого при ложной кисте нередко составляет 1—2 л и более. Ложная киста больших размеров может располагаться в различных направлениях: вперед и вверх в сторону сальниковой сумки, оттесняя печень кверху, а желудок книзу; в сторону желудочно-ободочной связки, оттесняя желудок квер­ху, а поперечную ободочную кишку — книзу; между листками бры­жейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди, и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая поперечную обо­дочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз.

Клиническая картина и диагностика. Кисты неболь­ших размеров могут клинически не проявляться. Симптомы заболе­вания появляются в тех случаях, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист служат боли в верхней половине живота, диспепсические явления, нарушения об­щего состояния — слабость, похудание, периоды повышения темпе­ратуры тела, наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными. Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать согнутое или коленно-локтевое поло­жение. Особенно сильными боли бывают в том случае, когда киста оказывает давление на чревное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. На­иболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.

При объективном исследовании выявляют опухолевидное образо­вание. Кисту больших размеров можно обнаружить уже при первичном осмотре. Наружные ее границы четкие, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпиру­емое опухолевидное образование определяют в подложечной, около­пупочной областях, в правом или левом подреберье.

Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, так и более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями.

К наиболее частым осложнениям относят кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы с развитием перитонита, наружные и внут­ренние свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних орга­нов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на данных клинического обследования и специальных методов исследования. Кро­ме незначительного повышения количества ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу от обычного положения. Компьютерная томография и ультразвуковое сканирование помогают обнаружить заполненное жидкостью образование, связанное с поджелудочной железой.

Дифференциальная диагностика. При дифференциаль­ной диагностике кист поджелудочной железы необходимо исключить опухоли поджелудочной железы, аневризму аорты, опухоли забрю-шинных лимфатических узлов, опухоли и кисты печени, гидронефроз и опухоли почек, кисты брыжейки ободочной кишки.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. При боль­ших кистах поджелудочной железы выбор метода операции опреде­ляется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная опе­рация — резекция пораженного участка поджелудочной железы или экстирпация кисты возможна лишь при небольших истинных кистах, локализующихся в основном в дистальных ее отделах. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, подобные операции невыполнимы.

Наиболее часто при ложных кистах применяют различные дрени­рующие операции. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки поджелудочной железы, показано наложение анастомоза меж­ду кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При кистах хвостовой части железы показана чрезжелудочная цистогастротомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, производят трансдуоденальную цистодуоденостомию — созда­ние анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, показана марсупиализация — наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют редко. После оперативного лечения благо­приятные результаты получают в 90—95% случаев.

Свищи поджелудочной железы — патологические сообщения ее протоков с внешней средой или внутренними органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внут­ренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой кишкой). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах ос­новная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи поджелудочной железы наиболее часто возникают после открытой травмы живота или после операции на поджелудочной железе, сочетающейся со вскрытием ее протоков. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изме­нений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатические сви­щи представляют собой неравномерно суженный канал, стенки которого образованы фиброзной тканью. Своим основанием свищ сообщается с протоком поджелудочной железы. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают различного рода морфоло­гические изменения, которые привели к его образованию (некроз, воспаление, киста, опухоль).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудочной железы характерно выделение панкреатиче­ского сока через их наружное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище (встречается редко) за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при неполных — нередко всего несколько капель. В зависимости от выраженности де­структивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с содержанием примеси крови и гноя. Вследствие выделения боль­шого количества панкреатического сока очень быстро развивается ма­церация кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря панкреатического сока приводит к резкому ухудшению состояния боль­ного, выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обменов, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния. Часто эти потери ведут к обезвожива­нию, истощению, адинамии, а в тяжелых случаях — к коматозному состоянию.

При внутренних свищах выделение пайкреатического сока проис­ходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые патофизиологические изменения, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представ­ляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отде­ляемом свища панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза следует применять фистулографию. Если при фистулографии контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения в течение нескольких месяцев. Оно включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния, ликви­дацию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секре­торной активности поджелудочной железы назначают цитостатические и спазмолитические средства, а также специальную диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреа­тического сока. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промы­вают свищ слабым раствором молочной кислоты для инактивации протеолитических ферментов.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Наиболее распространенными типами операций являются: иссечение свища, вши­вание сформировавшегося свища в желудок или тонкую кишку, ис­сечение свища с одномоментной резекцией пораженного патологиче­ским процессом дистального отдела поджелудочной железы.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доброкачественные опухоли

Число доброкачественных опухолей, по данным патологоанатоми-ческого исследования, составляет 0,001—0,003% от общего числа вскрытий. Различают эпителиальные (аденомы, цистаденомы), соеди­нительнотканные (фибромы, липомы), мышечные (лейомиомы), сосу­дистые (гемангиомы, лимфангиомы) и неврогенные (невриномы, ган-глионевромы) опухоли. Выделяют дизонтогенетические опухоли.

К доброкачественным опухолям поджелудочной железы относят также опухоли, исходящие из клеток панкреатических островков. Не­которые из них гормонально-активны, как, например, инсуломы и ульцерогенные аденомы — гастриномы.

Инсуломы (бета-клеточные аденомы) составляют около 75% всех эндокринных опухолей поджелудочной железы. Они продуцируют большое количество инсулина, клинически проявляются синдромом гипогликемии.

Ульцерогенная аденома (гастринома) относится к группе опухолей, исходящих из непродуцирующих инсулин клеток панкреатических островков. Отличительная особенность этих опухолей заключается в том, что их клетки продуцируют гастрин, который, воздействуя на железы слизистой оболочки желудка, способствует избыточному вы­делению соляной кислоты и образованию язв в желудке и двенадца­типерстной кишке. У 60% больных гастриномы бывают злокачествен­ными, метастазируют в лимфатические узлы, печень, легкие, брюшину и кожу. У 50% больных гастриномы сочетаются с аденоматозом других желез внутренней секреции (множественный эндокринный аденома-тоз). При этом опухолевые или гиперпластические изменения наблю­даются также в гипофизе, паращитовидных железах, надпочечниках.

Клиническая картина и диагностика. Доброкачест­венные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Больные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, диспепсиче­ские расстройства, запор или понос. При объективном исследовании, когда опухоль достигает больших размеров, в подложечной области нередко пальпируется опухолевое образование, не связанное с другими органами. Наиболее информативны данные ультразвукового исследо­вания и компьютерной томографии, при которых в ткани поджелу­дочной железы выявляют образование с ровными контурами. Окон­чательный диагноз возможен только после гистологического исследо­вания опухоли.

Инсуломы проявляются множеством клинических симптомов: в 90% случаев ожирением, нервно-психическими расстройствами (недостаток концентрации внимания, ступор, амнезия, апатия, депрессия, нару­шение зрения и речи, судороги, сонливость, приступы потери созна­ния), у 3% больных — вегетативными расстройствами (тахикардия, стенокардия, беспокойство и страх, потливость, дрожание рук или всего тела, парестезии), абдоминальными симптомами (боли в эпига­стральной области).

Для гиперинсулинизма характерна триада признаков: возникнове­ние тяжелых приступов гипогликемии вплоть до комы на фоне голо­дания или физической нагрузки; резкое снижение уровня глюкозы в крови; исчезновение всех симптомов гипогликемии после внутривен­ного введения около 20 мл 40% раствора глюкозы.

Основными методами диагностики инсуломы являются ультразву­ковое исследование и компьютерная томография поджелудочной же­лезы, определение уровня глюкозы в крови, селективная целиакогра-фия. На ангиограммах инсулому выявляют в виде четко отграниченного и, как правило, хорошо васкуляризованного образования диаметром от 0,5 до 2—3 см; иногда обнаруживают множественные аденомы, локализованные преимущественно в области хвоста и тела поджелу­дочной железы.

Клиническая картина ульцерогенного аденоматоза характеризуется синдромом Золлингера — Эллисона.

Лечение. Аденому поджелудочной железы удаляют вместе с ее капсулой. При множественных аденомах хвоста и тела поджелудочной железы, а также аденомах с признаками малигнизации (злокачест­венные аденомы при гиперинсулинизме встречаются в 10% случаев от общего числа наблюдений) производят резекцию поджелудочной железы.

Лечение синдрома Золлингера — Эллисона возможно в трех на­правлениях: 1) удаление желудка как органа, в котором под влиянием гастрина образуются рецидивирующие язвы (опасность перфорации, кровотечения); 2) удаление опухоли (маловероятно ввиду множест­венной локализации и частой малигнизации); 3) постоянное лечение блокаторами Щ-рецепторов (циметидин, ранитидин), угнетающих же­лудочную секрецию. Успешное лечение этими препаратами наблюда­ется почти у 80% больных.

Рак

В общей структуре злокачественных новообразований рак подже­лудочной железы составляет 2—7%. Наиболее часто он встречается в среднем и пожилом возрасте. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины.

Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы может развиваться из эпителия выводных протоков, экзо-кринных синусов и клеток панкреатических островков (инсулоцитов).

Наиболее частой локализацией опухоли является головка подже­лудочной железы (70%). Гистологическое строение рака поджелудоч­ной железы различно. Часто наблюдаются аденокарциномы, исходящие из эпителия протоков или ацинарной ткани. Значительно реже опухоль имеет строение цилиндроклеточного, альвеолярного или фиброзного рака.

Распространение рака поджелудочной железы происходит главным образом путем инфильтрирующего роста. В результате этого опухоль инфильтрирует тот или иной отдел железы и со временем прорастает в соседние ткани и органы. Часто вовлеченными в процесс оказываются общий желчный проток, двенадцатиперстная кишка, антральный отдел и тело желудка, крупные артерии и вены.

Лимфогенное метастазирование осуществляется в парапанкреати-ческие лимфатические узлы у верхнего края поджелудочной железы, а в дальнейшем в ретроперитонеальные и лимфатические узлы ворот печени. Гематогенное метастазирование происходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиническая картина и диагностика. В начальных стадиях рак поджелудочной железы протекает бессимптомно или про­является общими расстройствами — слабостью, повышенной утомля­емостью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Нередко возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекретор­ной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, похудание, желтуха. Боли носят постоянный тупой характер и временами усиливаются независимо от приема пищи, локализуются в эпигастральной области, правом или левом подреберье, что зависит от расположения опухоли и ее распространения. Нередко боли ирра-диируют в спину, поясницу, носят опоясывающий характер. Особенно сильные боли в спине бывают при опухоли тела поджелудочной железы. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении.

При локализации опухоли в головке поджелудочной железы по­степенно развивается желтуха. Без типичной печеночной колики по­является постепенно увеличивающийся в размерах растянутый безбо­лезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При раке, сочета­ющемся с желтухой, нарастает содержание билирубина в крови, в кале отсутствует стеркобилин; уменьшается, а затем исчезает уроби-линоген в моче.

При раке тела поджелудочной железы больных беспокоят интен­сивные боли в эпигастральной области и спине, особенно по ночам, обусловленные прорастанием опухоли в забрюшинное пространство (область чревного сплетения), увеличением селезенки (сдавление се­лезеночной вены); иногда возникают тромбофлебиты вен конечностей за счет активации свертывающей системы крови.

В результате нарушения внешнесекреторной функции поджелудоч­ной железы значительно снижается концентрация ее ферментов (ами­лазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом. В кале появ­ляется большое количество непереваренных мышечных волокон и ка­пель нейтрального жира.

У 30—40% больных раком поджелудочной железы повышается содержание амилазы крови, наблюдаются нарушения углеводного об­мена (гипергликемия, глюкозурия, изменения гликемической кривой при двойной нагрузке глюкозой).

Диагноз рака поджелудочной железы в поздних стадиях заболевания больших трудностей не представляет. На ранних стадиях диагностика возможна при применении специальных инструментальных методов исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание «подковы» двенадцати­перстной кишки, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом по внут­реннему контуру. При раке тела поджелудочной железы рентгеноло­гически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утол­щением и инфильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгенологические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Относительно ранняя его диагностика воз­можна при применении специальных инструментальных методов ис­следования. Наиболее информативными из них являются: компьютер­ная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени опухоли с нечеткими контурами; селективная ангиография, при ко­торой обнаруживают изменения архитектоники сосудов, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов; ретроградная панкреатография, выявляющая изменения нормального рисунка про-токовой системы, смещение или «ампутацию» протоков поджелудочной железы; ультразвуковое сканирование, позволяющее установить из­менение плотности ткани поджелудочной железы, увеличение ее раз­меров, иногда наличие опухолевого узла. При ультразвуковом иссле­довании можно выявить значительное увеличение размеров желчного пузыря.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, раком большого сосочка двенадцатипер­стной кишки, раком желудка.

Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют радикаль­ные операции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от локализации опухоли.

При раке головки и тела поджелудочной железы показана тотальная панкреатодуоденэктоми я. Операция заключается в удалении всей под­желудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза.

При опухоли головки поджелудочной железы небольших размеров показана правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. Операция за­ключается в удалении правой половины поджелудочной железы, две­надцатиперстной кишки и дистальной резекции половины желудка. Селезенку не удаляют. В конце операции накладывают холедохоею-ноанастомоз и гастроэнтероанастомоз. Оставшуюся дистальную часть поджелудочной железы анастомозируют с просветом тощей кишки (панкреатоеюноанастомоз) либо ушивают наглухо.

При раке хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю гемипанкреатэктомию. Операция заключается в резекции левой по­ловины поджелудочной железы с одновременной спленэктомией. Куль­тю проксимальной половины поджелудочной железы ушивают наглухо.

Радикальные операции относятся к числу технически сложных и труднопереносимых больными. Послеоперационная летальность состав­ляет 10—30%. Пятилетняя выживаемость низкая — до 5%.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака подже­лудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и ее последствий. Наиболее распространенными паллиативными би-лиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холе-дохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.

В результате билиодигестивных операций уменьшаются или исче­зают желтуха, кожный зуд, боли и диспепсические явления, благодаря чему продлевается жизнь больного.

При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспече­ния эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку.

СЕЛЕЗЕНКА

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом подди-афрагмальном пространстве. Масса ее составляет в среднем 150—250 г. Селезенка фиксирована в левом поддиафрагмальном пространстве хорошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстоки-шечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены.

Иннервацию селезенки осуществляет чревное сплетение.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пульпа образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Красная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие артериальную и венозную системы селезенки.

Функции селезенки многочисленны. Селезенка принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов. В период эмбрионального развития и в детском возрасте селезенка обладает функцией эритропоэза. Белая пульпа селезенки является основным местом образования лимфоцитов. Селезенка является депо тромбо­цитов. В норме около 30% их сохраняется в селезенке. Разрушение тромбоцитов происходит здесь же.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов. Ретикулоэндотелиальные клетки ее задерживают имеющиеся в циркулирующей крови витальные красители, металлы, находящиеся в коллоидном состоянии, возбудителей некоторых инфекционных заболеваний (особенно пневмококки). Селезенка также ак­тивно участвует в обмене железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

К данной патологам относятся врожденное отсутствие селезенки, удвоение селезенки, добавочные селезенки. Добавочные селезенки яв­ляются наиболее частым пороком развития и локализуются в области ворот, в ее связках и большом сальнике. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селезенку, обладающую чрез­мерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки. Однако это может произойти и в период постнатального развития вследствие уве­личения селезенки.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Выделяют открытые и закрытые повреждения.

Открытые повреждения могут быть трансабдоминальными и транс­торакальными, а по характеру ранящего предмета — огнестрельными, колото-резаными и т. п. В большинстве случаев отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, почки, диафрагмы, левого легкого).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения и повреждения соседних органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожных покровов, та­хикардия, снижение артериального давления, снижение уровня гемо­глобина и гематокрнта, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, а при транс­торакальных ранениях — симптомы гемоторакса. В случае скопления крови в поддиафрагмальном пространстве нередко наблюдают симптом «ваньки-встаньки» (В. Н. Розанова): больной лежит на левом боку с приведенными к животу ногами. При попытке перевернуть его на спину или другой бок он занимает прежнее положение вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюши­ны. Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. При пальпации определяют резистен­тность или легкое напряжение мышц передней брюшной стенки, по­ложительный симптом Щеткина — Блюмберга. При повреждении по­лых органов с развитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса и др. клиническая картина может меняться.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изолированного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма ин­формативными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при тех­нической невозможности ее выполнения — лапароцентез с введением в брюшную полость «шарящего» катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального пространства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточ­няют при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Лечение. Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для создания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Чаще выполняют спленэктомию. Современные пред­ставления о многочисленных важных функциях селезенки значительно сузили показания к выполнению спленэктомии. При небольших по­вреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение спе­циального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие опе­рации не могут быть выполнены при обширных повреждениях селе­зенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селе­зеночной ножки.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, со­провождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекционный мононуклеоз). Особое место занимают слу­чайные ятрогенные повреждения селезенки во время операций на органах верхней части брюшной полости (гастрэктомия, резекция же­лудка, поджелудочной железы и т.д.).

При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмомен-тный разрывы селезенки. При одномоментном разрыве с самого начала имеется дефект капсулы органа и в этом случае на первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмоментном разрыве вначале образуется под-капсульная гематома без нарушения целостности капсулы селезенки и лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физической нагрузки про­исходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюш­ную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм разрыва селезенки при ее закрытом повреждении наблюдают почти у

15% пострадавших. В этом случае диагноз может представлять опре­деленные трудности. Важная роль принадлежит тщательно собранному анамнезу с выяснением факта закрытой травмы живота.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина при тупой травме живота с повреждением селезенки, как и при ее открытых повреждениях, зависит от сочетанных травм других органов брюшной полости. При установлении диагноза наиболее цен­ными методами являются лапароскопия, лапароцентез с использова­нием «шарящего» катетера.

Лечение. Повреждения селезенки требуют оперативного вме­шательства. В случае двухмоментных разрывов операцией выбора является спленэктомия.

При случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. В последнее время при случай­ных повреждениях селезенки начали применять аутотрансплантацию фрагментов селезеночной ткани в карман, выкроенный из большого сальника. Обследования в отдаленные сроки после таких операций подтвердили наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была меньше, чем у больных, перенесших аналогичные операции на органах брюшной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вслед­ствие различных болезней селезенки показана экстренная спленэкто­мия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Инфаркт селезенки. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клинической картины за­висит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса се­лезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста.

Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами развития абсцесса являются септикопиемия, нагноение инфаркта селезенки или ранее существовавшей гематомы, переход инфекции контактным путем с соседних органов. Абсцессы бывают одиночные и множественные. Кли­нически абсцесс проявляется тупыми болями в левом подреберье, усиливающимися при движении больного, повышением температуры до 39 °С, тахикардией; в анализах крови выявляют высокий лейко­цитоз. При массивных абсцессах можно прощупать увеличенную се­лезенку, а при локализации гнойника в ее нижнем полюсе — опре­делить симптом флюктуации. Если абсцесс располагается в верхнем полюсе селезенки, то нередко выявляют «сочувственный» выпот в левой плевральной полости, который в последующем может инфици­роваться и стать причиной развития эмпиемы плевры.

Осложнениями абсцесса селезенки являются прорыв его в свободную брюшную полость с развитием общего гнойного перитонита или в просвет полого органа (желудка, толстой кишки), реже — в почечную лоханку. Клинически такие осложнения проявляются наличием гноя в рвотных массах, кале, моче.

Среди инструментальных методов исследования наиболее инфор­мативны ультразвуковое исследование, компьютерная томография, ра­диоизотопное сканирование селезенки.

Лечение. Осуществляют спленэктомию.

Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные ки­сты.

Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эмбриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными и возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следст­вие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков мил­лилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.

Паразитарные кисты селезенки наиболее часто вызываются эхи­нококками, значительно реже цистицерком и исключительно редко — альвеококком. Паразиты могут проникнуть в селезенку гематогенным, реже лимфогенным путем. Длительность заболевания составляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита соседние органы брюшной полости оттесняются, развивается атрофия ткани селезенки.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны. Большинство боль­ных отмечают постоянные тупые боли в левом подреберье с ирради­ацией в левое плечо, при больших размерах кист — симптомы сдав-ления соседних органов брюшной полости (желудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать увели­ченную гладкую безболезненную селезенку. В случае локализации кисты в нижнем полюсе селезенки можно выявить симптомы флюк­туации.

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогич­ны таковым при непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки могут развиваться нагноение кисты с клиническими прояв­лениями абсцесса или разрыв кисты.

Для диагностики кист используют те же методы, что и при абсцессах селезенки, включая ангиографию (цилиакографию). При этом на рент­геновском снимке определяют бессосудистую зону в проекции кисты селезенки, оттесняющую интраорганные сосуды. С помощью компью­терной томографии в селезенке выявляют четко очерченное образо­вание низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, кроме вышеуказанных способов, применяют реакцию Касони и ла­текс-тест.

Лечение. Как при паразитарных, так и при непаразитарных кистах селезенки осуществляют спленэктомию.

Опухоли селезенки. Различают доброкачественные и злокачествен­ные опухоли селезенки. К доброкачественным опухолям относят ге­мангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы. Встречаются они очень редко, не имеют характерной клинической симптоматики. По мере развития опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо. К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибросаркома, лимфосаркома и т. п.). Эти опухоли характеризуются довольно бурным ростом и скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. По достижении опухолью больших размеров появ­ляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит.

Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же, как и при указанных выше неопухолевых поражениях.

Лечение. При доброкачественных опухолях спленэктомия при­водит к излечению, при злокачественных эта операция возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размерах опу­холи спленэктомия является паллиативным вмешательством.

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

В клинической практике принято выделять гиперспленизм и спле-номегалию. Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах. Гиперспленизм — чрезмерное разрушение селезенкой кле­точных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое со­четание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать и без выраженной спленомегалии.

Выделяют первичный гиперспленизм, вызванный гипертрофией се­лезенки (причина его неясна), и вторичный, возникающий при неко­торых заболеваниях. Первичный гиперспленизм может быть врожден­ным (гемолитическая микросфероцитарная анемия, большая талассе-мия, гемоглобинопатия и т. д.) и приобретенным (тромбоцитопениче-ская пурпура, нейтропения и панцитопения). Вторичный гиперспле­низм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, сарко-идозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом во­ротной или селезеночной вены, ретикулезом (например, болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.

Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, осо­бенно в положении больного лежа на правом боку. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно выявить косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки), особенно после предварительной инсуф-фляции воздуха в просвет этих органов. Наиболее ценные данные о

размерах селезенки получают при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Широко используют и радионуклидное исследование — сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием.

Гиперспленизм проявляется снижением количества форменных эле­ментов крови, что может быть выявлено при обычном исследовании гемограммы больного. Следует помнить, что иногда показатели гемо­граммы могут быть близкими к норме за счет усиления кроветворной функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5—10 раз. Поэтому зачастую прибегают к исследованию мазка костного мозга, обращая особое внимание на количество рети-кулоцитов, соотношение элементов красного и белого ростков и т. п. При некоторых заболеваниях в периферической крови можно обнару­жить аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в фун­кциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем нормаль­ные. На этом явлении основан способ определения осмотической стой­кости эритроцитов. Для неполноценных эритроцитов характерно сни­жение их осмотической стойкости.

Первичный гиперспленизм. Различают врожденный и приобретен­ный гиперспленизм.

Гемолитическая микросфероцитарная анемия (врожденная гемо­литическая желтуха, ефероцитарная анемия, микросфероцитарная ане­мия) является заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку и связанным с дефектом строения мембраны эритроцитов. Мембрана становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и он при­обретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполно­ценные эритроциты захватываются и подвергаются быстрому разру­шению селезеночной тканью. Это приводит к развитию гемолитической анемии. Существует также мнение, что при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное количество аутогемолизинов. За счет усилен­ной работы селезенки (гиперфункции) возникает спленомегалия.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается в раннем возрасте, а иногда с момента рождения. Оно может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых наблюдается быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникают тошнота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожных покровов, ко­торая быстро сменяется нарастающей желтухой. У детей подобные кризы могут привести к смерти. Нередко гемолитические кризы про­воцируются острыми инфекционными заболеваниями.

При бескризовом течении заболевания на первый план выступают симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умерен­ная, желтуха редко бывает интенсивной. В этих случаях заболевание может впервые отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с повышением уровня билирубина в крови у 50—60% больных с гемолитической микросферонитарной анемией возникает желчнокаменная болезнь, что клинически прояв­ляется приступами печеночной колики, острого холецистита или пер­вично-хронического холецистита. Поэтому наличие конкрементов в желчном пузыре у детей, особенно младше 10 лет, является показанием к тщательному обследованию для выявления гемолитической микро-сфероцитарной анемии.

При физикальном обследовании определяют увеличенную селезен­ку; печень, как правило, не увеличена. Ведущим методом диагностики является лабораторное исследование крови, при котором обнаруживают микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе хлорида натрия. В общем анализе крови отмечают ретикулоцитоз. При исследовании мазка костиого мозга выявляют гиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикуло-цитопению и гипоплазию красного ростка костного мозга. После криза число ретикулоцитов существенно увеличивается. Характерными при­знаками гемолитической анемии являются анемия, увеличение кон­центрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Лечение. Консервативное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшего прогрессирования болезни и развития гемолитического криза. Радикальным способом лечения гемолитиче­ской микросфероцитарной анемии является спленэктомия. Хотя ос­новная причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повы­шении ее функции, а в характере изменений эритроцитов, спленэк­томия приносит больному полное выздоровление. В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (даже неполноценных, ано­мальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и желтуха. Если во время операции выявлены конкременты в желчном пузыре, то следует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние пациента). Оперативное вмешательство целесообразно выполнять в период ремиссии болезни, а у детей — в возрасте 3—4 лет.

Большая талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным заболеванием, наследуемым по аутосом-но-доминантному признаку. В основе болезни лежит выработка не­полноценных эритроцитов вследствие генетических нарушений стро­ения пептидных цепей гемоглобина.

Клиническая картина и диагностика. Легкие формы заболевания протекают бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании. Тяжелые формы болезни прояв­ляются желтушной окраской кожного покрова пациента, выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые че­люсти, западение корня носа). Нередко больные склонны к инфекци­онным заболеваниям. При обследовании выявляют увеличение печени и селезенки. При гематологическом исследовании обнаруживают ха­рактерные клетки-мишени, повышенную осмотическую резистентность эритроцитов. Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови при нормальном содержании тромбоцитов. Уровень билирубина в крови несколько выше нормы, концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные конкременты образуются у 25% больных большой талассемией.

Лечение. Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательством и позволяет лишь уменьшить число проводимых ге-мотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с чрезмерно увеличенной селезенкой.

Гемолитическая аутоиммунная анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе его лежит образование антител к собственным эритроцитам. Болезнь провоцируют различные физические и химиче­ские агенты, лекарственные вещества, микробная инфекция. Эритро­циты больного имеют в своем составе аномальные протеины, а сыво­ротка крови содержит гамма-глобулины, способные вызывать агглю­тинацию как собственных, так и нормальных донорских эритроцитов.

Клиническая картина и диагностика. Клинически заболевание протекает почти так же, как и гемолитическая микро­сфероцитарная анемия. Однако для аутоиммунной гемолитической анемии характерны начало заболевания в зрелом возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам, более тяжелое по сравнению с микросфероцитарной формой течение. Спле-номегалия отмечается у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию. Значительно реже наблюдают увеличение лимфатических узлов. В анализах крови — умеренная анемия, повы­шение уровня непрямого билирубина, малоизмененная осмотическая резистентность эритроцитов. Прямая и непрямая реакции Кумбса у большинства пациентов положительны.

Лечение. Необходимо устранение сенсибилизирующих факто­ров, назначение средств, подавляющих выработку антител (кортико-стероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В связи с тем что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только се­лезенкой, спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым ре­зультатам. Показаниями к спленэктомии служат невозможность при­менения кортикостероидных препаратов и неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные явления гипер-спленизма. Если большая часть эритроцитов разрушается селезенкой, а не печенью, то можно рассчитывать на эффективность спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако после спленэк­томии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов, что связано с сохраненной функцией ретикулоэндотелиальной системы других органов. Поэтому после операции приходится продол­жать стероидную терапию.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Всрльгофа) проявляется геморрагическим диатезом.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы заболе­вания не выяснены. Определенная роль принадлежит нейроэндокрин­ным нарушениям, бактериальной и вирусной инфекции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая форма встречается в основном у детей и развивается в течение нескольких месяцев, недель или даже дней. Хроническая форма заболевания протекает годами и обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом возрасте.

В патогенезе геморрагического синдрома ведущая роль принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов, нару­шениям в системе гемостаза с выраженной гипокоагуляцией. При тромбоцитопенической пурпуре отмечают повышенную проницаемость и ломкость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого заболевания до конца не известна. Считают, что она участвует в выработке ан-титромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает цирку­лирующие тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на тромбоцитообразующую функцию костного мозга.

Клиническая картина и диагностика. Клинически заболевание проявляется подслизистыми и подкожными кровоизлия­ниями, маточными кровотечениями (особенно у женщин в репродук­тивном периоде), кровотечениями из носа, десен. Несколько реже бывают желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, крово­излияния в мозг. Характерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового человека кровотечение отсутствует или оно бывает незначительным.

При объективном исследовании можно обнаружить бледность кож­ных покровов; множественные подкожные кровоизлияния, чаще рас­положенные на передней поверхности груди, живота, конечностей; подслизистые кровоизлияния во рту, глазных яблоках. Диаметр под­кожных кровоизлияний варьирует от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у 2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде (жгута) положительный.

В общем анализе крови выявляют анемию, которая может быть значительно выраженной: число тромбоцитов снижено до 50X107 л и менее. В момент обострения заболевания и особенно при кровотечении число тромбоцитов может снижаться до нуля. При исследовании свер­тывающей системы крови определяют гипокоагуляцию, удлинение вре­мени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка, отсутствие его ретракции при нормальном времени свертывания крови и про-тромбиновом времени. В мазках костного мозга выявляют значительное снижение числа тромбоцитообразующих форм мегакариоцитов.

Лечение. Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного, длительности тромбоцитопении, формы заболевания и эффективности проводимого ранее лечения. Наиболее благоприятен прогноз у детей 16 лет с острой формой болезни. Адек­ватная кортикостероидная терапия позволяет повысить число тромбо­цитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а в последующем добиться выздоровления или продолжительной клини­ческой ремиссии почти у 80% больных. Лечение острой формы забо­левания у взрослых представляет более сложную задачу. Возможно применение как стероидной терапии, так и спленэктомии. Оперативное вмешательство на фоне кровотечения сопряжено с довольно большим риском, однако оно необходимо, когда кровотечение не останавливается консервативными мероприятиями. Летальность при операциях на вы­соте кровотечения достигает 3—5%.

Среди консервативных методов лечения хронических форм тром­боцитопенической пурпуры наиболее эффективны терапия кортико-стероидными препаратами, переливание крови и ее компонентов. Кон­сервативное лечение обеспечивает повышение числа тромбоцитов крови у 60% больных, хотя длительный клинический эффект наблюдают только у 15—30%. При неэффективности консервативного лечения, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время опе­рации необходимо помнить о возможности существования добавочных селезенок (оставление их может служить причиной неэффективности операции). Длительные ремиссии после спленэктомии наблюдают у 60—90% больных. Кортикостероидная терапия после спленэктомии и терапия иммунодепрессивными (азатиоприн), а также цитостатиче-скими (циклофосфан) препаратами становятся более эффективными.

Вторичный гиперспленизм. При некоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолиз эритроцитов, снижение их выработки костным мозгом. Это наблюдается при гиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к развитию сплено­мегалии и в последующем к вторичному гиперспленическому синдрому. Адекватное лечение острой инфекции ликвидирует гиперспленизм.

Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождаться гиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной систе­мы, что также ведет в последующем к гиперспленизму.

Одной из наиболее частых причин вторичного гиперспленизма яв­ляется малярия. При малярии селезенка может достигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма, сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увеличенная селезенка представляет реальную угрозу спонтанного разрыва. В этих случаях показана спленэктомия.

Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены приводит к увеличению селезенки, спленомегалии, т. е. вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией. Спленэктомия ликвидирует явления гиперспленизма. Иногда опера­тивное вмешательство дополняют созданием портокавального анасто­моза для снижения давления в системе воротной вены. При портальной гипертензии спленэктомия не приводит к существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены.

Болезнь Гоше проявляется образованием в крови пациента ано­мальных липоидов — керазина. Он активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и прежде всего селезенкой. В этих органах образуются так называемые клетки Гоше (керазиновые). Эти­ология заболевания изучена мало. Имеются сообщения о семейном ее характере.

Клиническая картина и диагностика. Болезнь может протекать в двух формах — острой и хронической. При острой форме быстро развиваются спленомегалия и гиперспленизм, что клинически проявляется геморрагическим диатезом. Чаще заболевают дети. Хро­ническая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно, иногда несколько десятков лет. До развития спленомегалии симптомы заболевания не выражены. Для стадии развернутых прояв­лений заболевания характерны желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук и лица вследствие отложения гемосидерина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов, характерное утол­щение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети бедра. Характерны также умеренная анемия, реже симптомы гемор­рагического диатеза.

При объективном исследовании выявляют выраженную спленоме-галию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не бывает.

В анализах крови выявляют умеренную анемию, лейкопению, тром-боцитопению. Диагноз подтверждают при обнаружении клеток Гоше в пунктате костного мозга или селезенки.

Лечение. Единственным эффективным способом лечения болез­ни Гоше является спленэктомия, хотя и она не приводит к полному выздоровлению пациента. После операции исчезают признаки гипер­спленизма и неудобства, причиняемые пациенту чрезмерно увеличен­ной селезенкой.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — системное опухолевое заболевание лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфиль­трацию ткани лимфатических узлов многоядерными гигантскими клет­ками Березовского — Штернберга и их предшественниками — одно­ядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наиболее часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастиналь-ные, паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью, — селезенку, печень, костный мозг. Поражение других внутренних ор­ганов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20—40 лет.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание протекает циклически с периодами ремиссий и обострений и продол­жается в среднем 2—5 лет. Имеются сообщения о так называемых доброкачественных вариантах течения болезни длительностью 10 лет и более. Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфо­гранулематоза, когда смерть больного наступает уже на первом году заболевания.

В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, огра­ничений характер с поражением определенной группы лимфатических узлов. На более поздних стадиях в опухолевый процесс вовлекаются лимфатические узлы различной локализации, селезенка, печень и т. д. В этот период лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, не­домоганием, снижением трудоспособности, кожным зудом. Наблюда­ется лихорадочная реакция, которая носит типичный волнообразный характер: периоды высокой гипертермии сменяются периодами с нор­мальной температурой тела. По мере прегрессирования заболевания периоды гипертермии возникают все чаще. Весьма характерным сим­птомом является увеличение лимфатических узлов, причем в начале болезни процесс захватывает чаще всего шейные лимфатические узлы (заднюю группу). При пальпации выявляют их мягкоэластическую консистенцию, безболезненность, подвижность. В поздних стадиях раз­вития заболевания лимфатические узлы становятся плотными, спаян­ными между собой, неподвижными. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симптомов, обус­ловленных сдавлением жизненно важных органов средостения, — син­дром верхней полой вены, синдром Бернара — Горнера, осиплость голоса и т. п. (см. «Опухоли средостения»). При поражении абдоми­нальных и забрюшинных групп лимфатических узлов возникает упор­ный понос. В последующем нарастают симптомы интоксикации, ка­хексия.

Приблизительно у /з больных при объективном исследовании мож­но обнаружить спленомегалию. Селезенка плотноэластической конси­стенции, поверхность ее гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает спонтанные боли в левом подреберье. Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезенку, и тогда заболевание проте­кает более доброкачественно. При значительной спленомегалии часто развиваются периспленит, повторные инфаркты селезенки, что кли­нически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье, гипертермии.

В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, ней-трофилез, лимфопению, реже эозинофилию, тромбоцитопению. СОЭ, как правило, значительно увеличена. В случае медиастинальной формы лимфогранулематоза при рентгенологическом исследовании выявляют расширенные тени средостения.

В последние годы в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией брыжеечных, парааортальных лимфатических узлов, печени и спленэктомией. Это позволяет установить оптимальный способ ле­чения и установить прогноз течения заболевания.

Лечение. Спленэктомия показана при локальной форме лим­фогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания применяют рентгенотерапию пораженной группы лимфатических узлов и курс лечения цитостатическими средствами.

Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения. Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов — хронический миелолейкоз и хронический лимфолейкоз. Для хронического миелолейкоза характерно появление в крови незрелых клеток, возникающих из клеток — предшественниц миелопоэза. Это сопровождается гиперплазией костного мозга, селе­зенки, печени, лимфатических узлов. При хроническом лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, что сопро­вождается гиперплазией лимфоидных структур лимфатических узлов, селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Больные отме­чают общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, субфебрилитет. Одним из первых симптомов болезни яв­ляется увеличение подкожных лимфатических узлов, что особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При хроническом мие-лолейкозе увеличение лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются боли в костях, обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличены печень и особенно селезенка, которая может достигать гигантских размеров, вызывая сдавление органов грудной и брюшной полостей. Выражены явления гиперспленизма. Нередко наблюдают периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрезмерно увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье, существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением в брюшную полость.

Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки.

Лечение. Основным способом лечения хронических лейкозов являются терапия цитостатическими средствами, кортикостероидами, при увеличении лимфатических узлов (при лимфолейкозе) — рент­генотерапия. В случаях выраженного гиперспленизма, среди проявле­ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при повторных инфарктах селезенки возникают показания к спленэктомии. При хроническом лимфолейкозе более эффективным способом лечения оказывается спленэктомия. После этой операции уменьшаются число лейкоцитов в крови, а также геморрагические и гемолитические яв­ления. Общее состояние больных улучшается. Рентгенотерапию селе­зенки применяют при значительном ее увеличении с явлениями ги­перспленизма, при невозможности по тем или иным причинам вы­полнить спленэктомию. Сочетание спленэктомии с консервативным и лучевым лечением позволяет улучшить общее состояние больных, в некоторых случаях добиться длительной клинической ремиссии, про­длить жизнь пациентов.

БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО БРЮШИНА

Брюшина — тонкая серозная оболочка, покрывающая изнутри внутреннюю повер­хность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшнна). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м . Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин — сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника.

Брюшнна представляет собой полунепроницаемую активно функционирующую мем­брану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее — в общий кровоток) диффундируют низкомолекулярные субстанции. Она выполняет резорбтивную функцию, обеспечивая всасывание из брюшной полости через лимфатические и кро­веносные сосуды сецерннруемой жидкости, экссудата, продуктов распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерий. Расщепление указанного материала осущест­вляют макрофаги н лизосомальные ферменты. Экссудативная функция брюшины сво­дится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органа брюшной полости. Брюшина обеспечивает защиту ор­ганизма от инфекции с помощью гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность диафрагмальной брюшины вместе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих поддиафрагмальную часть брюшинного листка и диафрагмальные отделы плеврального, обусловливает возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. В течение суток брюшина может сецернировать и реэорбировать 5—6 л жидкости. При перитоните развивается отек брюшины, препятствующий нормальной реэорбтивной функции брюшины, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с гранулоцитами, Т- и В-лимфоцитами они выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна большому сальнику, в котором содержится макси­мальное число иммунологи чески активных клеток Т-лимфоцитов.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межре­берных нервов). Поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и т. п.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и сим­патическую) и ие имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при раздражении ее, ие локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины вы­падает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ

Повреждения брюшины бывают двух типов — открытые и закрытые. Открытые повреждения (проникающие ранения живота), как правило, сочетаются с ранением внутренних органов, что диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства.

При закрытой травме живота могут возникать повреждения брю­шины, которые также часто сочетаются с травмами внутренних органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения, пе­ритонита и т. п. Изолированные закрытые повреждения брюшины встречаются редко и при отсутствии кровотечения нз мест разрывов брюшины серьезной опасности для жизни больного не представляют.

ПЕРИТОНИТЫ

Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, со­провождающееся как местными, так и общими симптомами заболева­ния, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Классификация. Существует несколько принципов класси­фикации перитонитов.

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных пери­тонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путем или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспали­тельно измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ране­ниях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, наложен­ных во время предшествующих операций на органах брюшной полости.

2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафило­кокки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, про­тей, и т. п.) и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеваритель­ному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных микроорганизмами первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микроорганизмами второй группы, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактери-альные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость раз­личных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, характерном для неоперабельного рака внут­ренних органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.

3. По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибри-нозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

4. В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к даль­нейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встре­чаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и та­зовые абсцессы.

Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в не­посредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических обла-

стей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

5. По клиническому течению различают острый, подострый и хро­нический перитониты. Наиболее частой формой является острый пе­ритонит.

При формулировке диагноза на первое место ставят основное за­болевание (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), а затем его осложнение — перитонит с указанием вышеизложенных признаков классификации.

Этиология и патогенез. В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный аппендицит (свыше 60% всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), заболевания желудка и двенадцатиперст­ной кишки (7%), язва, рак, осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проника­ющие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Патогенез перитонита сложный и определяется многими факто­рами. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и т. п. В патогенезе перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация полого ор­гана). Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает воспали­тельную реакцию с типичными признаками: гиперемия, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого сальника, кишки или ее брыжейки). Выпадение фибрина способствует склеи­ванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению; повы­шаются фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, барь­ерная функция ретикулоэндотелиальной системы печени и селе­зенки.

К общим механизмам реакции относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в ответ на воздействие факторов, вызвавших перитонит. Выброс катехоламинов, глюкокорти-коидов, экзотоксинов стимулирует секрецию интерлейкинов (особенно интерлейкина-6). В результате запускается «цепная реакция» изме­нений, свойственных воспалению.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступ­ление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, образующихся при распаде клеток (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды и т. п.) и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения метаболизма. Она развивается через 24—72 ч от начала заболевания.

Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов IgG и IgM, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из се-розно-фибринозного переходит в гнойное или гнилостное. Состояние больного ухудшается. Интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию организма и способствуют высвобождению кининов, резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического со­судистого сопротивления, что приводит к падению артериального дав­ления. Вследствие этих процессов нарушается микроциркуляция в органах и тканях, развивается синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания с коагулопатией потребления. Возникает не­достаточность многих систем и органов, развивается катаболический тип обмена веществ и т. д.

Бели механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть вирулентность микрофлоры и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т. е. формирование абсцесса, то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может быть излечено. Если местные и общие механизмы защиты не в со­стоянии локализовать воспалительный процесс, то воспаление про­грессирует, распространяясь на другие отделы брюшной полости, при этом развивается диффузный перитонит.

Стадия III (терминальная) развивается спустя 72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септиче­ский шок. Местные и общие механизмы защиты организма оказы­ваются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной те­рапии.

Изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного вы­броса и т. д.), происходят в самом начале развития перитонита. В тер­минальной стадии перитонита гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной гиповолемией вследствие потери жидкости с рвотой, недостатком приема жидкости, отеком брюшины, экссудацией в брюш­ную полость, депонированием жидкости в просвете кишечника за счет паралитической непроходимости кишечника. Все это приводит к сни­жению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах перитонита гемодинамические сдвиги в значи­тельной мере обусловлены действием интерлейкинов, тканевых гор­монов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, катехоламина, гистамина и т. п.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в основном на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушениями гемоди­намики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения ды­хательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, развитии ин-терстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы предрасполагают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. В организме больных перитонитом при септическом шоке появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функцию миокарда и легких.

Нарушения функций печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ее ткани. При усугублении микроциркуляторных нарушений выделя­емые тканевые биологически активные вещества приводят к усилению гипоксии печени, выраженным дистрофическим изменениям в ее па­ренхиме и в финале — к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной стадии пери­тонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воз­действия. Дальнейшее ухудшение происходит за счет гиповолемии, эндотоксемии, гипотонии, нарушения микроциркуляции. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, развивается острая почечная или острая печеночно-почечная недостаточность.

Нарушение моторной активности пищеварительного тракта про­исходит уже в самом начале развития перитонита. Атония кишечника, возникающая как реакция на имеющийся в брюшной полости воспа­лительный очаг, носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. В последующем в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез пище­варительного тракта — паралитическая непроходимость кишечника. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости как в отечных стенках, так и в просвете кишок, развиваются выра­женные нарушения водно-электролитного обмена, расстройства кис­лотно-основного состояния. Энтеральное питание больных в этих ус­ловиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, возникает необходимость в парентеральном пи­тании. Перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Распространенный гнойный перитонит. Заболевание занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов. Источники возник­новения — осложнения острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Только в терминальной стадии заболевания, когда преобладают общие расстройства гомеостаза, клинические проявления его однотипны. Симптоматика заболевания определяется также виру­лентностью микрофлоры, состоянием реактивности организма, време­нем, прошедшим с начала развития воспалительного процесса в брюш­ной полости.

Клиническая картина и диагностика. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

На I (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на ин­тенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от лока­лизации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раз­дражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних дви­жений.

Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вслед­ствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта (ди­намическая непроходимость кишечника).

При физикальном исследовании определяют тахикардию до 100— ПО ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа — пониженным.

При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающей дегидратацией организма. При исследовании живота вы­являют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука — при скоплении зна­чительного количества экссудата (750—1000 мл) в той или иной области живота.

При поверхностной пальпации живота выявляют защитное на­пряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне вос­палительно измененной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа («доскооб-разный живот»). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного про­цесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, у стариков, у лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита ценным оказы­вается пальцевое исследование прямой кишки, при котором можно определить нависание ее передней стенки за счет скопления экссу­дата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У жен­щин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание его заднего свода, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины не­обходимо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его на спине и легким давлением сравнивает тонус мышц справа и слева.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно опре­делить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (де­структивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Харак­терным симптомом перитонита является симптом Щеткина — Блюм­берга, механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом, с изменением степени растяжения воспалительно измененной парие­тальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина — Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки.

При аускультации живота определяют ослабление перистальтиче­ских шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины»).

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз до 16—18x10 /л, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). Рентгенологическое ис­следование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее по­движности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности диагноза, когда неин-вазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата. Более простым способом исследования является лапароцентез — прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру полученной жид­кости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экс­судата в том или ином отделе брюшной полости.

В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается свыше ПО—120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется вы­сокая гипертермия (свыше 38 °С), нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой (как щетка). Необходимо отметить, что при перитоните развивается сухость не только языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки вследствие выраженной дигид-ратации, в то время как при тахипноэ, не связанном с перитонитом, отмечают лишь сухость языка за счет испарения с него слюны при дыхании.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное на­пряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро-моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина — Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема цир­кулирующей крови, белка, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния — гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза — гиперкалиемию и ацидоз.

В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы пора­жения ЦНС — адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомо­торным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется блед­ность кожных покровов с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (fades hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недоста­точности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; по­является разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. На­рушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств. При исследовании коагулограммы отмечают признаки диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания, которое ведет к нарушению микроциркуляции, существенно утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика. В токсической и тер­минальной стадиях перитонита дифференциальная диагностика, как правило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита зачастую оказывается малоэффективным. Распознавание перитонита в начальной фазе намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов за­болевания, которое стало причиной развития перитонита (острый ап­пендицит, острый холецистит и т. п.).

При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется или оно нерезко выражено, отсут­ствуют также симптомы раздражения брюшины. Температура тела в начале заболевания остается нормальной, изменения в лейкоцитарной формуле незначительны. Повышено содержание амилазы крови и мочи.

Клинические проявления острой механической непроходимости кишечника отличаются от таковых при перитоните лишь на ранних стадиях, а в последующем при отсутствии адекватного лечения раз­вивается распространенный перитонит. В начале заболевания боли носят довольно интенсивный схваткообразный характер, при перито­ните другого происхождения боли постоянные. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные для непроходимости кишечника признаки — чаши Клойбера, симптом «органных труб» и т. п. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут быть и при перитоните.

Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. Однако мышечное напряжение в правом подреберье не выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и спазмолитических средств быстро купирует приступ печеноч­ной колики.

При остром флегмонозном холецистите можно выявить наиболее характерные для местного перитонита симптомы: постоянные боли, защитное напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины в пра­вом верхнем квадранте живота, угнетение перистальтики, гипертермия, лейкоцитоз. Тщательное почасовое наблюдение за больным с неодно­кратным определением температуры тела, пульса, величины артери­ального давления, лейкоцитоза с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования позволят врачу правильно сори­ентироваться в тенденции развития острого процесса в желчном пузыре, эффективности лечения и показаниях к операции.

Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием, задержкой стула и отхождения газов, что бывает и при перитоните. Однако характерная локализация болей (преиму­щественно в поясничной области), их схваткообразный характер, ир­радиация в бедро, половые органы, отсутствие связи болей с переменой положения тела больного, беспокойное поведение пациента, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют четко отдифференцировать эти два заболевания.

Некоторые другие заболевания, не связанные с поражением органов брюшной полости (базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда), могут сопровождаться некоторыми местными симптомами, характер­ными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное обследо­вание органов грудной полости.

У детей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адек­ватного контакта с пациентом и невозможности собрать полноценный анамнез заболевания. Следует помнить, что у детей перитонит часто протекает по типу гиперергической реакции с выраженными болевыми ощущениями, резким напряжением брюшных мышц, высокой гипер­термией и лейкоцитозом.

Существенные трудности может представить диагностика перито­нита у лиц старческого возраста. У этого контингента больных трудно собрать анамнез, а вследствие снижения реактивности организма бо­левые ощущения и объективные признаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть слабовыраженными.

Особые трудности в диагностическом плане представляют после­операционные перитониты. Основными причинами инфицирования являются несостоятельность швов анастомозов, скопление крови, экс­судата с последующим их нагноением, так как во время операции микроорганизмы всегда попадают в операционное поле. Трудность диагностики связана с тем, что симптомы перитонита могут быть весьма скудными. Действие антибактериальных средств и наркотиче­ских анальгетиков затушевывает клиническую картину осложнения. Гипертермия, тахикардия, напряжение мышц жив эта, симптом Щет­кина — Блюмберга, парез кишечника, лейкоцитоз всегда отмечаются после операции на органах брюшной полости. И все же высокая гипертермия, усиление, а не ослабление с течением времени болевых ощущений в том или ином отделе живота, увеличение мышечной защиты, стойкий парез пищеварительного тракта и нарастающий лей­коцитоз дают основание заподозрить развитие послеоперационного перитонита. Принципы его диагностики такие же, как и перитонита, вызванного острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсо­лютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Свое­временная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирур­гическое вмешательство определяют успех лечения. Основные прин­ципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников; механи­ческом очищении (аспирация жидкости) брюшной полости; промыва­ний антисептическими растворами во время и после операции (пери­тонеальный лаваж); массивной антибактериальной терапии; ликвида­ции паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудоч­ного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника); коррекции нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основ­ного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии; коррекции и поддержании на оптимальном уровне функци­онального состояния сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек.

В качестве операционного доступа используют срединную лапаро-томию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конк­ретных условий, или дренируют зону катастрофы.

Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), и технические условия по­зволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэк­томия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язвы желудка, двенадцатиперстной кишки) ушивают перфоративное отверстие или производят операцию на желудке. При послеопера­ционном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее на­ложенного анастомоза, и невозможности наложить швы выполняют двухэтапные паллиативные операции. В этом случае обычно прихо­дится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажной трубки к отверстию для аспирации гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.

Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина, промывают изотони­ческим раствором хлорида натрия, а затем раствором антисептического вещества (диоксидин, хлоргексидин, фурацилоин).

Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, периодически про­мывают кишечник. При неэффективности манипуляции прибегают к илеостомии. Выполнение энтеротомии или илеостомии при перитоните нежелательно, так как возможно развитие несостоятельности кишеч­ных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции вводят 100—120 мл 0,25% раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень (рис. 129). Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки по передней аксиллярной линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае, если полость ее дренируют трубкой с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и постоянного промывания полости раны в подкожной жировой клетчатке растворами антисептиков. При таком способе частота нагноения послеоперационной раны значительно сни­жается.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный пе­ритонит и источник инфекции удален, то через дренажные трубки осуществляют перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции. В первые же сутки в верхние дренажи вводят изотонический раствор хлорида натрия с добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении

Рис. 129. Дренирование брюшной полости при перитоните.

к диализирующему раствору анти­биотиков широкого спектра дейст­вия. Отток диализата происходит через нижние дренажи. Такой спо­соб перитонеального лаважа назы­вают проточным. Если количество оттекающей жидкости меньше ко­личества вводимой, то переходят на фракционный лаваж. В этом случае вводят раствор в тот или иной дре­наж и на несколько часов перекры­вают его, а затем аспирируют жид­кость и экссудат. Такой способ ус­тупает по эффективности проточному лаважу. При проточном лаваже за сутки капельно в брюшную полость вводят 8—10 л и более раствора, при фракционном — 2—3 л. Перитонеальный лаваж проводят в течение 2—3 дней. За это время, как правило, удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того, в этот период в брюшной полости образуются рыхлые сращения, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости и препятствующие ирригации большой площади брюшины. Дальнейшее проведение лаважа нецеле­сообразно.

Недостатками проточного и фракционного перитонеального лаважа является возможность формирования межкишечных, поддиафрагмаль-ных и тазовых абсцессов вследствие разграничения брюшной полости спайками.

В последние годы для лечения распространенного гнойного пери­тонита с успехом применяют этапный лаваж (программированное про­мывание) брюшной полости. При этом после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц живота подшивают нейло­новую сетку, т. е. формируют лапаростому, обеспечивающую отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и общего состояния пациента через 24—48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости с механическим очищением петель кишок и других органов путем про­мывания большим объемом антисептических растворов (15—20 л), после чего края раны снова сближают. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется проведение 3—5 сеансов этапного лаважа брюшной полости. Данная методика позволяет существенно улучшить результаты лечения больных перитонитом и значительно снизить послеоперационную летальность. Если же источ­ник перитонита во время первой операции не был ликвидирован (например, при несостоятельности пищеводно- или желудочно-кишеч­ного анастомозов), то применение данного способа лечения нецелесо­образно.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков ме-стно (в брюшную полость через дренажи) и парентерально (внутри­венно и внутримышечно). В начале заболевания назначают антибио­тики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, метронидазол). В последующем по­сле получения результатов бактериологического исследования экссу­дата из брюшной полости проводят направленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При рези­стентности микрофлоры к большинству антибактериальных препаратов прибегают к внутривенному введению растворов антисептических средств — (диоксидина и др.). Дозировку антибактериальных препа­ратов устанавливают с учетом функционального состояния печени и почек больного.

Ликвидацию паралитической непроходимости кишечника начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение рас­твора новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). В послеопера­ционном периоде больному 2—3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Если же его количество превышает 1 л, то в желудок через нос вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта. Кроме того, производят стимуляцию кишечника с помощью прозерина (ингибитор холинэстеразы), накож­ную электростимуляцию кишечной деятельности. Для ликвидации уг­нетающего действия токсинов на моторику кишки применяют соот­ветствующую дезинтоксикационную и инфузионную терапию.

Во второй и третьей фазах перитонита на первый план выступают симптомы нарушения гомеостаза с явлениями декомпенсации вод­но-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому своевременная и адекватная коррекция нарушений гоме­остаза является важнейшим компонентом лечения перитонита. После операции больному проводят парентеральное питание. При этом количество внутривенно вводимой жидкости рассчитывают по фор­муле с учетом массы тела больного (не менее 4—5 л) в соответствии с ощутимыми потерями воды и электролитов с мочой и рвотой, при аспирации кишечного содержимого, а также неощутимыми потерями при потоотделении, дыхании. В связи с дисэлектролитемией показано введение полиионных кристаллоидных растворов с учетом содержания К^ и Na в крови. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, концентрации электролитов крови, кислотно-основного со­стояния, объема циркулирующей крови. В более поздний период, когда восстанавливается деятельность кишечника, приступают к эн-теральному питанию. Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дез-агреганты, гепарин).

Для дезинтоксикации организма наряду с инфузионной терапией (гемодилюция) и форсированным диурезом (введение фуросемида) применяют экстракорпоральные методы очищения организма от про­дуктов метаболизма и токсичных веществ. С этой целью используют плазмаферез (более эффективный метод), плазмо- и гемосорбцию. При возникновении на фоне перитонита острой почечной недостаточ­ности осуществляют гемодиализ.

Прогноз. При перитоните прогноз зависит от характера основ­ного заболевания, вызвавшего перитонит, своевременности оператив­ного пособия, адекватности интенсивной терапии и проводимого ле­чения. Летальность при распространенном гнойном перитоните состав­ляет в среднем 25—30%, а при сочетании с полиорганной недоста­точностью — 85—90%.

Отграниченные перитониты (абсцессы)

В соответствии с источником инфекции и топографическими осо­бенностями брюшной полости абсцессы возникают в типичных местах: в субдиафрагмальном, подпеченочном пространствах, между петлями кишечника, вокруг слепой кишки, в прямокишечно-маточном углуб­лении.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессов весьма разнообразны. При отграниченных абс­цессах симптомы менее драматичны, чем при диффузном перитоните, и зависят от локализации, причины возникновения, вирулентности и природы возбудителя.

Абсцессы, возникают либо в раннем (через 6—7 дней), либо в позднем (через несколько недель) периоде после операции.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы локализуются в правом или левом поддиафрагмальном пространстве между диафраг­мой, печенью и поперечной ободочной кишкой и являются осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной по­лости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, а также различных операций на органах брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспо­коят постоянные боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, локали­зующиеся в правом или левом подреберье, иррадиирующие в ряде случаев в спину, лопатку, плечо (за счет раздражения окончания диафрагмального нерва); тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс уча­щен до 100—ПО в 1 мин.

При осмотре выявляют вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом. Живот несколько вздут, болезненный при пальпации в под­реберьях, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую па-стозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются не­часто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс обязательно проводят рентгенологиче­ское исследование. В случае поддиафрагмального абсцесса отмечают более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ог­раничение ее подвижности, «сочувственный» выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Ценную информацию дают ультразвуковое исследование и ком­пьютерная томография.

Лечение. Проводят хирургическое лечение — вскрытие и дре­нирование абсцесса. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрю-шинный доступ по А. В. Мельникову. Последний метод предпочтитель­нее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеме­нения брюшной полости. Абсцесс иногда дренируют путем чрескожной пункции под контролем ультразвукового исследования или компью­терной томографии. Данная процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем оперативное вмешательство.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления (дугласова про­странства) локализуется в наиболее низком отделе брюшной полости — в области малого таза (рис. 130). Основными причинами его развития являются острый деструктивный аппендицит, гнойные воспалительные процессы при гинекологических заболеваниях. Несколько реже абсцесс прямокишечно-матового углубления является следствием перенесен­ного распространенного гнойного перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъ­являют жалобы на постоянные боли в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью. При выраженной воспалительной инфильт­рации стенки прямой кишки и мочевого пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержание кала и газов, дизурию. Колебания темпе­ратуры тела достигают 2—3 °С с повышением ее до 39 °С и выше. При пальпации живота, как прави­ло, не удается выявить защитного напряжения мышц передней брюш­ной стенки и перитонеальных сим­птомов. Лишь при большом скоп­лении гноя (1 л и более) и распро­странении воспаления по брюшине в проксимальном направлении по­является мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее пе­редней стенки, резкую болезнен­ность при пальпации этой области, иногда здесь же можно пропальпи-ровать уплотнение тестоватой кон-

Рис 130. Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

систенции. У женщин при исследовании через влагалище можно вы­явить нависание его заднего свода, резкую болезненность при смещении шейки матки. При бимануальном исследовании можно ориентировочно определить размеры абсцесса. В анализе крови также выявляют при­знаки, характерные для гнойного процесса. В качестве диагностической процедуры используют УЗИ, пункцию заднего свода влагалища у женщин или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наи­большего размягчения инфильтрата.

Лечение. Под наркозом осуществляют насильственное расши­рение ануса, через переднюю стенку прямой кишки абсцесс пункти­руют и вскрывают по игле, введенной в его полость. В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечные абсцессы развиваются в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного общего гнойного перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспо­коят тупые боли умеренной интенсивности без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повы­шается до 38 °С и выше. Живот остается мягким, признаков раздра­жения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В случае достаточно больших размеров абсцесса при рентгенологическом ис­следовании выявляют очаг затемнения, значительно реже с уровнем жидкости и газа. Компьютерная томография и ультразвуковое иссле­дование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса вскрывают и дренируют. Возможны также пункция и дренирование абсцесса под контролем ультразвуко­вого исследования или компьютерной томографии.

Отдельные формы перитонита

Туберкулезный перитонит в настоящее время встречается редко. Раз­вивается гематогенным путем из экстраабдоминальных источников (лег­кие, лимфатические узлы), а также из органов брюшной полости и ме­зентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом. Кли­ническое течение может быть острым, подострым или хроническим. По­следняя форма встречается наиболее часто. Выделяют экссудативную, казеозно-язвенную и фиброзную формы. В зависимости от формы про­цесса в клинической картине преобладают различные симптомы — на­растающий асцит, частичная или полная непроходимость кишечника, распространенный перитонит. В диагностике помогают данные анамнеза о перенесенном туберкулезе, положительная проба с туберкулином.

Лечение. Обычно проводят консервативную терапию с учетом современных принципов лечения туберкулезного процесса и лишь при появлении симптомов распространенного перитонита или острой не­проходимости кишечника показано хирургическое вмешательство.

Генитальные перитониты. Выделяют неспецифические и специфические перитониты. Неспецифический генитальный перитонит возникает при прорыве в брюшную полость гноя из воспалившихся маточных труб и яичников, гнойников параметрия, нагноившейся кисты яичника, при перекруте ее ножки. Генитальные перитониты развиваются также в послеродовом периоде и после внебольничных септических абортов за счет распространения инфекции из матки (метроэндометрит) лимфогенным или гематогенным путем. Еще одна возможная причина возникновения перитонита — попадание микро­флоры в брюшную полость при проникающих повреждениях матки (перфорация во время аборта).

Воспалительный процесс может захватывать полость таза, вызывая так называемый пельвиоперитонит, он может распространяться и на большую часть поверхности брюшины, вызывая распространенный пе­ритонит.

Пельвиоперитонит протекает относительно доброкачественно. На­блюдаемые в начале болезни тупые боли внизу живота, высокая температура тела под влиянием массивной антибактериальной терапии через некоторое время уменьшаются, экссудат подвергается рассасы­ванию, наступает выздоровление. При прогрессировании пельвиопе-ритонита развивается распространенный перитонит, появляются сим­птомы гнойной интоксикации, выраженная гипертермия. При отгра­ничении воспаления формируется абсцесс. В этом случае показано вскрытие абсцесса и его дренирование. Используют доступ через задний свод влагалища — заднюю кольпотомию. В полости абсцесса оставляют дренаж для аспирации содержимого и промывания его полости.

Специфический пельвиоперитонит чаще обусловлен гонококковой флорой. Примерно у 15% больных гонореей развивается пельвиопе­ритонит. Возбудители инфекции проникают в брюшную полость из пораженных гонореей придатков матки. Процесс, как правило, не выходит за пределы полости таза. При этом возникают интенсивные боли внизу живота, тенезмы, жидкий стул, повышается температура тела. Живот вздут, при пальпации выявляют напряжение мышц пе­редней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюм­берга. При пальцевом исследовании прямой кишки и исследовании через влагалище выявляют признаки воспаления тазовой брюшины, серозно-гнойные выделения из влагалища.

Лечение. Гонорейный пельвиоперитонит требует консерватив­ного лечения. Назначают холод на живот, дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Прогноз благоприятный.

ОПУХОЛИ БРЮШИНЫ

Опухоли брюшины бывают двух видов — первичные и вторичные (при метастазировании злокачественных опухолей — карциноматоз). Первичные опухоли брюшины наблюдают очень редко. К доброкаче­ственным опухолям относят фибромы, нейрофибромы, ангиомы и т. п., к злокачественным — мезотелиому.

Лечение. Доброкачественные опухоли брюшины удаляют в пре­делах здоровых тканей. При карциноматозе брюшины хирургическое лечение невозможно. В случае локализованных форм мезотелиомы радикальное удаление опухоли дает излечение больного. При диффуз­ных формах хирургическое лечение не показано. Прогноз, как и при карциноматозе брюшины, неблагоприятный.

ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

Забрюшинное пространство спереди ограничено задней париетальной брюшиной, сзади — мышцами задней брюшной стенкн, выстланными внутрибрюшной фасцией, сверху — диафрагмой, снизу — мысом крестца и пограничной линией таза, ниже которой оно переходит в подбрюшинное пространство малого таза. Забрюшинное про­странство выполнено жировой клетчаткой и рыхлой соединительной тканью, в которых расположены забрюшинные органы: почки, надпочечники, мочеточники, поджелудочная железа, аорта и нижняя полая вена. Для удобства в составе забрюшинной клетчатки выделяют околопочечное (паранефральная клетчатка) и околоободочное (para colon) клетчаточные пространства, так как именно в этих отделах часто возникают скопления гноя.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА

Наиболее часто встречаются забрюшинные гематомы, возникающие при прямых травмах поясничной области, живота, падении с высоты без повреждения и с повреждением костей и внутренних органов.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления забрюшинной гематомы зависят от количества излившейся крови, а также от характера повреждений костей и внутренних органов. При небольших гематомах в случае сочетанной травмы на первый план выступают симптомы поражения внутренних органов. Обширные гематомы обычно сопровождаются шоком и внутренним кровотечением, а также симптомами раздражения брюшины и пареза кишечника. Диагностика забрюшинной гематомы довольно сложна, особенно при сочетанной травме с повреждением внутренних органов. При обзорной рентгенографии можно выявить нечеткость контура подвздошно-пояс-ничной мышцы, смещение тени почки или ободочной кишки. Диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии и ультразвукового исследования.

Лечение. Забрюшинные гематомы поддаются консервативному лечению (ликвидация шока и кровопотери, нормализация нарушенных функций внутренних органов). При подозрении на повреждение ор­ганов забрюшинного пространства и особенно крупных сосудов пока­зано оперативное вмешательство.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗАБРЮШИННОЙ КЛЕТЧАТКИ

Абсцессы и флегмоны возникают как осложнение воспалительных заболеваний забрюшинно расположенных органов. Инфекция может проникать гематогенным и лимфогенным путем из более отдаленных гнойных очагов. Выделяют параколиты, паранефриты и флегмоны собственно забрюшинной клетчатки.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая симптоматика гнойников забрюшинной клетчатки разнообразна, что объясняет определенные трудности в диагностике. На первый план выступают общие симптомы гнойного процесса — высокая температура тела, ознобы, тахикардия, увеличение количества лейкоцитов в крови, нарастание СОЭ. По мере формирования абсцесса и его увеличения появляются боли в поясничной области, боковых отделах живота или в глубине брюшной полости (при параколите). При контакте абсцесса с подвздошно-поясничной мышцей развивается сгибательная контрак­тура бедра. В случае прорыва забрюшинного абсцесса через брюшину возникает перитонит. Диагностике помогает рентгенологическое ис­следование, хотя при этом трудно выявить прямые симптомы гнойной полости. Существенную помощь оказывают компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Лечение. При отсутствии симптомов гнойного расплавления тканей применяют консервативное лечение, в случае выявления абс­цесса или флегмоны показано широкое вскрытие и дренирование гной­ника.

ОПУХОЛИ

Выделяют четыре группы опухолей: мезенхимального, нейрогенного происхождения, тератомы и кисты. Опухоли бывают доброкачествен­ными (фиброма, липома, невринома, лейомиома) и злокачественными (различного гистологического типа саркомы).

Диагностика забрюшинных опухолей достаточно сложна, так как клинические проявления заболевания возникают довольно поздно, ког­да опухоль вызывает сдавление либо смещение того или иного органа и нарушение его функции. Иногда больные сами впервые определяют у себя опухоль в животе. Установление диагноза требует тщательного исследования органов брюшной полости (рентгенография желудка, ирригоскопия, урография, ангиография) для исключения первичного очага в одном из этих органов и выявления степени его смещения опухолью. Наиболее информативны в диагностике опухолей ультра­звуковое исследование и компьютерная томография.

В забрюшинном пространстве наиболее часто встречаются опухоли почек и надпочечников. Опухоли почек и мочевыводящих путей от­носят к урологическим заболеваниям, поэтому в данном разделе будут описаны лишь опухоли надпочечников.

В связи с тем что надпочечник является органом, продуцирующим гормоны, опухоли, развивающиеся из его ткани, чаще всего обладают гормональной активностью. Наиболее часто встречаются кортикосте-рома, анд росте рома, кортикоэстрома, альдостерома, смешанные опу­холи коры надпочечников, феохромоцитома. Все эти виды опухолей могут быть как доброкачественными, так и злокачествен­ными.

Кортикостерома развивается из пучковой зоны коркового вещества надпочечника. Опухолевая ткань в избыточном количестве продуци­рует кортизол, что является причиной развития синдрома Иценко — Кушинга. Заболевают чаще женщины (почти 80%) в возрасте 20—40 лет. В клинической картине преобладают симптомы, характерные для болезни Кушинга: ожирение, гипертрихоз. Появляются атрофические полосы на коже груди и живота, нарушения половой функции — дисменорея, аменорея. Почти у всех больных выявляют артериальную гипертензию, нередко развивается стероидный диабет. У многих боль­ных определяют нарушения психики, что выражается чаще всего в депрессии. В диагностике болезни решающая роль принадлежит изу­чению концентрации уровня 17-кетостероидов (17-КС) в крови и суточной моче. При кортикостероме этот показатель значительно по­вышен, особенно при злокачественном характере опухоли.

Андростерома развивается из сетчатой зоны коркового вещества надпочечника. Клинические проявления болезни связаны с чрезмер­ной продукцией андрогенов. Заболевание возникает в молодом и зрелом возрасте. Чаще болеют женщины. В детском возрасте у девочек появляется гипертрихоз, ускоряется рост, чрезмерно разви­вается мускулатура, голос становится низким, грубым. У мальчиков наступает преждевременное половое созревание: характерны усиление развития мускулатуры, невысокий рост, короткие нижние конечности. У женщин заболевание проявляется симптомами маскулинизации с развитием мужских половых признаков — уменьшением подкожной жировой клетчатки, усилением развития мускулатуры, атрофией мо­лочных желез, нарушением менструальной функции, часто возникает гирсутизм.

При исследовании гормонального профиля пациента обращает на себя внимание резкое повышение концентрации 17-КС в моче.

Кортикоэстрома (феминизирующая опухоль коркового вещества надпочечника) встречается довольно редко. В основе болезни лежит гиперпродукция тканью опухоли эстрогенов. У девочек болезнь про­является ускорением физического развития с ранним половым созре­ванием, у мальчиков — отставанием в половом развитии. У мужчин выявляют симптомы феминизации — гинекомастию, распределение подкожной жировой клетчатки по женскому типу, отсутствие волос на лице, повышение тембра голоса, нарушение половой функции. У женщин гормональные проявления опухолевого роста не дают клини­ческих симптомов. В моче обнаруживают увеличение концентрации эстрогенов.

Альдостерома (первичный гиперальдостеронизм, синдром Конна) развивается из клубочковой зоны коркового вещества надпочечника.

В подавляющем большинстве случаев опухоль носит доброкачествен­ный характер и лишь в 5% — злокачественный. Опухолевая ткань вырабатывает в избыточном количестве ал ьдосте рои. Следует помнить, что избыточная продукция альдостерона в 75% случаев обусловлена наличием опухоли, а в 25% — двусторонней гиперплазией клубочковой зоны надпочечника. Вторичный гиперальдостеронизм протекает (в от­личие от первичного) с повышенным выделением ренина (например, при стенозе артерии надпочечника или при циррозе печени). Заболе­вание чаще поражает женщин зрелого возраста. Симптомы альдосте-ромы разнообразны. Наиболее часто выявляют мышечную слабость, парестезии, судороги. Часто наблюдают полиурию, никтурию, гипо-стенурию. В связи с потерей большого количества жидкости с мочой развивается жажда. Значительные нарушения выявляют в водно-элек­тролитном обмене (гипокалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия). При исследовании кислотно-основного состояния определяют метабо­лический алкалоз. Экскреция калия с мочой увеличена, натрия — снижена.

В моче выявляют повышенное содержание альдостерона, активность ренина плазмы крови значительно снижена.

Феохромоцитома развивается из мозгового вещества надпочечника или хромаффинной ткани в области вегетативных нервных сплетений. Опухоль может быть одиночной и множественной, доброкачественной и злокачественной. Заболевание чаще возникает в зрелом возрасте у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Имеются сооб­щения о семейном характере феохромоцитомы. Клинические прояв­ления заболевания обусловлены гиперпродукцией тканью опухоли ад­реналина и норадреналина. Кардинальным симптомом феохромоцито­мы является артериальная гипертензня, которая может быть двух типов — стабильной (70%) и пароксизмальной (30%), в связи с чем и выделяют соответствующие типы клинического течения болезни. Артериальная гипертензия достигает довольно высоких цифр — 250 мм рт. ст. и выше. Кроме того, часто наблюдаются головные боли (у 80% больных), потливость, повышенная возбудимость, беспокойство, дро­жание рук, бледность лица, тошнота.

Длительная артериальная гипертензия приводит к патологическим изменениям во внутренних органах, которые аналогичны таковым при гипертонической болезни.

В диагностике феохромоцитомы ведущая роль принадлежит иссле­дованию концентрации катехоламинов в крови и в моче. Гиперпро­дукция норадреналина и повышение экскреции этого гормона с мочой при нормальной концентрации адреналина характерны для экстраад-реналовой локализации опухоли. Одновременное повышение концен­трации обоих гормонов в моче более характерно для надпочечниковой локализации опухоли. На практике довольно часто используют опре­деление концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Эта кис­лота является метаболитом обоих гормонов, и ее концентрация в моче в несколько десятков раз превышает концентрацию адреналина и норадреналина. Для феохромоцитомы характерно значительное уве­личение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче.

Гормонально-неактивные опухоли надпочечников встречаются ре­дко. Чаще других обнаруживают неврогенные, соединительнотканные опухоли (доброкачественные и злокачественные), а также кисты. Обыч­но они протекают бессимптомно и проявляются лишь при достижении значительных размеров. Принципы диагностики, и лечения такие же, как при гормонально-активных опухолях.

Лечение. Все опухоли забрюшинного пространства требуют хи­рургического, а злокачественные — комбинированного (хирургическое и лучевое) лечения. Прогноз при доброкачественных опухолях отно­сительно благоприятный, но эти опухоли склонны к рецидивированию, что требует повторных хирургических вмешательств. При злокачест­венных опухолях прогноз неблагоприятный.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ

Трансплантация органов стала возможной благодаря разработке А. Каррелем сосудистого шва. Ниже приведены основные даты иссле­дований, которые способствовали развитию трансплантологии — уче­ния о пересадке органов и тканей.