1900 Г. Австрийский иммунолог Landsteiner открыл группы крови аво.

1902 г. Немецкий хирург E.Ullmann выполнил первую трансплантацию почек у собаки.

1902— 1905 гг. Французский хирург A.Carrel разработал технику сосудистых анас­томозов, впервые осуществил в эксперименте трансплантацию сердца.

1926— 1928 гг. Отечественный физиолог С. С. Брюхоненко создал и применил в эксперименте аппарат искусственного кровообращения.

1933 г. Отечественный хирург Ю. Ю. Вороной впервые в мире произвел аллотранс-плантацию трупной почки.

1939 г. Отечественный хнрург-экспериментатор Н. П. Синицын впервые в мире про-

извел полную замену сердца у лягушек, которые жили после операции больше года. В 1948 г. опубликовал монографию «Пересадка сердца как новый метод в биологии и медицине».

1940 г. Landsteiner и американский иммунолог Wiener открыли резус-фактор.

1942— 1945 гг. Английский иммунолог Medawar доказал иммунологическую приро-дуотторжения трансплантата.

1946— 1960 гг. Отечественный хирург В. П. Демихов впервые в мире в эксперименте произвел пересадку сердечно-легочного комплекса, пересадку второго сердца в грудную полость. В 1960 г. опубликовал монографию «Пересадка жизненно важных органов», которая была издана в Нью-Йорке (1962), Берлине (1963), Мадриде (1967).

1965 г. Первая успешная пересадка почки в нашей стране произведена Б. В. Петров­ским. Первые успешные пересадки сердца и печени произведены в Научно-исследовательском институте трансплантологии и искусственных органов В. И. Шумаковым соответственно в 1987 и 1991 г.

1968 г. Основание Европейской организации в Лейдене для координации тканевого типирования, регистрации потенциальных реципиентов, снабжения их донор­скими органами.

1976 г. Открытие иммунодепрессанта циклоспорина А.

В ряде клинических центров трансплантологии пересадка органов производится систематически с хорошими непосредственными и отда­ленными результатами. Успехи в пересадке органов были достигнуты благодаря более глубокому пониманию роли иммунной системы в приживлении трансплантата; разработке методов оценки гистосовме­стимости тканей донора и реципиента, преодоления несовместимости и подавления реакции отторжения органа организмом реципиента; разработке технических деталей взятия, консервации и операции пе­ресадки, а также благодаря организации донорства и центров транс­плантации.

К началу 80-х годов были разработаны теоретические и оператив­но-технические аспекты трансплантологии. Весомый вклад в развитие ее внесли отечественные ученые. Пересадка органов осуществлялась в небольшом числе клиник, производились немногочисленные транс­плантации почек, сердца, печени. Наиболее значимые успехи были достигнуты за последние 10 лет. К концу 90-х годов в мире органи­зовано более 230 центров по трансплантации органов (в том числе 7 в России), законодательно регламентированы условия изъятия органов у доноров, взаимоотношения между донором, реципиентом, родствен­никами и медицинским персоналом. В 1992 г. принят закон Российской Федерации о трансплантации органов и (или) тканей человека, что создало благоприятные предпосылки для широкого применения пере­садки органов у практически безнадежных больных. Если до 1990 г. во всем мире было произведено 13 000 пересадок сердца, то в 1991 г. только в США — 2 000, во Франции — 600. В России к 1993 г. осуществлено 80 пересадок сердца. В мире выполнено более 50 опе­раций пересадки комплекса «сердце — легкие». Наибольшее распро­странение получила пересадка почек (ежегодно в США производится более 10 000, во Франции 2 000, в России около 700 трансплантаций). Быстро возрастает число пересадок печени и поджелудочной железы. Дальнейшее увеличение числа трансплантаций сдерживается недостат­ком донорских органов. Больных, ожидающих трансплантацию, в 2 раза больше числа пациентов, получивших орган от донора.

Для обозначения особенностей трансплантации используют специ­альную терминологию.

Аутогенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент являются одним и тем же лицом.

Изогенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент являются однояйцовыми близнецами.

Сингенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент являются родственниками первой степени.

Аллогенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент принадлежат к одному виду (например, пересадка от человека человеку).

Ксеногенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент принадлежат к разным видам (например, пересадка от обезьяны человеку).

Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортопю-шческая трансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации.

Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией.

Аллопластическая трансплантация — замена органа или ткани синтетическими материалами.

Иммунологические основы пересадки органов. Известно, что им­мунная система защищает организм не только от проникновения ин­фекции. Одной из важнейших ее функций является распознавание и уничтожение генетически чужеродных данному организму клеток. По­этому наиболее успешное приживление пересаженного органа возмож­но только в случае генетической однородности тканей донора и ре­ципиента, т. е. при изогенной трансплантации. При пересадке органа от другого организма того же вида (аллогенная трансплантация) или от организма другого вида, например от животного человеку (ксено-генная трансплантация), всегда активизируется иммунная система за­щиты организма реципиента с целью отторжения генетически чуже­родного данному организму органа или ткани. Исход этого иммуно­логического конфликта между тканями пересаженного органа донора и иммунной защитой организма реципиента зависит от свойств анти­генов трансплантата и иммунной реакции реципиента. Эта реакция частично может быть ослаблена благодаря тщательному подбору донора по параметрам гастосовместимости и применению лекарственных средств, угнетающих иммунитет (иммунодепрессивные средства).

Ткани доноров обычно отторгаются, если иммунная система реци­пиента распознает их как чужеродные, не свойственные данному организму. Чужеродность тканей донора обусловлена наличием анти­генов, расположенных на поверхности клеток. Если таких антигенов в организме реципиента нет, то он отторгает их как чужеродные, несовместимые. Эти антигены тканей получили название антигенов гастосовместимости. При пересадке органов и тканей от одного инди­видуума другому всегда имеется определенная разница в гастосовме­стимости, несмотря на проведение проб на гастосовместимость. Резкое различие антигенов гастосовместимости донора и реципиента приводит к раннему (в течение недели) отторжению трансплантата. При не­значительной разнице трансплантат может оставаться жизнеспособным более 3 мес. Наибольший конфликт между антигенами гастосовмести­мости проявляется при ксеногенной трансплантации, поэтому ткани животных не приживаются при пересадке их человеку.

Решающими для приживления трансплантата являются антигены гастосовместимости групп крови (А, В, 0). Антигены гастосовмести­мости не изменяются с возрастом человека. Главный комплекс анти­генов гастосовместимости (major Histocompatibility Complex) находится в 6-й хромосоме человека. Он включает множество генов, число ко­торых точно не установлено.

Антигены гастосовместимости впервые были обнаружены в лейко­цитах человека, поэтому их называют лейкоцитарными антигенами человека или по принятой англоязычной терминологии Human Leucocyte Antigen, сокращенно HLA (эйч—эль—эй).

Определение HLA-антигенов. Определение групп крови и свойст­венных им антигенов А, В, 0 не вызывает трудностей. HLA-антигены, расположенные на поверхности клеток, могут быть определены с по­мощью серологических методов исследования, при которых используют сыворотки, содержащие антитела против специфических антигенов гастосовместимости. При этом выявляют серологически дефинирован-ные (SD) HLA-антигены. При смешивании взвеси клеток, содержащих HLA-антигены с сывороткой, содержащей антитела к ним, происходят агглютинация или лизис клеток, указывающие на отсутствие совме­стимости.

Другой класс HLA-антигенов выявляют при смешивании культуры лимфоцитов реципиентов и донора. Это так называемый лимфоцит-дефинированный (LD) локус, генетически отличающийся от сероло­гически дефинированных антигенов. Эти два метода определения антигенов гастосовместимости позволяют разделить комплекс анти­генов на серологически зависимые (SD) и лимфоцит-зависимые (LD) регионы.

Определение серологически зависимых HLA-антигенов выявило среди них 4 группы — А, В, С, D, в том числе DR идентичных антигену D. Антигены HLA-A и HLA-B являются основными при типировании тканей на гистосовместимость. Приживление трансплан­тированного органа зависит в основном от степени идентичности антигенов HLA-A и HLA-B, возможно также и от антигена HLA-C у реципиента и донора. Серологическое определение антигена HLA-D оказалось важным для типирования при пересадке костного мозга и почек. В В-лимфоцитах и других клетках был обнаружен антиген HLA-DR. Предполагают, что он идентичен антигену HLA-D.

Реакция отторжения пересаженного органа может произойти в раз­личные сроки после операции даже при совместимости тканей по А, В, 0-группам и системе HLA-антигенов, так как существует еще ряд малых локусов гистосовместимости, по которым не достигнута иден­тичность тканей донора и реципиента. Эту реакцию вызывают антигены гастосовместимости клеток пересаженного органа. По степени выра­женности различают сверхострую, острую и хроническую реакции отторжения. Сверхострая реакция отторжения развивается в течение нескольких минут или часов после пересадки органа. Она обусловлена наличием антител в организме реципиента до пересадки органа и обычно не поддается лечению. В этом случае трансплантат погибает в течение 24 ч. Острая реакция отторжения протекает по типу криза отторжения, обусловленного клеточной иммунной реакцией и сыво­роточными антителами с 4-го дня после операции. Поддается тера­певтическому воздействию достаточно хорошо. Хроническая реакция отторжения развивается медленно, спустя 3—4 нед после операции, прогрессирует в течение нескольких недель и даже месяцев, обуслов­лена, так же как и острая реакция отторжения, клеточными иммун­ными механизмами и гуморальными антителами. Она плохо поддается терапевтическому лечению.

Практически перед каждой операцией трансплантации производят тест на совместимость лимфоцитов донора с сывороткой реципиента для того, чтобы установить наличие цитотоксических антител против HLA-антигенов донора. Реакцию на гистосовместимость по HLA-ан-тигенам производят для того, чтобы добиться наибольшей совмести­мости HLA-антигенов трансплантата донора с HLA-антигенами реци­пиента.

Иммуномодуляция и иммунодепрессия. Реакция иммунной систе­мы различна не только у разных лиц, но и у одного и того же индивидуума. При пересадке почек у некоторых пациентов не возни­кает никакой защитной реакции, в то время как у других реципиентов отторгаются два и более пересаженных органа, несмотря на попытки подавить реакцию отторжения. Причина такого явления до настоящего времени остается неясной. Известно также, что неоднократное пере­ливание крови (от трех и более доноров) перед операцией трансплан­тации улучшает приживление трансплантата. Прогноз приживления трансплантата менее благоприятен у лиц, не подвергавшихся, воздей­ствию антигенов ни при переливании крови, ни при беременности. Поэтому потенциальным реципиентам для пересадки почки в некото­рых центрах систематически производят переливания крови. Число переливаний и время их выполнения различны. Объяснения причины этого феномена пока нет.

Приживление аллогенного трансплантата (органа) может быть су­щественно улучшено применением лекарственных средств, подавляю­щих иммунную реакцию отторжения органа, так называемых имму-носупрессивных средств. Для этой цели используют стероидные гор­моны, цитостатические средства и антиметаболиты (азатиоприн). В на­стоящее время в клинической практике применяют циклоспорин А, который блокирует антигенспецифическую дифференцировку Т-лим­фоцитов как клеток-эффекторов. Функцию периферических лимфо­цитов или Т-лимфоцитов подавляют также антилимфоцитарный и антитимоцитарный глобулины. В качестве базисной профилактической иммунодепрессивной терапии в настоящее время применяют кортико-стероиды, азатиоприн, антилимфоцитарный и антитимоцитарный гло­булин или только циклоспорин А. Иногда циклоспорин А сочетают с малыми дозами стероидных гормонов. Кризы отторжения обычно по­давляют с помощью увеличения дозы стероидных гормонов до 100— 1000 мг в сутки или дополнительного введения антилимфоцитарных н антитимоцитарных глобулинов.

Иммунодепрессивные средства, подавляя иммунные механизмы за­щиты реципиента, могут способствовать появлению побочных реак­ций — снижению иммунной защиты против инфекций (в том числе вирусной, грибковой), возможному повышению риска раковых забо­леваний, появлению синдрома Иценко — Кушинга и других ослож­нений стероидной терапии (язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, кровотечение, перфорация язв, гипертензия, панкреатит, катаракта и др.). Новый препарат циклоспорин А имеет преимущества перед ранее применяемыми иммунодепрессивными средствами, так как не обладает указанными побочными действиями. При повторных пере­садках органов у реципиентов с целью ослабления иммунных реакций дренируют грудной (лимфатический) проток для удаления Т-лимфо-цитов или производят тотальное облучение лимфатических узлов.

Реакция отторжения. Сверхострая реакция отторжения трансплан­тированного органа наступает непосредственно после его пересадки при посредничестве циркулирующих в крови реципиента антител про­тив несовместимых HLA-антигенов гастосовместимости, которые об­разовались в результате предшествовавших контактов с ними при переливании крови или предыдущей трансплантации. Сверхострая ре­акция отторжения приводит к тромбозу сосудов трансплантированного органа и его некрозу.

Острые и хронические реакции отторжения реализуются при по­средничестве как клеточных, так и гуморальных механизмов защиты. Следы реакции отторжения можно обнаружить при га отологическом исследовании в пересаженном органе даже в случае гладкого клини­ческого течения послеоперационного периода.

Реакции отторжения трансплантата, вызванные клеточными меха­низмами защиты, проявляются в виде интерстициального воспаления, заканчивающегося образованием рубцовой ткани. Реакции отторжения, вызванные сосудистыми механизмами защиты, приводят при пересадке почек и сердца к облитерирующему заболеванию сосудов трансплан­тированного органа, которое резко ухудшает его кровоснабжение, а в экстремальных случаях вызывает некроз трансплантата.

ЭТИЧЕСКИЕ, СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ

И ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ДОНОРСТВА

Живой донор. Для успешной трансплантации почек больше всего подходит живой доиор, так как взятие одной почки у здорового человека не представляет угрозы для его жизни, хотя само удаление почки, несомненно, связано с определенным риском. С этической точки зрения это оправдано только в тех случаях, когда для реципиента пересадка почки от здорового донора имеет несомненные преимущества перед трансплантацией почки, взятой от трупа, например взятие почки от генетически близких родственников (однояйцевые близнецы, HLA-или гаплоидентичные братья и сестры, родители реципиента). Потен­циальный донор в этих случаях должен быть совершеннолетним, в полном сознании, способным принимать решение добровольно, без постороннего давления. В нашей стране взятие органа от живого донора, не являющегося близким родственником, из этических, юри­дических и коммерческих соображений запрещено.

Донор с мозговой смертью. Большинство органов для пересадки в настоящее время берут от доноров с мозговой смертью. В большинстве случаев это пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой или кро­воизлиянием в мозг, у которых функция мозга необратимо утрачена, в то время как другие функции организма поддерживаются благодаря интенсивной терапии. Смерть мозга, по общему согласию ученых большинства стран, приравнивается к смерти индивидуума. Смерть мозга устанавливается комиссией, состоящей из анестезиолога, хирурга (нейрохирурга), невропатолога, психиатра и лечащего врача, по ус­тановленным неврологическим критериям:

1. глубокая кома, отсутствие реакции на внешние раздражители;

2. отсутствие самостоятельного дыхания и кашлевого рефлекса, в том числе при изменении положения эндотрахеальной трубки, отса­сывания мокроты из трахеи и бронхов;

3. отсутствие рефлексов, реакции зрачков на свет, широкие зрачки, атония мышц, изоэлектрическая ЭЭГ (отсутствие активности мозга);

4. неуклонное падение температуры тела. Постепенно развившуюся гипотермию с температурой тела ниже 32 °С можно считать надежным критерием мозговой смерти;

5) снижение кровяного давления, несмотря на проводимые реани- мационныс мероприятия (трансфузия растворов и введение лекарст­венных средств в течение многих часов).

При малейшем сомнении рекомендуется произвести ангиографию мозга. В случае мозговой смерти введение атропина не вызывает изменения сердечного ритма. Врачи из бригады трансплантологов не должны принимать участия в установлении диагноза смерти мозга. Правила констатации факта смерти мозга, неврологические критерии и процедура взятия органов от донора в нашей стране юридически узаконены. Если умерший при жизни не оставил завещания о согласии изъятия органов в случае его внезапной смерти для пересадки нуж­дающимся людям, то для изъятия органов после смерти мозга требуется согласие родственников. Взятие органов для трансплантации осущест­вляет специальная бригада врачей. При этом по возможности берут все необходимые в данный момент для пересадки органы донора и после соответствующей консервации направляют, согласно листу ожи­дания, в клиники и центры трансплантологии. В Европе имеется специальная организация Евротрансплантат, которая ведет картотеку лиц, ожидающих трансплантации, с указанием группы крови и дан­ными типирования тканей. Это помогает в подборе наиболее соответ­ствующего донорского органа по критериям гастосовместимости. В на­шей стране эту функцию выполняет Научно-исследовательский инс­титут трансплантологии и искусственных органов. ГЪстссовместимость проверяется при проведении перекрестной пробы для исключения на­личия в крови реципиента циркулирующих цитотоксических антител против антигенов предполагаемого трансплантата. Принимая во вни­мание ограниченность времени переносимости тепловой ишемии, изъ­ятые органы в возможно короткий срок должны быть доставлены в центры. Для этого используют обычно воздушный транспорт, если орган предстоит отправить в другой город или страну. Координацию донорства и трансплантации должен осуществлять опытный и весьма ответственный персонал.

Взятие органов для трансплантации осуществляется в соответствии с проверенными практикой критериями. Донор не должен быть старше 50 лет, у него не должно быть хронических заболеваний (цирроз печени, вирусный гепатит, сахарный диабет), не должно быть онко­логических заболеваний или хирургической инфекции, длительность шокового состояния не должна превышать 2—3 ч. Взятие органов должна осуществлять опытная бригада в той клинике, в которой лежит пациент с установленной смертью мозга. Если расстояние от клиники до центра трансплантации невелико, то донор может быть транспор­тирован в центр. После установления смерти мозга решающим для взятия полноценных органов является поддержание в организме донора кровообращения и дыхания на оптимальном уровне. Переносимость тепловой ишемии для разных органов различна: для почки — макси­мально 45 мин, для печени и сердца — 20 мин, для поджелудочной железы — 30 мин. При нестабильном кровообращении рекомендуется перед изъятием органов с целью их консервации произвести перфузию организма донора через бедренные артерию и вену специальным рас­твором температуры 4 °С с помощью специальных артериального и венозного катетеров. Для консервирования органов используют тот же раствор при температуре 4 °С. Затем изъятые органы помешают в пластиковые мешки, заполненные ледяным изотоническим раствором хлорида натрия, и в таком виде транспортируют в специальных изо­лированных боксах. Время холодовой ишемии, т. е. время от момента взятия органа до его трансплантации, также ограничено: для почки — до 40 ч, для печени — максимально 8 ч, для поджелудочной железы — 4—6 ч. Чем короче время ишемии органа, тем лучше сохраняется его жизнеспособность.

При взятии органов необходимо бережно, щадяще выполнять каж­дый этап операции, чтобы не повредить поверхность органа и избежать кровотечения; сосуды брать с частью других сосудов, от которых берут свое начало сосуды изымаемого органа. При взятии почки необходимо предотвратить деваскуляризацию мочеточника, при взятии печени — общего желчного протока. Это облегчит последующую трансплантацию и позволит избежать некоторых осложнений.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК

Показанием к пересадке почки является терминальная стадия хро­нической почечной недостаточности у молодых пациентов, которым проводился гемодиализ. Кандидаты на пересадку почки старше 50 лет подлежат тщательной индивидуальной оценке в связи с частыми по­слеоперационными сердечно-сосудистыми осложнениями. В срочной пересадке почки нуждаются дети и юноши с хронической почечной недостаточностью, физическое и психическое развитие которых за­медляется в связи с гемодиализом.

Пересадка почки противопоказана пациентам, у которых не ис­пользованы возможности лечения с помощью гемодиализа, а также больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в том числе злокачественными опухолями; пациентам, имеющим противопоказа­ния к проведению иммунодепрессивной терапии (язвенная болезнь в стадии ремиссии, тяжелое инфекционное заболевание). Относительным противопоказанием является недостаточная готовность больного взаи­модействовать с врачом в процессе лечения.

Донорскую почку обычно пересаживают в подвздошную ямку (ге-теротопическая пересадка) через ретроперитонеальный внебрюшинный доступ. У детей, которым пересаживают почку взрослого, из-за боль­ших размеров органа используют чрезбрюшинный доступ, помещая трансплантируемый орган в поясничную область. Сосуды почки сши­вают с наружными подвздошными артерией и веной. Косо срезанный мочеточник имплантируют в мочевой пузырь. Сначала соединяют почечную и подвздошную вены по типу конец в бок, затем по такому же типу соединяют почечную и подвздошную артерии, в последнюю очередь накладывают анастомоз между мочеточником и мочевым пу­зырем. Функция почки в большинстве случаев восстанавливается сразу после наложения анастомозов, однако нормализация ее деятельности длится в течение нескольких дней, а явления почечной недостаточности исчезают через несколько недель. При гладком течении послетранс­плантационного периода количество применяемых иммунодепрессив-ных средств постепенно уменьшают под строгим клиническим лабо­раторным контролем. Через 3—4 нед больного отпускают на амбула­торное лечение и постоянный врачебный контроль. Через 3 мес пациент может приступить к работе.

Осложнения в раннем послеоперационном пери­оде. К ним относятся кровотечение, несостоятельность анастомоза мочеточника с мочевым пузырем и образование мочевых свищей; инфицирование раны и ложа почки. Могут возникнуть и такие ос­ложнения, как острая недостаточность трансплантата, реакция оттор­жения трансплантата и осложнения, связанные с применением имму-нодепрессивной терапии.

Отсутствие функции трансплантата наблюдается у 10—15% реципиентов. Оно обычно обусловлено развитием некроза или грубой дистрофией эпителия извитых канальцев пересаженной почки вследствие ишемии и гипоксии ее до и во время взятия или последующего хранения до момента пересадки. В результате у больного развивается олигурия или анурия. Функция трансплантированной поч­ки обычно восстанавливается в течение 2 нед. Для удаления азотистых продуктов обмена в течение этого периода больному проводят гемо­диализ. Причиной олигурии и анурии может быть также тромбоз сосудистых анастомозов, обструкция мочеточника, сдавление переса­женной почки мочевым затеком.

Реакция отторжения трансплантата оказывает боль­шое влияние на клиническое течение в послеоперационном периоде.

Сверхострое отторжение. Избежать его можно при строгом соблюдении групповой совместимости и проведении перекрестного теста между лимфоцитами донора и сывороткой реципиента. При сверхострой реакции отторжения трансплантированная почка погибает в течение 24 ч.

Острый криз отторжения обычно возникает с 4-го дня после транс­плантации и может возникать повторно в течение первых 3 мес. При гистологическом исследовании выявляют интерстициальный нефрит. В трансплантате обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию (иммуно-компетентные клетки реципиента), отек ткани. В связи с отеком почка увеличивается вплоть до надрыва капсулы и паренхимы с последующим кровотечением. В области пересаженной почки появляется локальная бо­лезненность, повышается температура тела, развивается стойкая гипер­тензия, олигурия, нарастает азотемия (повышается креатинин и моче­вина крови). При ультразвуковом исследовании подтверждается увели­чение размеров пересаженной почки, увеличение толщины ее коркового слоя. В случае правильного лечения интерстициальный нефрит переса­женной почки полностью исчезает. Однако если лечение начато поздно или доза иммунодепрессантных препаратов неадекватна, то острая реак­ция отторжения может привести к необратимым изменениям в транс­плантированной почке, ее гибели и отторжению.

Хроническая реакция отторжения начинается спусгя 3—4 нед после операции трансплантации. Причиной ее является распростра­ненное облитерирующее поражение сосудов почки. Вследствие их рез­кого сужения нарушается кровоснабжение пересаженной почки, умень­шается клубочковая фильтрация, нарастает азотемия. Хроническая сосудистая реакция отторжения трансплантата является наиболее ча­стой причиной утраты функции пересаженной почки. Усиление им-мунодепрессивной терапии обычно малоэффективно, постепенно почка погибает, возникает необходимость в ее удалении, переводе больного на гемодиализ и в повторной пересадке почки. Некоторым больным пересадку почки приходится повторять несколько раз.

Осложнения иммунодепрессивного лечения. Осно­вой успешного исхода пересадки почки, помимо соблюдения принципов совместимости и хирургической техники, является иммунодепрессивная терапия. Угнетая иммунную защитную реакцию организма против пересаженного органа, иммунодепрессивная терапия одновременно угнетает механизмы защиты против инфекции. Инфекционные ослож­нения (чаще в мочевых путях и в ране) наблюдаются почти у 90% реципиентов. Они сравнительно легко поддаются лечению антибакте­риальными препаратами. Наиболее опасно нагноение в ложе транс­плантированной почки вблизи крупных сосудов в связи с угрозой развития сепсиса. Поэтому необходимо тщательное соблюдение правил асептики и антисептики не только во время операции, но и на про­тяжении всего послеоперационного периода при уходе за больным, смене повязок, катетеров, дренажей и т. п. Профилактическое введение антибиотиков малообоснованно. Их необходимо вводить при появлении ранних признаков инфицирования.

Наряду с банальной хирургической инфекцией для больного опасны также вирусная, особенно цитомегаловирусная, инфекция и вирусы, вызывающие герпес. Цитомегаловирусная инфекция может быть вне­сена в организм реципиента вместе с трансплантированной почкой. Течение этого вида инфекции обычно очень тяжелое, угрожающее жизни пациента. При появлении первых признаков ее необходимо уменьшить иммунодепрессивную терапию, ввести цитомегаловирусный гипериммунный глобулин.

Побочное действие стероидной терапии общеизвестно. Обычно оно проявляется синдромом Иценко — Кушинга, медикаментозными уг­рями, эрозиями и язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. В от­даленном периоде у 5—10% реципиентов развиваются некроз головки бедренной кости, катаракта. При некрозе головки бедренной кости возникает необходимость резекции ее с протезированием одного или обеих тазобедренных суставов. Побочное действие цитостатических препаратов (азатиоприн и др.) проявляется резким угнетением кост­номозгового кроветворения с лейкопенией, тромбоцитопенией и угне­тением эритропоэза. Поэтому необходимо постоянно контролировать состояние кроветворной системы при проведении цитостатической те­рапии и регулировать в соответствии с этим дозировку препаратов. При длительной терапии азатиоприном наблюдается развитие злока­чественных опухолей, особенно лимфомы.

В последние годы для иммунодепрессивной терапии применяют новый препарат циклоспорин А, отличающийся высокой активностью и очень вариабельными свойствами всасывания и распада внутри ор­ганизма. Поэтому при его применении необходим частый и тщательный контроль за состоянием крови. В случае передозировки может про­явиться его нефротоксическое действие с соответствующим нарушением функции почек, гепатотоксическое действие, ведущее к повышению билирубина и трансаминаз крови. Другие побочные действия цикло­спорина А, как, например, тремор, гирсутизм, гиперплазия десен, сравнительно незначительны. Дискутируется вопрос о возможном по­вышении риска развития опухолей у лиц, длительно принимавших циклоспорин А.

В отдаленном после операции трансплантации периоде у ряда больных развивается артериальная гипертензия. Она может быть свя­зана с первичным заболеванием почек пациента, существовавшим до пересадки. В этих случаях при неэффективности консервативной те­рапии приходится осуществлять двустороннюю нефрэктомию. Артери­альная гипертензия может развиться также вследствие стеноза почеч­ной артерии (реноваскулярная гипертензия). При хронической сосу­дистой реакции отторжения трансплантата или при поражении клу­бочков почки эффективна терапия антигипертензивными препаратами. Известно, что артериальная гипертензия является главным фактором риска возникновения хронической ишемической болезни сердца, ко­торая в позднем послетрансплантационном периоде становится наибо­лее частым заболеванием и причиной смерти.

Успех пересадки почек зависит от иммунологической гистосовме-стимости. Трансплантаты, взятые от близких родственников (братья, сестры, родители), хорошо функционируют у 90—95% пациентов в течение 1 года и у 85—90% в течение 2 лет. Трансплантаты от трупов, пересаженные в ведущих центрах трансплантации, хорошо функционируют у 70% в течение первого года и у 60—65% — на протяжении более 4 лет. Известны сроки выживания больных с пе­ресаженными почками более 20 лет.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Трансплантация поджелудочной железы все еще находится в стадии клинических испытаний. Ее применяют у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом как средство биологического замещения утратив­шей свои функции поджелудочной железы больного.

Показаниями к пересадке поджелудочной железы являются:

1. юношеский диабет с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии;

2. полинейропатия или ретинопатия как поздний синдром сахарного диабета.

Этих больных, нередко находящихся в расцвете жизни (при юно­шеском диабете), ожидает смерть от уремии или слепота. Пересадка почки в этих случаях дает непродолжительный эффект, так как в пересаженном органе быстро развивается гломерулосклероз и он утра­чивает свою функцию. Выход из этого положения может быть найден в одновременной трансплантации поджелудочной железы и почки (рис. 131) или, при определенных показаниях, только в пересадке поджелудочной железы. Изучается также вопрос о времени пересадки

Рис 131. Пересадка почки и поджелудочной железы.

почки у больных сахарным диабетом и хро­нической почечной недостаточностью. У боль­ных юношеским сахарным диабетом предпри­нимается аллогенная трансплантация клеток островкового аппарата поджелудочной железы одновременно с пересадкой почки или после ее пересадки. Реинфузия взвеси аутогенных клеток островкового аппарата, полученных от пациента в связи с панкреатэктомией по по­воду хронического панкреатита, в воротную вену и далее в печень предупреждает развитие сахарного диабета.

Противопоказаниями к пересадке поджелудочной железы являются: 1) все остальные формы сахарного диабета; 2) ранние стадии заболе­вания и отсутствие осложнений сахарного диабета.

Для пересадки обычно используют дистальную часть поджелудочной железы — часть тела и хвост вместе с сосудами. Ее пересаживают в подвздошную ямку. Селезеночные артерию и вену соединяют анасто­мозами с подвздошными сосудами по типу конец в бок. Проток под­желудочной железы перевязывают или блокируют с помощью быстро отвердевающих полимеров. В большинстве случаев нормогликемия восстанавливается непосредственно после операции. Необходимость введения инсулина отпадает. Однако эффект от пересадки длится недолго. Пересадка поджелудочной железы сопряжена с большой опас­ностью для больных в связи с частыми и тяжелыми осложнениями в виде инфекции, пропотевания панкреатического секрета в окружающие трансплантат ткани и типичными для острого панкреатита поражениями.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА

Пересадка сердца производится сравнительно часто и занимает второе место после пересадки почек. Усовершенствование методов подавления реакции отторжения с помощью циклоспорина А, техники искусствен­ного кровообращения и интенсивной терапии позволило шире применять пересадку сердца в клинической практике. Показаниями к операции трансплантации сердца является ишемическая болезнь сердца в терми­нальной стадии развития болезни (около 45% всех трансплантаций), кар-диомиопатия с явлениями выраженной сердечной недостаточности (45%), значительно реже — другие виды заболеваний сердца.

Критерии отбора пациентов для трансплантации сердца:

• сердечная недостаточность IV степени по классификации нью-йоркской ассоциации кардиологов или предполагаемая продолжитель­ность жизни пациента менее 6 мес;

• возраст пациента не моложе 15 и не старше 50 лет;

• удовлетворительное состояние пациента до появления признаков конечной стадии развития сердечного заболевания, его эмоциональная стабильность и коммуникабельность.

Врач при выборе метода лечения должен быть уверен в том, что пересадка сердца является единственным способом продлить жизнь больного, что все возможности других методов лечения тяжелого сер­дечного заболевания исчерпаны.

Противопоказаниями к трансплантации сердца являются:

• системные заболевания (например, инсулинзависимый сахарный диабет);

• высокое давление в системе легочной артерии (легочная гипер­тензия);

• нарушение функции, заболевания почек;

• заболевания ЦНС;

• выраженное ожирение;

• алкоголизм или наркомания;

• психические заболевания;

• наличие активной инфекции в организме.

Пациенты с указанными критериями обычно погибают в течение 9 мес, что делает пересадку сердца у них бесперспективной. В качестве донора для пересадки сердца должен быть подобран молодой (по возможности моложе 35 лет) человек со здоровым сердцем, с клини­чески установленной смертью мозга. Сердечная деятельность донора поддерживается интенсивной терапией. Донор и реципиент должны иметь одинаковую группу крови. В сыворотке крови реципиента не должно быть преформированных антител против лимфоцитов донора.

Пересадку сердца выполняют только в отделениях сердечной хи­рургии, располагающих опытом проведения искусственного кровооб­ращения, где имеются соответствующее оснащение и квалифированный персонал. Обычно одновременно в смежных операционных начинают операцию изъятия сердца у донора и подготовку реципиента — уда­ление его больного сердца для того, чтобы максимально сократить время между изъятием и трансплантацией донорского сердца. Опера­тивный доступ — срединная стериотомия. После вскрытия перикарда вводят канюли в нижнюю и верхнюю полые вены для подключения аппарата искусственного кровообращения. Сердце реципиента иссека­ют, оставляя задние стенки обоих предсердий и места впадения полых вен в правое предсердие (рис 132). Подготовленное соответствующим образом сердце донора соединяют швами с оставшейся задней стенкой предсердий, перегородкой между ними, аортой и легочной артерией. После снятия зажима с аорты восстанавливается кровообращение. В течение первого года после операции выживает около 80% паци­ентов, после 5 лет — около 50%.

В последние годы сделаны успешные операции одновременной пе­ресадки сердца и легких.

Фармакологическую иммунодепрессию после операции трансплан­тации сердца производят теми же препаратами, которые применяют после пересадки почек, однако в несколько большей дозировке. Реакция отторжения проявляется низкими зубцами QR на ЭКГ. Для выявления ранних признаков реакции отторжения используют чрезвенозную эн-докардиальную биопсию миокарда с последующим изучением его ги­стологической структуры.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Это одна из наиболее сложных и длительных операций трансплан­тации. Несмотря на это, она стала шире применяться в специальных центрах пересадки органов. В Европе произведено свыше 2000 операций трансплантации печени.

Показаниями к пересадке печени являются терминальная стадия развития цирроза печени, злокачественные опухоли печени, пороки развития желчных путей (атрезия их и др.), прогрессирующая пече­ночная недостаточность, синдром Бадда — Киари. Противопоказаниями являются метастазы злокачественной опухоли, кахексия, гипотензия, нарушение функции почек, алкоголизм.

Печень, как и почку, берут от доноров с еще функционирующим сер­дцем, но с установленной смертью мозга. Между донором и реципиентом должно быть соответствие по группам крови. Типирование по критериям HLA не имеет решающего значения, так как взаимосвязи между совме­стимостью по HLA и отторжением пересаженной печени нет. Имеет зна­чение также отсутствие аппарата «искусственная печень» по аналогии с аппаратом «искусственная почка», с помощью которого можно было бы поддержать жизнь больного с печеночной недостаточностью в течение более или менее значительного периода времени. С помощью гемосорб-ции, диализа, плазмафереза можно удалять токсичные вещества из ор­ганизма, однако воспроизвести синтетическую функцию печени техни­чески пока невозможно. Это обстоятельство заставляет торопиться с пе­ресадкой печени. Применяют в основном ортотопическую и гетеротопи-ческую трансплантации (рис. 133). При ортотопической трансплантации печень реципиента удаляют, а на ее место пересаживают аллогенную печень донора. При этом соединяют выделенные кровеносные сосуды пе­чени донора с нижней полой веной, воротной веной и печеночной арте-

Рис 133. Ортотопическая (а) и гетеротопическая (б) пересадки печени.

1 — нижняя полая вена; 2 — печеночная артерия; 3 — воротная вена; 4 — общий желчный проток (перевязан); 5 — анастомоз желчного пузыря с выключенной по Ру петлей тонкой кишки; б — сегмент печени; 7 — анастомоз желчного протока с петлей тощей кишки; 8 — селезеночная артерия; 9 — почечная вена; 10 — селезеночная вена.

рией реципиента. Желчный пузырь донорской печени соединяют анасто­мозом с тощей кишкой реципиента. При холодовой ишемии донорской печени в течение 2—4 ч функция пересаженной печени полностью со­храняется.

При гетеротопической трансплантации печень реципиента не удаля­ют. В его брюшную полость пересаживают печень или только левую долю печени донора, соединяя сосуды трансплантированной печени с сосудами реципиента, а желчный проток — с выключенной по Ру петлей тощей кишки. Это вмешательство менее сложно, однако при нем нередко воз­можно повреждение вен в послеоперационном периоде и развитие опас­ного для жизни кровотечения в брюшную полость. При пересадке доба­вочной печени она вызывает ограничение подвижности диафрагмы и уг­рожает возникновением легочных осложнений. В связи с этим пересадка добавочной печени применяется редко. Пересадка изолированных гепа-тоцитов находится в стадии эксперимента.

Иммунодепрессия проводится так же, как при трансплантации по­чек. Реакция отторжения может проявляться повышением в крови билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, клиническими сим­птомами печеночной недостаточности. Возможны такие осложнения, как кровотечение, некроз желчного пузыря и желчных ходов, острая дыхательная недостаточность, хирургическая инфекция.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Технически операция пересадки легкого хорошо разработана. Трансплантат соединяют путем наложения анастомоза между легочной артерией, бронхом и участком левого предсердия, в который впадают

легочные вены. Результаты операции пока неудовлетворительные в связи с высокой чувствительностью легких к инфекции и реакции отторжения. Это приводит к отеку легкого, нарушению вентиляцион-но-перфузионной функции, гипоксемии и смерти. Однако описаны случаи продолжительной функции пересаженного легкого в течение 9 мес и более.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Показанием к этой операции может служить тотальный некроз тонкой кишки, ее обширный полипоз. В экспериментальных условиях сначала пересаживают изолированную петлю кишки с выведением обоих концов ее на кожу в виде фистулы. Затем после приживления трансплантата осуществляют второй этап операции — соединяют концы прижившегося трансплантата с кишечником реципиента. В клиниче­ских условиях эта операция выполняется редко.

ВРАЧЕБНЫЙ ДОЛГ И ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ

Трансплантология становится все более клинически значимой об­ластью медицины. Успешные операции по пересадке почек, сердца и печени позволили продлить или спасти жизнь тысячам пациентов. Широкому развитию трансплантологии и применению ее достижений в клинике препятствует недостаток органов для пересадки, которые обычно берут у пациентов с мозговой смертью.

Врачи не задумываются над проблемой донорства и очень редко передают пациентов со смертью мозга, но еще сохранившимися фун­кциями других органов и систем в руки специалистов по трансплан­тологии.

При этом играют роль недостаточное знание проблемы, психо­логический барьер, отсутствие четкой организации взаимодействия центров трансплантации с больницами. Необходимо объединить уси­лия всех врачей для решения вопросов донорства органов. Каждый врач должен знать критерии мозговой смерти, уметь преодолевать психологический барьер, связанный с принятием решения об изъятии органов, знать принятые в данном регионе организационные формы донорства и своевременно информировать центр трансплантологии об имеющемся потенциальном доноре, которому врач бессилен по­мочь. Только совместные усилия трансплантологов и врачей других специальностей помогут преодолеть недостатки в организации до­норства, расширить клиническое применение пересадки органов и спасти жизни возможно большему числу пациентов, нуждающихся в трансплантации.

Параллельно организации донорства органов ведутся работы по преодолению антигенной несовместимости при пересадке органов жи­вотных человеку (ксеногенная трансплантация). Успешное решение этой проблемы позволило бы использовать органы животных для пе­ресадки их людям и тем самым преодолеть недостаток донорских органов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПОСТАГРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ)

Оперативная травма, как и любая другая, не ограничивается из­менениями в оперированной части тела. В ответ на стрессовое воз­действие травмы наступают изменения в эндокринной системе, обмене веществ, распределении воды и электролитов между «водными секто­рами» и др. — развивается послеоперационная болезнь (постагрес­сивный синдром). В течении этой болезни различают фазы травмати-зации, переходную, анаболическую, восстановления утраченной мы­шечной и жировой ткани. Длительность каждой фазы зависит от тяжести травмы и индивидуальной реактивности организма. Каждой фазе соответствуют типичные для нее изменения.

Послеоперационная болезнь возникает вследствие суммационного воздействия ряда факторов: афферентные болевые импульсы, крово-потеря, гиповолемия, нарушение метаболизма и функции эндокринных органов, дыхания и кровообращения, применение наркотических аналь­гетиков, изменение эмоциональной сферы.

Фаза травматизации тканей не ограничивается только временем оперативного вмешательства, а длится 2—7 дней. Проявляется боле­выми ощущениями, сонливостью, повышением температуры тела и увеличением частоты сердечных сокращений, замедлением или отсут­ствием перистальтики кишечника и др. Для этой фазы характерны острые изменения функции эндокринных органов, катаболический тип обмена веществ, потеря массы жировой и мышечной ткани, лизис белков и накопление продуктов распада его. Важное значение имеет перераспределение воды и электролитов между «водными секторами» — перемещение воды и электролитов из внутриклеточного пространства во внеклеточное, значительная потеря калия травмированными тка­нями. В зависимости от тяжести травмы усиливается выделение азота с мочой, преимущественно в виде мочевины (15—25 г в сутки) в первые 2—3 дня. Лизису подвергаются преимущественно белки мышц, число мышечных клеток при этом не уменьшается, сокращается лишь их объем. Увеличивается выделение калия с мочой. Отрицательный азотистый баланс н повышенное выделение калия с мочой характерны для катаболической фазы обмена веществ и распада клеток травми­рованных тканей.

Задержка выделения почками натрия, бикарбонатов и воды непос­редственно после травмы способствует восполнению уменьшенного внутрисосудистого объема за счет перемещения жидкости из интер-стициального пространства в сосудистое русло (транскапиллярное вос­полнение) .

Энергия, необходимая для сокращения дыхательной и скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, функции внутренних органов и ЦНС, при тяжелой травме пополняется за счет эндогенной энергии, особенно при неадекватном питании (поступление экзогенной энергии). Основ­ным источником эндогенной энергии является жировая ткань. После тяжелой травмы «сгорает» до 300—500 г жира в день (при этом образуется около 500 мл воды).

Переходная фаза послеоперационной болезни клинически прояв­ляется улучшением аппетита, восстановлением перистальтики кишеч­ника, нормализацией пульса и давления. Диурез и выделение натрия приходят к норме, выделение азотистых продуктов с мочой сокращается до 3 г в сутки.

Анаболическая фаза длится 3—10 нед. Клинически она прояв­ляется постепенным выздоровлением, повышенным аппетитом, вос­становлением мышечной ткани (у взрослых ежедневно масса белка увеличивается на 18—30 г, что соответствует 30—150 г мышечной ткани). Увеличивается масса белка больного, восстанавливаются его силы при минимальном восстановлении потерянного жира. Азотистый баланс приходит к норме. В конце анаболической фазы поступление энергии с пищей превосходит потребности организма, начинается отложение жира. Эта фаза длится от нескольких дней до месяца и более.

Влияние травмы на функцию эндокринных органов. Содержание кортикостероидов в крови, выделение которых стимулируется АКТГ, увеличивается под влиянием афферентных импульсов из зоны травмы и гуморальных факторов. Кортизол способствует глюконеогенезу, а следовательно, повышению содержания глюкозы за счет увеличения распада гликогена. В связи с этим повышается концентрация глюкозы в крови и уменьшается содержание гликогена в печени. Содержание альдостерона в крови возрастает в зависимости от тяжести травмы. Секреция альдостерона стимулируется АКТГ, волемическими расстрой­ствами (ренин-ангиотензинный механизм), повышением концентрации калия вследствие травмы тканей. Альдостерон вызывает задержку выделения натрия и воды с одновременным усилением выделения калия с мочой. Изменение концентрации кортикостероидов и альдо­стерона после травмы имеет жизненно важное значение, особенно для предотвращения волемических нарушений (транскапиллярное воспол­нение) и нормальной деятельности катехоламинов. В случае, если травме предшествовало нарушение функции печени, инактивация аль­достерона уменьшается, в связи с чем может возникнуть гиперальдо-стеронизм.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) выделяются в боль­шом количестве при травме, стрессе, в результате стимуляции функции надпочечников болевыми импульсами, волемическими нарушениями, гипоксией, гиперкапнией, гиперкалиемией, анемией, психологически­ми факторами. Катехоламины оказывают многогранное действие на метаболизм (повышают основной обмен, содержание глюкозы и жирных кислот в крови) и на кровообращение. Под действием адреналина повышается артериальное давление, увеличивается минутный объем сердца. Норадреналин вызывает увеличение периферического сопро­тивления сосудов и рефлекторное уменьшение частоты сердечных со­кращений.

Содержание антидиуретического гормона (АДГ, вазоп-рессин), как правило, повышается во время и после операции не только под влиянием травмы, но и вследствие волемических нарушений и развития гиперосмолярности. В результате уменьшается выделение мочи и натрия. При избыточном введении растворов, не содержащих натрий, могут возникнуть гипернатриемия, снижение осмолярности крови, спазм артериол внутренних органов. При избыточном распаде АДГ в печени и инфузионной терапии может возникнуть серодилюция (гипопротеинемия).

Содержание глюкагона крови повышается, возможно, под вли­янием повышенной концентрации катехоламинов. Содержание инсу­лина возрастает сразу после травмы, хотя концентрация глюкозы в это время может быть повышена. Утилизация инсулина снижается по не совсем понятной причине, возможно, под влиянием глюкагона, стероидных гормонов, катехоламинов, соматотропного гормона. Содер­жание тироксина и трийодти роняна в сыворотке крови после травмы обычно повышено. Возрастает также содержание сома­тотропного гормона (СТГ) после травмы под влиянием аффе­рентных импульсов из раны и гипогликемии. Повышение содержания СТГ в крови способствует глюконеогенезу, мобилизации и сгоранию жира для восполнения эндогенной энергии.

Эритропоэтин образуется в почках. Секрецию его усиливают анемия и снижение Раог- Эритропоэтин стимулирует эритропоэз, уве­личивает содержание ретикулоцитов и резорбцию железа.

После травмы снижается выделение половых гормонов.

Водно-электролитные нарушения. Внутренняя среда организма поддерживается водно-электролитиым равновесием благодаря регуля­ции приема, распределения по «секторам» и выделения отдельных компонентов, особенно воды, натрия, калия, кислот и оснований, магния, кальция. Нарушения водно-электролитного равновесия в зна­чительной мере выравниваются компенсаторными механизмами ор­ганизма, при истощении возможностей которых появляются клини­ческие симптомы нарушений водно-электролитного равновесия. При этом может возникнуть как дегидратация (при недостатке жидкости), так и гипергидратация (при избыточном введении жидкости). В слу­чае гипергидратации развиваются отеки, особенно выраженные при избытке внеклеточной жидкости (несколько литров). Уменьшение жидкости во внеклеточном «секторе» на 20% от нормы приводит к гипотензии, симптомам нарушения кровообращения. Причинами на­рушений водно-электролитного равновесия являются значительная потеря жидкости вследствие рвоты, диареи, полиурии (при нефро-патии), высокой температуры тела и обильного потоотделения, не­достаточном введении жидкости, когда выделение ее не компенси­руется приемом воды. Избыточное введение жидкости, в том числе при инфузионной терапии, может превысить возможности выведения ее, что приведет к гемодилюции и нарушению водно-электролитного равновесия. Нарушение его может возникнуть и при недостаточном выделении жидкости вследствие декомпенсации кровообращения и очень редко при недостаточности секреции АДГ. Для оценки нару­шений водно-электролитного состояния необходимо знать, что общее содержание воды в организме составляет 50—60% от массы тела, в том числе во внутриклеточном пространстве содержится 30—40%, в интерстициальном 16% и во внутрисосудистом 4%. При ряде патологических процессов жидкость задерживается в так называемом третьем пространстве. Эта жидкость не участвует в обмене и под­держании водно-электролитного равновесия, так как скапливается в брюшной полости, в просвете и стенке кишки (при распространенном перитоните, острой непроходимости кишечника, остром панкреатите), в плевральной полости (плеврит). Распределение воды между «сек­торами» происходит по законам осмоса. Нормальная осмолярность во внеклеточном пространстве колеблется от 280 до 310 мосм/кг. В норме осмолярность и содержание воды сохраняются в физиоло­гическом равновесии (изотония). Последняя сохраняется также в тех случаях, когда содержание воды и осмолярность одинаково изменя­ются качественно и количественно. Главным катионом во внутри­клеточном пространстве является калий, во внеклеточном простран­стве — натрий. При изотонии объем внеклеточной жидкости зависит от содержания натрия. Вода, образно говоря, является служанкой электролитов и прежде всего натрия.

Избыток натрия с одновременным адекватным пополнением воды называют изотонической гипергидратацией, а недостаток его с умень­шением воды — изотонической дегидратацией.

Гиперосмолярность — состояние, при котором осмотическое дав­ление превышает 310 мосм/кг, имеется дефицит «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами. Гипоосмолярность возникает при снижении осмотического давления менее 200 мосм/кг и избытке «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами.

Нарушения водного обмена. Ранее упоминалось, что из­менение содержания воды в организме может сопровождаться дегид­ратацией или гипергидратацией. Каждая из этих форм может быть гипертонической, изотонической или гипотонической.

Гипертоническая дегидратация возникает при недостаточном со­держании воды и нормальной концентрации натрия. При этом осмо­лярность повышена, внеклеточное и внутриклеточное содержание воды понижено. Основной причиной гипертонической дегидратации является недостаточное введение воды в организм (невозможность введения жидкости через рот, например при стенозе пищевода или выходного отдела желудка, недостаточное парентеральное введение ее) или из­быточное выведение из организма (сахарный диабет, гипертермия, нефропатия, применив салуретиков). Для ликвидации гипертонической дегидратации рекомендуется вводить гипотонические (2,5%) растворы глюкозы, при дефиците воды и натрия — изотонический раствор натрия хлорида.

Изотоническая дегидратация возникает при недостатке натрия и дефиците воды во внеклеточном пространстве, при сохранении изо­тонического состояния, нормальной осмолярности, уменьшении объема внеклеточной жидкости и нормальном содержании ее во внутрикле­точном пространстве. Причинами изотонической дегидратации явля­ются обильная рвота, диарея, выделение жидкости через свищи же­лудка, кишечника, потери воды при нефропатии, введении мочегонных средств. Для лечения больных рекомендуется вводить изотонические растворы электролитов.

Гипотоническая дегидратация развивается при преобладании низ­кого содержания натрия по сравнению с дефицитом объема жидкости во внеклеточном пространстве, снижении осмолярности вследствие выделения натрия почками и желудочно-кишечным трактом или не­адекватной инфузионной терапии. Для лечения больных с гипотони­ческой дегидратацией используют изотонические или гипертонические электролитные растворы.

Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном со­держании воды, нормальной или слегка повышенной концентрации натрия, снижении осмолярности и несколько повышенном объеме внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Это состояние возникает при чрезмерном введении жидкости и уменьшении выделения ее (олигурия, избыточная инфузия растворов, сердечная недостаточ­ность). Для ликвидации гипотонической гипергидратации применяют диуретики, гемофильтрацию. Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки, допамин, ограничивают прием воды.

Изотоническая гипергидратация возникает вследствие избытка натрия и воды во внеклеточном пространстве, сохранении изотонии и нормальной осмолярности. Причиной изотонической гипергидратации являются нефропатия с нарушением выделения натрия, неадекватная инфузионная терапия. Лечение заключается в резком ограничении введения воды и натрия, применении диуретиков, в экстремальных условиях — гемодиализ.

Гипертоническая гипергидратация возникает при преобладании избытка натрия и увеличенном объеме жидкости во внеклеточном пространстве. Осмолярность повышена, внутриклеточный объем пони­жен, внеклеточный повышен. Это нарушение возникает при неадек­ватном введении гипертонического раствора хлорида натрия и других гипертонических растворов (например, натрия гидрокарбоната).

При лечении ограничивают введение натрия, назначают салурети-ки, в экстремальных случаях — гемодиализ.

Нарушение содержания и распределения калия. Могут наблюдаться избыток (гиперкалиемия), недостаток (гипокали­емия) или нарушение распределения калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством.

Гипокалиемия возникает при обильной рвоте, диарее, выделении кишечного содержимого через дренажи или свищи, при полиурии, приеме салуретиков, перемещении его в «третье пространство» в случае непроходимости кишечника. При гипокалиемии легкой степени калий вводят через рот, при тяжелой и угрожающей жизни больного — внутривенно под контролем ЭКГ и определения содержания калия в сыворотке крови.

Гиперкалиемия возникает при ацидозе в случае выхода калия во внеклеточное пространство, избыточного поступления калия и одно­временного снижения выделения его. Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности, неадекватной инфузионной терапии, синдроме длительного раздавливания (краш-синдром), гемолизе, не­достаточности функции надпочечников. Для ликвидации гиперкалие-

мии назначают средства, усиливающие выделение калня, — диуретики, ссмотические средства, вызывающие диарею (сорбит, ксилит и др.), инфуэию глюкозо-инсулинового раствора (500 мл 20% глюкозы и 20 ЕД инсулина) в течение 30—40 мин. При этом калий перемещается во внутриклеточное пространство. В крайне тяжелых случаях (острая почечная недостаточность) необходим гемодиализ.

Нарушение распределения калия наблюдается при изменении рН среды, т. е. при алкалозе и ацидозе. При ацидозе наблюдается выход калия во внеклеточное пространство, что сопровождается гиперкали-емией. При алкалозе калий перемещается внутрь клеток, возникает гипокалиемия.

Для лечения больных с данным нарушением необходимо восстано­вить кислотно-основное состояние организма, т. е. устранить алкалоз или ацидоз.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

АбсцессЫ) легкого 76

• межкишечные 602

• печени 496

• поддиафрагмальные 600

• подпеченочиые 600

• прямокишечно-маточного углубления 601

• селезенки 576

• шеи 8

Аденома железы молочной 49

щитовидной 17

Аднексит острый 428 Актиномикоз желез молочных 47

— легких 89

— торакальный 37 Амастия 44 Ангина Людвига 9

Ангиопатия нижних конечностей диабети- ческая 211 Аневризма аорты брюшной 189 грудной 180

— артерий периферических 214 Анемия гемолитическая аутоиммунная

581

микросфероцитарная 579

Аниэомастия 43 Аорта, аневризмы 185

• аортоартериит иеспецифический 184

• дуга, окклюзия 191 Аппендицит гангренозный 419

• гнойный 420

• катаральный 419

• острый 417, 425

• перфоративный 420

• флегмон озный 419

• хронический 431 Артериит молодых женщин 184 Артерия(и) конечностей, травмы 176

• легочная, эмболия 248

• периферические, аневризмы 214

• • ангиопатия диабетическая 211

аневризмы 214

— атеросклероз облитерирующий

205

болезнь Бюргера 205

Рейно 213

тромбангиит 205

тромбоз 217

эмболия 217

эндартериит 199

Астма бронхиальная 100

Атеросклероз облитерирующий нижних конечностей 205

Беременность внематочная прервавшаяся 429

Болезнь бронхоэктатическая 91

• Бюргера 205

• Верльгофа 581

• Гиршпрунга 434

• Гоше 583

• желчнокаменная 521

• Крона 411

• мочекаменная 429

• оперированного желудка 383

• отсутствия пульса 184

• послеоперацион на я 624

• сердца ишемическая 160 Бронхи 100

• повреждения 75

• пороки развития 71

• — стенозы врожденные 72 Брюшина 586

• опухали 603

• повреждения 587 Брюшная стенка, воспаление 313

• — опухоли 313

• — свищи 312

Варикозное расширение вен 225 Вена(ы) нижних конечностей глубокие,

дисплазии врожденные 224 тромбозы острые 237

• — — поверхностные, тромбофлебит острый 235

• — — расширение варикозное 225

• подключичная, тромбоз острый 241

Гангрена легкого 80 Гемоторакс 117 Гинекомастия 49 Гиперпаратиреоз 32 Гипергидратация гипертоническая 628

• гипотоническая 628

• изотоническая 628 Гипертензия вазоренальная 197 Гипертиреоз 17 Гипопаратиреоз 35 Гипотиреоз 31

Гортань, повреждения 7 Грудная стеика, опухоли 37 Грыжа(и) бедренные 324

• диафрагмальиые 296

• живота 313

белой линии 327

— — боковая 328 наружные 314

послеоперационные 328

травматические 328

• — ущемление 329

• запирательная 329

• мечевидного отростка 308

• паховые 317

• поясничнав 329

• промежностная 329

• пупочные 325

• — врожденные 328

• седалищные 329

Дегидратация гипертоническая 627

• гипотоническая 628

• изотоническая 627 Демпинг-синдром 383

• поздний 386

• ранний 387 Диафрагма, грыжи 296

• повреждения 295

• релаксация 300

Дисплазия глубоких вен нижних конечно­стей 224

— железы молочной гормональная 47 Донорство 613

Железа(ы) молочные, актиномнкоз 47

• — кровоточащая 50

• — опухоль(и) доброкачественные 49

• — — злокачественные 50 рак 50, 54

• — — — саркома 59

• — пороки развития 43

• — сифилис 47 туберкулез 46

• паращитовидные 32

• — гиперпаратиреоз 32

• — гипопаратиреоз 35 рак 34

• поджелудочная 547

• — аномалии развития 549

• — опухоли доброкачественные 569

• — повреждение 550 рак 571

саищи 568

• щитовидная 11

• — опухоли доброкачественные 28 рак 28

Желтуха 543

• гемолитическая 543

• обтурационная 544

• печеночная 544 Желудок 337

• болезнь (и) оперированного желудка 383

• — анемия 389

• — — — гастростаз 389

• — — — демпинг-синдром 382

• — — — дисфагия 388

— нарушения метаболические 389

понос 389

— — рефлюкс-гастрит 387

• — — — рецидив язвы 390

• — — — синдром гипогликемический 386

— — приводящей петли 386

• — эндокринные ульцерогениые 38

• — язве иная 346

• дивертикулы

• инородные тела 344

• кровотечение острое 363

• ожоги химические 345

• опухоли 405

• — полипы 392 рак 392

• пороки развития 342

• стеноз пилородуоденальный 375

• стриктуры рубцовые 345 Желчные протоки 517

• атрезия 520

• киста 520

• опухоли доброкачественные 540

• — злокачественные 540 рак 540

• повреждения 520 Живот, аускультация 307

• боль 301

• острый 308

• травмы 311

Заворот кишки сигмовидной 487

слепой 487

Зоб аберрантный 25

• гранулематозный Де Кервена 26

• диффузный токсический 18

• загрудинный 136

• подъязычный 25

• позадипищеводиый 25

• Риделя 27

• спорадический 25

• Хасимото 26

• эндемический 25

Инфаркт миокарда 161

— селезенки 576

Карбункул 8 Кнсты легких 73, 96

• печени 502

• пищевода 282

• средостения 130

• селезенки 577

• шеи бранхногенные 7

• — срединные 5

Кишка (и) двенадцатиперстная, заболева­ния см. Желудок

• инвагинация 489

• ободочная 433

• — аномалии развития 434

• — колит язвенный 436

• — днвертнкулез 439

• — полипоз 440

рак 442

— прямая 451

атрезия заднего прохода 451

выпадение 462

геморрой 452

— — парапроктиты 456

ишиоректальный 458

острый 457

— пельвиоректальный 459

— — — подкожный 458

— подслизистый 459

ретроректальный 459

хронический 460

• рак 464

• свящи 456, 460

• травмы 452

• трещина 455

• тонкая 406

• — аномалии вращения 408 — развития 408

дивертикул 408

• — кровообращение, нарушения 410

• — окклюзия сосудов мезентериальных 410

опухоли доброкачественные 413

— злокачественные 413

рак 413

свищи 414

травмы 44

— узлообразование 489 Колика аппендикулярная 422 Колит язвенный 436 Копростаз 336

Кривошея 5

Крнз тнреотокснческий 23 Кровообращение висцеральное, нарушения 193

— мезентериальное, нарушения 195 Кровотечения желудочно-кишечные 362

Легкие, актиномикоз 83

• воспаление на фоне СПИДа 91

• деструкция стафилококковая 86

• заболевания гнойные 76 грибковые 89

• опухоли доброкачественные 102

• — злокачественные 103 рак 103

• повреждения 94

• пороки развития 71

• — — агенезня 72 — гипоплазия 72

• — — секвестрация 72 — сотовые легкие

• — — эмфизема врожденная 73

• сифилис 88

• сосуды, пороки развития 74

— аневризмы артериовенозные 74

аплазия 74

— — гипоплазия 74

— — свнщн 74

• туберкулез 87

• эхинококкоз 97 Лимфангиомы 254

• кавернозные 254

• кистозные 254

• капиллярные 254 Лимфогранулематоз 584

Макромастия 43 Мастит острый 44

• хронический 46 Мастопатия 47

• диффузная 47

• узловая 48 Мастоптоз 43 Медиастинит острый 128

• хронический 128 Мезаденит 429 Микромастия 44

Недостаточность артериальная нижних ко- нечностей 174 Непроходимость кишечника 473 динамическая 490

• — обструкционная 483

• — острая 474

• — спастическая 491

• — странгуляционная 485

Панкреатит острый 428, 551

• хронический 562 Панкреонекроз геморрагический 554

• жировой 553 Перикард 136

• ранения 140 Перикардит(ы) выпотные 164

• гнойные 164

• констриктивный 166

• острые 163

• серозный 164

• хронические 165

• — экссудативный 165

• фибринозный 163 Перитонит(ы) 427, 587

• генитальные 602

• гнойные 596

• диффузный 588

• местный 588

• отграниченный 600

• распространенный 588

• пельвиоперитонит 603

• послеоперационные 596

• туберкулезный 602

• у детей 596

• — лиц старшего возраста 596 Печень 492

• недостаточность печеночная 515

• опухоли доброкачественные 504

• — злокачественные 505

— рак 505

• пороки развития 494

• синдром портальной гипертензии 507

• травмы 495

• туберкулез 503

• эхинококкоз 498 Пилефлебит 418, 427

Пилоростеноз 342 Пищевод 257

— аномалии развития врожденные 259 — атрезия 259

— — короткий пищевод 260

— — — — свнщн 260

— стеноз 259

— — удвоенне 260

• — — — халазия 260

• ахалазня 270

• дивертикулы 279

• дисфагия 271

• инородные тела 264

• моторика, нарушение 270

• ожоги химические 265

• опухоли доброкачественные 282

• — злокачественные 284 рак 284

• повреждения 261

• регургитация 271

• рефлюкс-эзофагит 277

• халазия 276 Плевра 60

• заболевания воспалительные 117

— плеврит экссудативный 117

— эмпиема острая 118

• — — — хроническая 123

• опухоли доброкачественные 125

злокачественные 125

рак 126

— саркома 125

— повреждения травматические 113 гемоторакс 117

— пневмоторакс 113

• — — — клапанный 115

• — — — открытый 114

• — — — спонтанный 116

• — — хилоторакс 117 Плеврит (ы) 117

• гнойный острый 118

• — хронический 118

• экссудативный 117 Полость брюшная 301

• — боли висцеральные 302

соматические 303

Пневмосклероз после абсцесса легкого 85 Проба Вотчала — Тиффно 64

• Гаккенбруха 229

• Дельбе — Пертеса 229

• Пратта, 229, 230

• Тальмана 229

• Трояиа — Тренделенбурга 228 Пространство забрюшинное 604

— — заболевания гнойно-воспалительные 605

• — опухоли 605 Пузырь желчный 517 атрезия 520

• — опухоли доброкачественные 540

• — — злокачественные 540 рак 540

Пурпура тромбоцитопеиическая 581

Селезенка 573

• повреждения 574

• опухоли доброкачественные 578

• — злокачественные 578 саркома 578

• пороки развития 574

Сердце, аномалии расположения 144

• аневризма постиифарктная 162

• пороки врожденные 141

• — — дефект перегородки межжелу­дочковой 150

— межпредсердной 148

— открытый артериальный проток

147

— — — стеноз легочного ствола 144

— — устья аорты 146

тетрада Фалло 151

• — приобретенные 154

• ранения 140

• ритм, нарушения 168 Средостение 126

• заболевания воспалительные 128

• опухоли 130

• повреждения 127 Стенокардия напряжения 160

• покоя 160

Талассемня 580 Трансплантация 608

• железы поджелудочной 618

• кишки тонкой 623

• легких 622

• печени 621

• почек 615

• сердца 619

Трахея, заболевания воспалительные 67

• опухоли 70 рак 70

• пороки развития 66

• стенозы 68

• травмы 67

Флегмона субпекторальная 35

— шеи 8 Фурункул 8

Холецистит бескаменный 538

• гангренозный 534

• катаральный 533

• острый 533

• флегмонозный 534

• хронический 523 Хромота перемежающаяся 172

Червеобразный отросток 416, 432

Шея, органы, повреждение 7

• опухоли 10

• пороки развития 5

• свищи 5

• фурункул 8

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие

Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы 5

Шея. — О. С. Шкроб, М. И. Кузин 5

Пороки развития 5

Повреждения органов шеи 7

Абсцессы и флегмоны 8

Лимфаденит (специфический и нестцифичеасий) 9

Опухоли шеи 10

Шнтоаидная железа. — П. С Ветшев, О. С. Шкроб 11

Методы исследования 13

Гипертиреоз 17

Токсическая (автономная) аденома 17

Диффузный токсический зоб 18

Эндемический и етюрадический зобы 25

Воспалительные заболевания 26

Опухоли щитовидной железы 28

Рак 28

Гипотиреоз 31

Паращитовидные железы. — О. С. Шкроб, П. С. Ветшев 32

Гиперпаратиреоз 32

Рак паращитовидных желез 34

Гипопаратиреоз 35

Грудная стенка. Молочные железы. — AM. Кулакова, М. И. Кузин,

О. С. Шкроб 35

Грудная стенка 35

Воспалительные заболевания 35

Острые воспалительные заболевания 35

Хронические специфические воспалительные заболевания 36

Опухоли грудной стенки 37

Молочные железы 38

Методы исследования 39

Пороки развития 43

Повреждения 44

Воспалительные заболевания 44

Неспецифические воспалительные заболевания 44

Хронические специфические воспалительные заболевания 46

Дисгормональные дисплазии молочных желез 47

Доброкачественные опухоли 49

Злокачественные опухоли 50

Рак 50

Саркома 59

Трахея. Бронхи. Легкие. Плевра. — О. С. Шкроб 60

Методы исследования 61

Трахея 66

Пороки развития 66

Травматические повреждения 67

Воспалительные заболевания 67

Стенозы трахеи 68

Пищеводно-трахеальные свищи 69

Опухоли трахеи 70

Легкие. Бронхи 71

Пороки развития легких и бронхов 71

Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы ... 72

Пороки развития сосудов легких 74

Повреждения легких и бронхов 75

Гнойные заболевания легких 76

Абсцесс и гангрена 76

Хронический абсцесс 83

Стафилококковая деструкция 86

Специфические воспалительные заболевания 87

Воспаление легких на фоне СПИДа 91

Бронхоэктатическая болезнь 91

Кисты легких 96

Эхинококкоз легких 97

Бронхиальная астма !00

Доброкачественные опухоли легких 102

Рак легких 103

Плевра 113

Травматические повреждения 113

Пневмоторакс 113

Другие виды травматических повреждений 117

Воспалительные заболевания плевры 117

Плевриты 117

Эмпиема 118

Опухоли плевры 124

Первичные опухоли 124

Вторичные метастатические опухоли 126

Средостение. — И. М. Кузин 126

Повреждения средостения 127

Воспалительные заболевания средостения 128

Опухоли и кисты средостения 129

Методы исследования 131

Клиническая картина, диагностика и лечение отдельных форм

опухолей 132

Сердце. Перикард. — А. И. Кайдаш, М. И. Кузин, Л. В. Успенский 136

Методы исследования 137

Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах 138

Ранения сердца и перикарда 140

Врожденные пороки сердца 141

Приобретенные пороки сердца 154

Хроническая ишемическая болезнь сердца 160

Постинфарктная аневризма сердца 162

Перикардиты 163

Острые перикардиты 163

Выпотные перикардиты 164

Хронические перикардиты 165

Нарушения ритма сердца 168

Аорта и периферические артерии. — О. П. Кургузое, М. И. Кузин 171

Методы исследования 172

Травмы артерий конечностей 176

Врожденные пороки развития сосудов 179

Заболевания аорты и ее ветвей 184

Неспецифический аортоартериит 184

Аневризмы аорты 185

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты 191

Нарушения висцерального кровообращения 193

Вазоренальная гипертензия 197

Заболевания периферических артерий 199

Вены конечностей. — ы. И. Кузин, О. П. Кургузое 223

Врожденные венозные дисплазии (флебоангиодисплазни) 224

Повреждения магистральных вен конечностей 225

Варикозное расширение вен нижних конечностей 225

Острый тромбофлебит поверхностных вен 235

Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей 237

Синдром Педжета — Шреттера (острый тромбоз подключичной вены) ... 241

Поспромбофлебитический синдром 242

Эмболия легочной артерии 248

Лимфатические сосуды конечностей. — М. И. Кузин 253

Болезни лимфатических сосудов 254

Пищевод, — О. С. Шкроб, Л. В. Чистов 257

Методы исследования 259

Врожденные аномалии развития пищевода 259

Повреждения пищевода 261

Инородные тела пищевода 264

Химические ожоги и рубцовые сужении пищевода 265

Нарушения моторики пищевода 270

Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 277

Дивертикулы пищевода 279

Доброкачественные опухоли и кисты пищевода 282

Рак пищевода 284

Саркома пищевода 293

Диафрагма. — Л. В. Чистов, М. А. Чистова 293

Методы исследования 295

Повреждения диафрагмы 295

Диафрагмальные грыжи 296

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 298

Релаксация диафрагмы 300

Живот. — М. А. Чистова 301

Методы исследования органов брюшной полости 301

Острый живот 308

Травмы живота 311

Заболевания брюшной стенкн 312

Грыжи живота. — М. А. Чистова, В. В. Сергеев 313

Наружные грыжи живота 314

Паховые грыжи 317

Бедренные грыжи 324

Пупочные грыжи 325

Грыжи белой линии живота 328

Травматические и послеоперационные грыжи 328

Редкие виды грыж живота 328

Осложнения наружных грыж живота 329

Внутренние грыжи живота 336

Желудок н дгенадаатиперстная кишка. — М. И. Кузин, М. А. Чистова 337

Методы исследования 341

Пороки развития 342

Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки 344

Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка 345

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишкн 346

Язвенная болезнь желудка н двенадцатиперстной кишкн 346

Желудочно-кишечные кровотечения 362

Перфорация язвы 367

Пилородуоденальный стеноз 375

Пенетрация язвы 378

Острые язвы 379

Ульцерогеииые эндокринные заболевания 380

Болезнь оперированного желудка 383

Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки 391

Опухоли желудка 392

Полипы и полипоз желудка 392

Рак желудка 393

Мезенхимальные опухоли желудка 405

Опухоли двенадцатиперстной кишки 406

Тонкая кишка. — П. М. Постолов 407

Аномалии развития 408

Дивертикулы тонкой кишки 409

Нарушения кровообращения 410

Болезнь Крона 411

Опухоли тонкой кишки 413

Травмы тонкой кишкн 414

Кишечные свищи 414

Червеобразный отросток. — П. М. Постолов 416

Острый аппендицит 417

Хронический аппендицит 431

Опухоли червеобразного отростка 432

Ободочная кишка. — П. М. Постолов 433

Аномалии и пороки развития 434

Болезнь Гиршпрунга 434

Воспалительные заболевания 436

Неспецифический язвенный колит 436

Дивертикулы и дивертикулез ободочной кишки 439

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишкн 440

Рак ободочной кишки 442

Прямая кишка. — П. М. Постолов 450

Врожденные аномалии 451

Травмы прямой кишкн 452

Геморрой 452

Трещина заднего прохода 455

Парапроктит и свищи прямой кишкн 456

Выпадение прямой кишки 462

Рак прямой кишкн 464

Непроходимость кишечника. — Л. В. Успенский, М. И. Кузин 473

Острая непроходимость 474

Обтурационная непроходимость 483

Странгуляциониая непроходимость 485

Динамическая непроходимость 490

Печень. — Н. М. Кузин, М. И. Кузин 492

Специальные методы исследования 494

Пороки развития 494

Травмы печени 495

Абсцессы печени 496

Эхинококкоз печени 498

Непаразитарные кисты печени > 502

Хронические специфические воспалительные заболевания печени 503

Опухоли печени 504

Доброкачественные опухоли 504

Злокачественные опухоли 505

Синдром портальной гипертензии 507

Печеночная недостаточность 515

Желчный пузырь и желчные протоки. — Н. М. Кузин, М. И. Кузин 517

Специальные методы исследования 519

Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков 520

Повреждения желчных путей 520

Желчнокаменная болезнь 521

Хронический калькулезный холецистит 523

Острый холецистит 533

Бескаменный холецистит 538

Постхолецистэктомнческий синдром 539

Опухоли желчного пузыря н желчных протоков 540

Желтуха 543

Поджелудочная железа. — М. И. Кузин, Л. В. Успенский 547

Аномалии и пороки развития поджелудочной железы 549

Повреждения поджелудочной железы 550

Острый панкреатит 551

Хронический панкреатит 562

Кнсты и свищи поджелудочной железы 565

Опухоли поджелудочной железы 569

Доброкачественные опухоли 569

Рак 571

Селезенка. — Я. М. Кузин 573

Пороки развития 574

Повреждения селезенки 574

Заболевания селезенки 576

Гиперспленизм 578

Брюшина и забрюшинное пространство. — М. И. Кузин, Н. М. Кузин 586

Брюшина 586

Повреждения брюшины 587

Перитониты 587

Отграниченные перитониты (абсцессы) 600

Отдельные формы перитонита 602

Опухоли брюшины 603

Забрюшинное пространство 604

Повреждения тканей забрюшинного пространства 604

Гнойно-воспалительные заболевания забрюшиниой клетчатки 605

Опухоли 605

Трансплантация органов. — М, и. Кузин ^

Этические, судебно-медицинские и организационные аспекты донорства . . 613

Трансплантация Почек

Трансплантация поджелудочной железымл

Трансплантация сердца °}*

Трансплантация печени

Трансплантация легких ю\

Трансплантация тонкой кишки

Врачебный долг и трансплантология

Послеоперационная болезнь (постагрессивный синдром) ' ' 624

Предметный указатель 630

Учебник

Михаил Ильич Кузин, Олег Сергеевич Шкроб, Николай Михайлович Кузин и др.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Зав. редакцией О. В. Карева Научный редактор М. Н. Соловова Редактор Л. В. Левушюша Мл. редактор Н. И. Чуканова Художественный редактор Л. А. Комарова Технический редактор Г. Н. Жильцова Корректор М. П. Молокова

ЛР № 010215 от 29.04.97. Подписано к печати 30.09.2000. Формат бумаги 60 х 90'/i6- Бумага офс. Гарнитура тайме. Печать офсетная. Усл. п. л. 40,0. Усл. кр.-отт. 72,0. Уч.-изд. л. 49,26. Тираж 5000 экз. Заказ № 3307.