Цирроз печени - диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов. Основным фактором, ответственным за развитие цирроза печени, является вирус гепатита. Клинически проявления разнообразны и определяются в основном особенностями этиологических факторов, активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также степенью развития портальной гипертензии. Одним из тяжелых осложнений цирроза печени является стойкий асцит (диуретикорезистентный), появление которого как правило свидетельствует о декомпенасации болезни. Диуретикорезистентный асцит является основным показателем к операции у больных циррозом печени.

Цирроз печени - проявляется изменением цвета кожи больного, который становится немного желтоватым (за счет повышения биллирубина крови). На голове и на туловище часто появляются сосудистые звездочки (телеангиоэктазии). В области пупка появляются расширенные вены - симптом называемый в медицинской литературе «голова Медузы». Увеличивается размеры печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). Печень уплотняется, при пальпации имеет неровную поверхность, острый край. В далеко зашедшей стадии цирроза печени часто возникает асцит (накопление жидкости в брюшной полости), ухудшение общего состояния становится все более явным. Функциональные пробы печени положительные, содержание альбумина в сыворотке понижено, коэффициент альбумин/глобулин ниже 1.

Портальная гипертензия и цирроз печени (патогенез)

Структурно-функционильная единица печени. Приблизительно в 90—95% случаев портальная гипертензия вызывается циррозом печени. Для более правильного понимания механизма формирования портальной гипертензии, возникающей на фоне цирроза печени, необходимо прдставлять нормально функционирующую структурную единицу печени - печеночную дольку.

Печеночная долька. Синусоидные капилляры располагаются между печеночными пластинками и образуют анастомозирующую сеть, несущую кровь от периферии дольки к центру (рис), получают смешанную венозно-артериальную кровь. 70-80% ее объема приносится к дольке междольковой веной (из системы воротной вены), от которой отходят вокругдольковые вены, впадающие в синусоиды. В месте соединения вокругдольковой вены и синусоида имеется гладкомышечный сфинктер, тонус которого определяет объем поступающей крови (в покое до 3/4 синусоидов выключены из кровотока). 20-30% крови поступает по междолъковой артерии (ветви печеночной артерии) и далее по вокругдольковым артериям - в синусоидный капилляр.Таким образом, в синусоиды по системе воротной вены поступает кровь от органов желудочно-кишечного тракта (с высоким содержанием питательных веществ, но низким - кислорода), а по системе печеночной артерии - насыщенная кислородом кровь. Сосуды, приносящие кровь к дольке (междольковые вена и артерия), всегда проходят в окружающей ее соединительной ткани совместно и сопровождаются междольковым желчным протоком в составе так называемых печеночных триад. Из синусоидов кровь собирается в центральную вену, которая вливается в собирательные (поддольковые) вены (располагаются в междольковой соединительной ткани вне триад), а в дальнейшем через систему печеночных вен возвращается в общий кровоток. Указанный выше механизм нарушается при формировании цирроза печени. Прогрессирование цирротического процесса сопровождается комплексом морфофункционильных изменений синусоидов(перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризация синусоидов). Возникает варикозное расширение вен пищевода, асцит, энцефалопатия.

Из синусоидов кровь собирается в центральную вену, которая вливается в собирательные (поддольковые) вены (располагаются в междольковой соединительной ткани вне триад), а в дальнейшем через систему печеночных вен возвращается в общий кровоток. Указанный выше механизм нарушается при формировании цирроза печени. Прогрессирование цирротического процесса сопровождается комплексом морфофункционильных изменений синусоидов(перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризация синусоидов). Возникает варикозное расширение вен пищевода, асцит, энцефалопатия.

Классификация цирроза печени

Сушествует несколько классификация цирроза печени на основании морфологических или патогенетических особенностей.

Классификация цирроза печени ассоциации гепатологов 1978 года. В 1978 году на съезде гепатологов была принята следующая классификация циррозов. Эта классификация в настоящее время общепринята. По этой классификации выделяют три формы цирроза: 1. Мелкоузловые (микронодулярыне) циррозы. Диаметр узлов регенератов до 3 мм. 2. Крупноузловые ( макронодулярыне) циррозы. Диаметр узлов регенератов более 3 мм. 3. Смешанные циррозы. Имеются узлы различтных размеров.

Классификация Чайльд-Пью (Child-Paquet). Служит для оценки тяжести цирроза печени. Прогноз у больного циррозом печени премиущественно зависит от особенностей этиологии заболевания, активности цирротического процесса, снижения функции печени, выраженности портальной гипертензии, развития осложнений. Для установления прогноза уже на протяжении 25 лет используется прогностическая система Чайльд-Пью (Child-Paquet). По этой классификация всех больных можно разделить на три группы ( Child A, Child B, Child C). Такое разделение производится на основе выявления пяти параметров: уровень билирубина крови, уровень альбумина, уровень протромбинового индекса, выраженность энцефалопатии, наличие асцитического синдрома.

Критерии	1 балл	2 балл	3 балл
Билирубинемия (N=20 мкмоль/л)	Менее 25	25 - 40	Более 40
Альбуминемия (N=3,5-4 г/л)	Более 3,5	2,8 - 3,5	Менее 2,8
Протромбиновый индекс (N=80-110%)	80 - 110	60 - 79	Менее 60
Энцефалопатия	Нет	Непостоянная, неглубокая	Выраженная (кома)
Асцит	Нет	Легко контролируемый	Трудно контролируемый
Варикозное расширение вен пищевода	Менее 2 мм	3-4 мм	5 мм и более

На основании суммарного результата критериев выделяют три группы больных: Стадия цирроза A (Child A) - 5-6 баллов. Стадия цирроза B (Child B) - 7-9 баллов. Стадия цирроза C (Child C) - 9-15 баллов. Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза или развития осложнений. По этой классификации все больные с циррозом печени и асцитическим синдромом относятся к категориям Child B (больные с транзиторным или перманентным стабильным асцитом) и Child C(больные с перманентным прогрессирующим или дистрофическим асцитом).

Классификация цирроза печени по особенностям клинического течения. 1. Подострый (гепатит-цирроза) цирроз - возникает на фоне острого гепатита. Продолжительность течения от 4 до 12 месяцев. Стадия по сути является переходом гепатита в цирроз печени. 6,8% от общего количесва больных циррозом печени. 2. Бустропрогрессирующий (активный) цирроз - имеются признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развивается портальная гипертензия и недостаточность печени. 10,8% от общего количества больных циррозом печени. Длительность жизни порядка 5 лет от начала заболевания. 3. Медленно прогрессирующий (активный) цирроз - клинические признаки активности выражены нечетко, нечетко выраженные изменения биохимических и морфологических изменений, медленное развитие портальной гипертензии и недостаточности печени. 31,7% от общего количества больных циррозом печени. Длительность жизни более 10 лет. 4. Вялотекущий цирроз - клинических признаков активности у большинства больных нет. Биохимические признаки активности у большинства отсутствуют. Морфологические изменения выраженны умеренно, медленное развитие портальной гипертензии. Недостаточность печени как правило не развивается. 34,5% от общего количества больных. Продолжительность жизни более 15 лет. 5. Латентный цирроз - отсутствие клинических, биохимических и морфологических признаков активности. Портальная гипертензия, печеночная недостаточность, как правило, не возникают. 16,6% от общего количества больных. Эта форма цирроза как правило не влияет на длительность жизни больных.

Лечение цирроза печени

Учитывая то, что подавляющее большинство больных циррозом печени и асцитическим синдромом относяться к функционильным группам Child B и Child C, у которых существенно нарушены основные показатели гомеостаза, - на первом этапе лечения необходимо использовать наиболее щадящие вмешательства, не создающие дополнительного риска развития новых осложнений либо прогрессирования уже имеющихся. Этим требования отвечает операция трансъягулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования (TIPSS)