Хирургические болезни

Под редакцией М.И.КуЗИНа

Учебная литература для студентов медицинских вузов

ББК 54.5 Х50

УДК 617-089(075.8)

М. И. КУЗИН, О. С. ШКРОБ, Н. М. КУЗИН, М. А. ЧИСТОВА, Л. В. УСПЕНСКИЙ, О. П. КУРГУЗОВ, Л. П. ЧИСТОВ, А. М. КУЛАКОВА, П. М. ПОСТОЛОВ, П. С ВЕТШЕВ, А Н. КАЙДАШ, В. В. СЕРГЕЕВ, В. А. ГОЛУБКОВ

Хирургические болезни:

Х50 Учебник. М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, - 640 с: ил. - ISBN 5-225-00920-4

Во втором издании учебника (первое вышло в 1986 г.) изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. Введены главы, посвященные проблемам трансплантации органов, а также лечению тромбоэмболии легочной артерии, нарушений ритма сердечной деятельности.

ББК 54.5

ISBN 5-225-00920-4

© Издательство "Медицина", 1986 © Коллектив авторов, 1995

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебник «Хирургические болезни», первое издание ко­торого вышло в 1986 г., получил одобрение как препода­вателей, так и студентов. Второе издание соответствует программе и квалификационной характеристике по разделу «хирургические болезни». Как и в первом издании, в учеб­ник не включены те разделы хирургии, которые студенты изучают на кафедрах стоматологии, неврологии и нейро­хирургии, урологии, ортопедии и травматологии и др.

Каждый раздел содержит краткий анатомо-физиологи-ческий очерк, описание методик исследования больных, краткие сведения о современных инструментальных мето­дах — лабораторных, электрофизиологических, эндоскопи­ческих, ультразвуковых, томографических и т. п. Основной акцент при описании различных заболеваний сделан на диагностике и дифференциальной диагностике, выборе ме­тода лечения. Учитывая тот факт, что техника операций была представлена в курсе топографической анатомии и оперативной хирургии, авторы не останавливались под­робно на технике хирургических вмешательств. Тех, кто позднее будет специализироваться по хирургии, получат эти сведения в процессе прохождения субординатуры и интернатуры.

Второе издание учебника содержит ряд новых разделов, в частности, посвященных пересадке органов, тромбоэмбо­лии легочной артерии, методам профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей, антологическому ис­следованию. На современном уровне изложены вопросы па­тогенеза острого панкреатита и методов его лечения. Су­щественно дополнены разделы, касающиеся заболеваний щитовидной железы, рака молочной железы, желудочно-

кишечных кровотечений. Внесены коррективы в диагностику и лечение заболеваний с учетом новых достижений меди­цины.

Авторы считают целесообразным дать наиболее полные сведения об острых хирургических заболеваниях, своевре­менная диагностика и раннее лечение которых зависят от врача общего профиля (участкового терапевта или семейного врача), первым осматривающего больного.

ШЕЯ. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ШЕЯ

Границы шеш верхняя — проходит от подбородка по нижнему краю нижней челюсти до височно-подчелюстного сустава через вершину сосцевидного отростка височной кости по верхней выйной линии к наружному выступу затылочной кости, нижняя — от яремной вырезки грудины по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и далее к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы.

Области шеш передняя, или шея в узком смысле, задняя — ныйная область. В передней области расположены гортань, переходящая в трахею, щитовидная железа м паращитовидные железы, которые прилежат к трахее спереди и с боков; позади гортани и трахеи находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющиеся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах передней области шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные и блуждающие нервы.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Кривошея (torticollis) — деформация шеи, характеризующаяся не­правильным положением головы (ее отклонением от срединной линии тела). Гипопластическая кривошея обусловлена врожденной гипопла­зией трапециевидной и грудиноключичной-сосцевидной мышцы. Мы­шечная кривошея обусловлена поражением мышц шеи — дисплазией или воспалительным процессом. Заболевание является наследственным; девочки поражаются чаще, чем мальчики. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его; деформируется череп, укорачиваются все мягкие ткани на пора­женной стороне.

Дифференциальная диагностика. Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие клониче-ской и тонической контрактуры центрального генеза, а также от рубцовой (приобретенной) кривошеи, вызванной грубыми послеожо-говыми рубцами, воспалительным и ревматическим процессами, трав­мой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову в правильном положении фиксируют гипсовой повязкой или специальным бандажем, систематически проводят лечебную гим­настику.

Срединные кисты и свищи шеи расположены по средней линии шеи или вблизи нее, возникают при незаращении щитовидно-язычного протока в процессе развития и опускания на шею зачатка щитовидной

железы. При неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопления секрета в имеющейся полости протока, выстланной эпителием (цилиндрическим, призматическим, реже плоскоклеточным), и кистозной трансформации эпителия обра­зуются срединные кисты по ходу протока (рис. 1).

Клиническая картина и диагностика. Срединные ки­сты располагаются по средней линии шеи между слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы. Срединные кисты, распо­ложенные ниже подъязычной кости, обычно фиксированы к ней. При сообщении щитовидно-язычного протока с полостью рта возможно инфицирование кист. При спонтанной перфорации инфицированной кисты образуются свищи. Киста растет медленно, имеет вид безбо­лезненного округлого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей. Кожа над ней не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Иногда удается оп­ределить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры кисты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение ее с полостью рта через щитовидно-язычный проток. В случае воспаления кисты появляется боль при глотании, возникает болезненный, без четких границ инфильтрат, при нагноении и расплавлении мягких тканей образуется свищ. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты, а также после вскрытия нагноившейся кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи, злокачественное перерождение эпителия кисты у взрослых пациентов.

Дифференциальная диагностика. Срединные кисты шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовидной железы, имеющей вид и консистенцию плот­ного узла. В этом случае необходимо проводить сцинтиграфию щито­видной железы, так как при отсутствии нормальной щитовидной же­лезы удаление эктопированной железы приведет к крайней степени гипотиреоза — микседеме.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты шеи должны быть удалены возможно быстрее для предупреждения их ин­фицирования из ротовой полости. В ходе операции полностью иссекают кисту и остатки протока. При этом применяют прокрашивание его красителем (метиленовым синим), что облегчает препаровку щито­видно-язычного протока вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. Во избежание формирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком. После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен. При подозрении на эктопированную щитовидную железу необходима срочная интраопе-рационная биопсия для предупреждения экстирпации ткани щитовид­ной железы.

Бранхиогенные кисты и свищи (боковые, или жаберные) — врож­денные кисты и свищи в тканях шеи, расположенные по внутреннему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы. Этиология их неясна, считают, что они формируются из нередуцированных жаберных борозд и карманов зародыша.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудиноключично-сосце­видной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграни­ченное от окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной мин­далине,' наружное — на шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфан-гиомы, кист щитовидной железы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Производят иссечение кисты или кисты вместе со сви­щевым ходом после предварительного прокрашивания его метилеиовым синим. Свищевой ход иссекают вплоть до внутреннего отверстия. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ

Повреждения органов шен являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют при­жатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную — перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пла­стикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно производят интубацию трахеи, наложение тра-хеостомы, остановку кровотечения, хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, свя­занных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стен­ке ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к равитию медиастинита.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов, развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие осложнения, как сепсис, тяжелая интоксикация, переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и массивным кровотечением, развитием тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко приводит к отеку надгор­танника, удушью, смертельному исходу. Предупредить распростране­ние флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибактериальной терапии.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей ткани. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и отторжения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление раз­вивается у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в областях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгаются некротическая ткань (стержень) и гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой и выжидать созревания и демаркации. Затем проводят вскрытие или иссечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, рас­пространяющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фасции) и кожу. Чаще локализуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбу­дитель — стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением и отеком ко­жи и несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39—40°, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антиби-отикотерапию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрытием гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кожная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига — гнилостно-некротическая флегмона, распрост­раняющаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, около­глоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Мик­робная флора, как правило, смешанная, гнилостная.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс бы­стро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и принимают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глота­ния, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гортани воз­никает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развитием ме-диастинита.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают антибиотики широкого спектра действия.

ЛИМФАДЕНИТ (СПЕЦИФИЧЕСКИЙ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ)

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как воспалительными процессами (специфическими и неспецифиче­скими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспалительных процессах. Пораженные лимфатические узлы увели­чены в объеме, болезненны, плотно-эластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит обусловливается специфическими за­болеваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекци­онный мононуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухо­лями. Увеличение лимфатических узлов, вызванное опухолями лим­фатической системы, наблюдается как при доброкачественных (добро­качественная локализованная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфогранулематоз, или болезнь Ходж-кина, на долю которой приходится 53% всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47%). К по­следней группе относят ретикулосаркому, лимфосаркому (гигантофол-ликулярная лимфома — болезнь Брилла — Симмерса, болезнь Валь-денстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лимфадено-зы, а также метастазы опухолей. Наиболее часто в лимфатические

узлы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80%), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пун-кциониую и эксцизнонную биопсию, устраняют осложнения (вскры­вают гнойники, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов со­ставляет соответствующая данному заболеванию специфическая тера­пия. При злокачественных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экстирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфа­тические узлы подлежат обязательному бактериологическому и гис­тологическому исследованию. В зависимости от локализации поражен­ных лимфатических узлов н распространенности процесса операцию проводят под местным или общим обезболиванием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем пластическое закрытие де­фекта производят с использованием миокутанного или ротационного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей молодого возраста.

Клиническая картина и диагностика. На ранних ста­диях заболевания лимфатические узлы плотные, подвижные, безбо­лезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, оп­ределяются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфати­ческие узлы и узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется периаденит: лимфатические узлы становятся болез­ненными, подвижность их ограничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи с выделением творожисто-гнойного содержимого.

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в лег­ких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфати­ческого узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную те­рапию.

ОПУХОЛИ ШЕИ

Различают: а) органные опухоли; б) внеорганные опухоли; в) опу­холевые поражения лимфатических узлов шеи — первичные и вто­ричные (метастатические).

Органные опухоли — опухоли, сохраняющие элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каро-тидного гломуса). Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Каротидная хемодектома. Опухоль исходит из сонного (каротид-ного) гломуса. При исследовании шеи определяется опухоль в области сонного треугольника плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слышен систолический шум. При ка-ротидной ангиографии выявляется расхождение внутренней и наруж­ной сонной артерии с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сниже­ние васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужден­ной резекции внутренней или общей сонной артерии необходимо про­тезирование сосуда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной ткани. Могут быть доброкачественными (фиб­рома, липома, невринома) или злокачественными (метастазы в лим­фатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания опреде­ляется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опу­холей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причи­няют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли ис­ходят главным образом из органов шеи.

Лечение. При доброкачественных опухолях производят их хи­рургическое удаление, при злокачественных — проводят комбиниро­ванное лечение.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа (glandula thyreoldea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи, масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25—30 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Железа покрыта фиброзной капсулой и фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного листкоя. Между этими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов; их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы за­полнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпи­телиальными клетками. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина, йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артери­ями — правой и левой верхними щитовидными (a.thyreoldea superior), отходящими от наружных сонных артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a.thyreoldea Inferior), которые берут начало от щитошейных стволов (truacus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда в (10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная, артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии. Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным нервом, а иногда перекрещиваются с ним. Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение иерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок. Соответственно артериям расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов.

Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасим­патической частей вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т₄ ), и трийодтиронин (Т₃ ), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматостатин.

Основными компонентами, необходимыми для образования гормонов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%).

В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием перок-сидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод (I) и присо­единяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозины и дийодтирозины) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов т3 и т4 , образующихся в результате соединения двух йодированных тирозинов. Йодированный тиреоглобулин сохраняется в просветах фолликулоа железы (органификация).

Щитовидная железа в течение суток секретирует 100 нмоль тироксина и 34 нмоль трийодтиронина. Из фолликулов в соответствии с потребностью гормоны поступают в организм. Под влиянием тиреотропного гормона (ТТЛ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами снова поступают в клетки фолликула (эндоцитоз), где они соединя­ются с лизосомами и продвигаются от апикальной части клетки к базальной мембране в направлении к сосудам. Протеолитические ферменты лизосом расщепляют во время этого внутриклеточного перемещения тиреоглобулин на йодтирозин и йодтиронин. Вы­свобождающиеся при этом тироксин и трийодтирозин поступают в кровь.

Трийодтиронин в 5—б раз превосходит тироксин по активности и в 2—3 раза по скорости кругооборота в организме. Он способствует утилизации глюкозы, липолизу, синтезу белков, соматическому развитию организма, оказывает сильное влияние на тиреотропную функцию гипофиза. Из тироксина на периферии образуется активно влияющий на обмен веществ t3 и неактивный т3 в результате дийодирования (пе­риферическая конверсия гормона). Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками плазмы, образуя белково-связанный йод (БСЙ).

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин фор­мами единого тиреоидиого гормона, причем тироксин следует считать прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется цен­тральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус сек­ретирует тиротропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиролиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиротропного гормона (тиротропина — ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов.

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.

t3 и Т₄ наряду с другими гормонами влияют иа рост и созревание организма. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматическим и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы.

Гормон щитовидной железы кальцитонин совместно с паратгормоиом паращитовид-ных желез регулирует обмен кальция и фосфора.

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием соединительной ткани или опухолью (доброкачественной или злокачественной — struma maligna).

Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафол-ликуляриого эпителия (обычно макро- или микрофолликуляриый узловой зоб) и про­лиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной, равно­мерной по всей железе, и очаговой — в отдельных участках, из которых могут развиваться

узлы.

Методы исследования

Физические методы исследования. Осмотр позволяет выявить характерные для нарушения функции птдтовидной железы беспокойное поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др. При осмотре затрудинно расположенного зоба часто видно набу­хание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки.

Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

0. степень — железа нормальной величины;

1. степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при гло-

тательных движениях; П степень — железа видна во время глотания и королю прощупывается, но форма шеи не изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей

вид «толстой шеи» (рис. 2);

4. степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

5. степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко

сопровождается (давлением пищевода, трахеи с нарушением гло­тания и дыхания.

Лабораторные и инструментальные методы ис­следования. Определение основного обмена является ориентиру­ющим тестом в диагностике нарушений функции щитовидной железы.

Определение уровня БСЙ в крови отражает действительное функ­циональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей БСЙ в крови составляет 310—670 нмоль/л.

Определение поглощения I щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика позволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощаемого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощения I щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. По­вышение поглощения I наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада I составляет около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяются I с периодом полураспада 2 /4 ч или

Тс — пертехнетат с периодом полураспада 5 ч.

Сканирование щитовидной железы основано на определении про­странственного распределения I в щитовидной железе, что позволяет определить контуры железа и ее размеры (рис 3), выявить автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань. Повышенное накопление I автономной аденомой (узлом) указывает на его фун-

Рис 2. Диффузный зоб (Ш сте­пень увеличения щитовидной железы).

кциональную гиперактивность (так называемый горячий узел) (рис. 3, а). Узел, не поглощающий ³ I, называют «холодным» (рис. 3, б). Такие узлы часто бывают злокачественной природы. Не накапливают I также кисты, кальцификаты, участки фиброза щи­товидной железы.

Исследование гормонов щитовидной железы является наиболее достоверным методом, отражающим ее функциональное состояние.

С помощью радиоиммунологического метода в сыворотке крови определяют уровень общего тироксина (норма 64—128 нмоль/л), об­щего трийодтиронина (норма 0,9—216 нмоль/л), соотношение Тз:Т4, уровень ТТГ (что особенно необходимо при лечении тиреоидными гормонами). Определяют также способность тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый Тз (коэффициент способности 0,87—1,13). Для токсического зоба характерно повышение уровня общего Тз и Т4 и снижение способности ТСГ связывать меченый трийодтиронин.

Проба с тиролиберином (тиротропин-рилизинг-гормон, ТРГ) дает точную информацию о нарушениях, которые могут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы; применяется для

контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ повы­шается более-чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отме­чается.

Особенно важен тест с тиролиберином при гипотиреозе. При пер­вичном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентрация ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный ги­потиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном пора­жением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уро­вень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ.

Рентгенологическое исследование области щитовидной железы по­могает выявить участки кальпификации щитовидной железы, наблю­дающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе). Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает компьютериая томография (рис. 4).

Ультразвуковая эхография (ультразвуковое сканирование, иссле­дование — УЗИ) щитовидной железы позволяет судить о ее размерах и плотности ткани, взаимоотношениях с соседними органами, прово­дить дифференциальную диагностику между автономной аденомой, другими опухолями и кистами (рис. 5), оценить состояние регионарных лимфатических узлов.

Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диффузном зобе. Ее следует проводить перед операцией путем чрескожной пункции железы (лучше под контролем УЗИ) и интраоперационно. Результат

Рис. 4. Компьютерная томограм­ма. Киста щитовидной железы.

Рнс. 5. Киста щитовидной же­лезы (указана крестиком). Ульт­развуковая сканограмма (соно-грамма).

биопсии учитывают при дифференциальной диагностике, определении объема оперативного вмешательства. Необходимо пунктировать и уве­личенные регионарные лимфатические узлы. Отсутствие в пунктате опухолевых клеток не позволяет исключить раковое поражение щи­товидной железы.

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологиче­ский процесс возвратных нервов.

Лимфографию применяют для диагностики опухолей щитовидной железы и уточнения состояния регионарных лимфатических узлов. Дефекты накопления контрастного вещества в щитовидной железе и лимфатических узлах либо отсутствие контрастирования свидетельст­вуют о частичном или полном их поражении опухолевым процессом.

Ангиографию с введением контрастного вещества в подключичную или наружную сонную артерию применяют для уточнения взаимоот­ношения опухоли с крупными сосудами шеи.

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гипертиреоз—синдром, обусловленный повышением активности щи­товидной железы и проявляющийся ее увеличением, экзофтальмом, тре­мором рук, потерей массы тела и другими разнообразными нарушениями функции органов и систем. Различают несколько форм гипертиреоза.

1. Гипертиреоз без антител против щитовидной железы и эндок­ринной офтальмопатии (при автономных аденомах щитовидной желе­зы, продуцирующих гормоны вне связи с регуляцией организмом; может также наблюдаться при спорадическом и эндемическом зобе).

2. Гипертиреоз с наличием антител, эндокринной офтальмопатией или без нее (при базедовой болезни — диффузном токсическом зобе).

3. Гипертиреоз, вызванный повышением выработки гипофизом ТТГ или подобными ТТГ факторами — вторичный гипертиреоз (при аде­номе передней доли гипофиза, паранеопластических синдромах).

4. Гипертиреоз артифициальный, вызванный, например, примене­нием избыточного количества гормонов щитовидной железы или йода в эндемических очагах.

ТОКСИЧЕСКАЯ (АВТОНОМНАЯ) АДЕНОМА

Образование одного или нескольких узлов (аденом) в щитовидной железе, обладающих не зависимой от общей регуляции функции щи­товидной железы избыточной продукцией гормонов. При компенсиро­ванной автономной аденоме гормоны образуются как в аденоме, так и в щитовидной железе. Концентрация их в кровн нормальная. На сцинтиграмме щитовидной железы определяется накопление радиоак­тивного препарата как в узле (более интенсивно), так и в окружающей его ткани щитовидной железы.

При декомпенсированной аденоме накопление радиоактивного пре­парата происходит почти исключительно в узле («горячий» узел на сцинтиграмме). При этом содержание гормонов в крови повышено (гипертиреоз). Для доказательства автономности аденомы производят повторную сцинтиграфию щитовидной железы после приема тироксина в течение недели по 100—150 мг/сут (сцинтиграфия с подавлением).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение — резекцию доли щитовидной железы. Подготовка к операции — как при диф­фузном токсическом зобе.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОВ

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной же­лезы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гор­монов диффузно-увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20—50 лет (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1).

Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный ха­рактер заболевания. Изучение антигенов гастосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носнтельством HLA-B8.

Преобладание женщин среди больных диффузным токсическим зо­бом связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, премено-пауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хро­ническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Диффузный токсический зоб рассматривают как заболева­ние, возникающее в результате врожденного дефекта иммун­ного контроля.

Дефект или дефицит Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях запре­щенные клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролиферации. Запре­щенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щи­товидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование антител. При участии Т-хелперов (помощ­ников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Им­пульсы, поступающие в щитовидную железу через симпатическую нервную систему, вызывают усиление образования и выделение ти­реоидных гормонов. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувст­вительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азо­тистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода угле­водов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нару­шение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия; в сыворотке крови повышается содержание магния).

Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, из­меняя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению на­копления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее харак­терна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокой­ство, рассеянность, плаксивость, плохой сон, потливость, плохую пе­реносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожа­ние конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отме­чают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. У женщин нередко нарушен мен­струальный цикл.

Характерно выражение лица больного — гневный взгляд. Кожа, как правило, тонкая, теплая, влажная. Подкожный жировой слой не выражен. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее уве­личение может достигать различной степени. Однако размеры щито­видной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда она не увеличивается вовсе.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахи­кардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Тоны сердца громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением ско­рости кровотока и относительной недостаточностью левого предсерд-но-желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в ми­окарде наступают резко выраженные изменения, приводящие к де­компенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мер­цательная аритмия, увеличение печени, появление отеков, застойные явления в легких).

На ЭКГ — высокие зубцы R, Р и Г, укорочение интервала Р — Q. По мере нарастания тяжести заболевания величина зубцов уменьша­ется, зубец Т становится двухфазным и отрицательным, сегмент S/T опускается ниже изоэлектрической линии.

Существенных нарушений дыхания нет. Одышка обусловлена сер­дечной недостаточностью, нарушением тканевого дыхания и отчасти мышечной слабостью.

Органы пищеварения поражаются в 30—60% наблюдений. Аппетит при заболевании легкой и средней тяжести повышен, при тяжелой — снижен. По мере нарастания тяжести болезни стул становится жидким вследствие усиления перистальтики, ахилии, снижения внешнесекре-торной функции поджелудочной железы. Возможны спастические со­кращения желудка и кишечника (желудочно-кишечные кризы), со­провождающиеся приступами острых болей, которые в зависимости от локализации могут симулировать острый аппендицит, острый панкре­атит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, по­чечную колику и др.

При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Явления токсического гепатита по мере увеличения длительности и тяжести заболевания могут закончиться развитием цирроза и пече­ночной недостаточности.

Изменения почек и мочевыводящих путей чаще являются функ­циональными, в ряде случаев сопровождаются нарушением реабсорб-ции кальция и фосфора.

Расстройства функции центральной и периферической нервной си­стемы занимают одно из ведущих мест. Помимо описанных выше жалоб, обращает на себя внимание дрожание всего тела, пальцев вытянутых рук, опущенных век, языка. Отмечается резко выраженный, стойкий красный дермографизм, сухожильные рефлексы повышены.

Возможно развитие острой и хронической миопатии (внезапные параличи и парезы, сопровождающиеся нарушением жевания, глотания и дыхания, прогрессирующая слабость, утомляемость мышц, особенно конечностей), что обусловлено не только изменением мышц (катабо­лизм белка), но и поражением периферической нервной системы.

В результате действия тиреоидных гормонов на центр терморегу­ляции отмечаются колебания температуры тела в течение суток от 37,3 до 37,7 °С. Наблюдаются также трофические расстройства, про­являющиеся истончением и ломкостью ногтей, выпадением волос и т. п.

При легкой форме заболевания происходит некоторое усиление функции коркового вещества надпочечников с постепенным ее угне­тением вплоть до истощения по мере прогрессирования тиреотоксикоза. Эти изменения объясняют ускоренным катаболизмом кортизола под действием тиреоидных гормонов. Надпочечниковая недостаточность проявляется адинамией, меланодермией (избыточное отложение ме­ланина), снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозино-филией.

Недостаточность коркового вещества надпочечников обусловливает ослабление адаптации пациентов к стрессу. Без соответствующей под­готовки к операции стресс может привести к тиреотоксическому кризу и внезапной смерти на операционном столе или вскоре после операции.

При тяжелой форме заболевания выявляют гиперплазию вилочко-вой железы, селезенки, лимфатических узлов.

Часто страдает половая сфера. У женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи. Может наступить гипоплазия матки, яичников, молочных желез, нередко развивается бесплодие. У мужчин возможно снижение либидо и потенции.

Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарнои жировой клетчатки, повшением тонуса круговой мышцы век (m.orbitalis oculi). Отмечается блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком вследствие экзофтальма и пареза круговой мышцы век. Редкое, неполное мигание (симптом Штельвага) объясняется пониже­нием чувствительности роговицы. Слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Ме­биуса), связывают с преобладанием тонуса косых мышц над тонусом конвергирующих прямых мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации глазами предмета, медленно перемещающегося вниз, в связи с чем между радужной оболочкой и верхним веком остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы­шенным тонусом мышцы, поднимающей верхнее веко. Симптом Ко-хера — наличие белой полоски склеры между верхним веком и ра­дужной оболочкой — проявляется при фиксации глазами предмета, перемещающегося вверх. Гиперпигментация вокруг глаз обусловлена надпочечниковой недостаточностью.

Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе следует от­личать от эндокринной офтальмопатии (злокачественного экзофталь­ма). Эндокринная офтальмопатия и диффузный токсический зоб яв­ляются двумя тесно связанными, но различными заболеваниями.

Эндокринная офтальмопатия при тиреотоксикозе обусловлена ауто­иммунными процессами и возникает у генетически предрасположенных пациентов. Она развивается вследствие отека и увеличения объема ретробульбарнои клетчатки, миозита и разрастания соединительной ткани экстраокулярных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарнои клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Больных беспокоят боли в области орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия, ограничение движения глазных яб­лок, характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального дав­ления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до атрофии.

Претибиальная микседема встречается реже, чем офтальмопатия. Кожа передней поверхности голеней становится отечной, утолщенной, появляются эритема и зуд. Нередко она сочетается с офтальмопатией.

Классификация. По тяжести заболевания различают следую­щие формы диффузного токсического зоба.

Легкая форма: нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Пульс лабильный — 80—100 в 1 мин, потеря массы тела не более 10%. Основной обмен не превышает +30%.

Средняя форма: отмечаются выраженные нарушения функций цен­тральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость), снижение трудоспособности. Частота пульса 100—120 в 1 мин. Увеличивается пульсовое давление. Определяется расширение границ сердца в сочетании с сердечной недостаточностью I степени

(по Лангу). Масса тела снижена на 20% и более. Основной обмен — от +30 до +60%.

Тяжелая форма: наряду с нарушениями функций нервной системы, характерными для заболевания средней степени тяжести, развивается резкая мышечная слабость. Трудоспособность утрачена. Имеются тя­желые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофи­ческие изменения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 и более в 1 мин, нередко сопровождается мерцательной аритмией. Развивается сердечная недостаточность II—III степени (по Лангу). Масса тела резко снижается. Основной обмен +60% и более.

Лечение. При диффузном токсическом зобе применяют консер­вативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные сред­ства, /?-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, пре­параты йода и др.); 2) радиоактивный йод ( I) и хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение: из средств, блокирующих синтез тирео­идных гормонов, применяют мерказолил по 0,01 г 2—4 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. По достижении эутиреоидного состояния (нормализация пульса, стабилизация массы тела, исчезно­вение нарушений сердечной деятельности и неврологических рас­стройств) переходят на поддерживающие дозы — по 0,005 г 1 раз в сутки через день или 1 раз в 3 дня длительно — в течение 1—1,5 лет. Если на фоне лечения в условиях ремиссии в течение этого периода зоб не уменьшается, то во избежание рецидива тиреотоксикоза показано оперативное лечение. Для профилактики зобогенного (стру-могенного) эффекта антитиреоидных (тиреостатических) препаратов и усиления секреции ТТГ при достижении эутиреоидного состояния их прием необходимо сочетать с небольшими дозами тиреоидина (0,05—0,1 мг/сут) или левотироксина-натриума (50—100 мкг/сут).

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с назначением /?-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. /?-Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной арит­мией. Анаприлин назначают по 0,01 г 4 раза в день, при необходимости дозу увеличивают.

При тяжелой форме заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.)

Для стабилизации мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулирующих антител, а также снижения содержания Тз и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,9 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов (сибазон или седук­сен, феназепам, нозепам или тазепам), седативных средств.

В последнее время при лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применя­ются плазмаферез и плазмосорбция.

Лечение радиоактивным йодом (¹³¹1) основано на способности р-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью. Показания к этому виду лечения: тяжелый токсический зоб с необратимыми изме­нениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими за­болеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой возраст больных, тиреотоксический психоз, отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии, рецидив тиреотоксикоза после операции, выраженная офтальмопатия при отсутствии стойкого эути­реоидного состояния.

Применение I противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.

Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 нед и более до достижения эутиреоидного состояния. Для этого используют тирерстатические пре­параты, иногда раствор Люголя по схеме Плюммера . Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с /? -блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диф­фузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствни стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести заболевания).

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токси­ческий зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. д.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердеч­но-сосудистой системы, психические заболевания.

Объем операции: при диффузном и многоузловом токсическом зобе показана двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы.

Осложнения во время операции: кровотечение, воздушная эмболия (при повреждении крупных вен), повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза.

При повреждении обоих возвратных нервов у больных может на­ступить острая асфиксия, при этом необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия.

Послеоперационные осложнения: тиреотоксический криз, трахео-маляция, послеоперационный гипотиреоз.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз — резкое обо­стрение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Причина развития криза недостаточно изучена. Некоторые исследователи связывают раз­витие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпо­чечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный слу­чай, инфекционное заболевание).

Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием кли-

Раствор Люголя (йод — 1 мг, йодид калия — 2 мг, вода дистиллированная — до 100 мл) начинают давать по 15 капель 3 раза в день. Ежедневно прибавляя по 3 капли, доводят до 30 капель в день и дают это количество вплоть до операции. Операцию выполняют на 6-й день от начала лечения (но не позднее 8—6-го дня).

нических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °С без признаков инфекционного заболевания, нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сер­дечная недостаточность). В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появля­ются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпен­сация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким па­дением артериального давления. Нарушается функция почек, умень­шается диурез вплоть до анурии. Возможны нервно-психические рас­стройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания). В кро­ви значительно повышается уровень БСЙ, Тз, Тч, отмечаются выра­женная пшохолестеринемия, гипокалиемия. Летальность достигает 50%.

Лечение. При малейшем подозрении на криз необходимы сле­дующие мероприятия.

1. Тиреостатическая терапия йодсодержащими препаратами: назна­чают мерказолил (метимазол) в дозе 80 мг и более путем длительной инфузии до 240 мг/сут; дополнительно вводят проланиум йодид по 800 мг/сут. При подозрении на йоднндуцированный тиреотоксический криз вместо йодсодержащих препаратов (йодидов) назначают лития карбонат по 1500 мг/сут внутривенно.

2. Симптоматическая терапия: резерпин (рауседил) по 0,25—0,5 мг внутривенно несколько раз в день (в зависимости от тяжести состояния больного) или анаприлин по 1—2 мг внутривенно медленно 4—6 раз в день. Следует помнить о побочном действии этих препаратов: воз­можны бронхоспазм, отек легких, брадикардия.

3. Заместительная и детоксикационная терапия: показано введе­ние глюкокортикоидов в связи с острой недостаточностью функции надпочечников при тиреотоксикозе. Вводят внутривенно гидрокорти­зон по 200—300 мг в виде длительной (в течение 24 ч) инфузии. При гипертермии вводят амидопирин, другие препараты — произ­водные пиразолона. Одновременно осуществляют возмещение потерь воды, электролитов и энергетических ресурсов парентеральным вве­дением замещающих препаратов. Успех лечения возможен при ран­нем проведении экстракорпоральной детоксихации с помощью плаз-мафереза.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудинном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие по­стоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изме­нения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеома­ляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в бли­жайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сбли­жение ее стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. «Воспалительные заболевания трахеи»).

Послеоперационный гипотиреоз (см. «Гипотиреоз»).

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБЫ

Эндемический зоб — заболевание, характеризующееся возникно­вением зоба. Появляется в районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм (норма 180—280 мкг/сут) приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, повышению секреции ТТГ с избыточной стимуляцией железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Характерна почти одинаковая заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, и обусловлен наличием генетических факторов, оп­ределяющих недостаточное всасывание йода в кишечнике, нарушение его усвоения. Недостаток йода в организме, так же как при эндеми­ческом зобе, способствует развитию спорадического зоба. Имеет зна­чение избыток пищи, богатой струмогенными веществами — тиопио-натами (репа, капуста, соя и др.).

У женщин спорадический зоб наблюдается в 8—10 раз чаще, чем у мужчин.

Классификация спорадического и эндемического зобов.

1 По степени увеличения щитовидной железы (I—V степени).

2. По форме (узловой, диффузный, смешанный).

3. По функциональному состоянию: эутиреоидный (функция щи- товидной железы не нарушена): гипотиреоидный (функция железы снижена).

Особая форма — автономная «тиреотоксическая аденома» (узловой зоб в сочетании с тиреотоксикозом).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее часто больные отмечают наличие зоба, «чувство неловкости» в области шеи прн движении, сухой кашель. При большом зобе, особенно располо­женном загрудинно, возможны нарушения дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне тела. При осмотре таких больных обнаруживают узловой или диффузный зоб различной величины, расширение вен шеи. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара — Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Аберрантный зоб — патологически увеличенная добавочная щи­товидная железа. Она часто подвергается злокачественному перерож­дению.

При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника на­рушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, особенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.

Лечение. При небольшом диффузном зобе назначают прием тиреоидина, левотироксина-натриума в течение 1—1,5 лет. При боль­шом зобе и сдавлении трахеи и сосудов показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, учитывая возможность ма­лигнизадии узлов, рекомендуется резекция щитовидной железы с по­следующим срочным гистологическим исследованием. В послеопера­ционном периоде для профилактики рецидива зоба показано длитель­ное применение тиреоидина (0,05 г 1 раз в неделю), левотироксина-натриума.

Профилактика. В эндемических районах следует применять йодированную поваренную соль, назначать антиструмин.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболе­вание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних ор­ганов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золо­тистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в не измененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба — струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повыше­ния температуры тела до 39—40 °С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припух­лость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализа­ции. Назначают антибиотики. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб Де Кервена) — вос­палительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной ин­фекцией. В 2—4 раза чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и др.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щито­видной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступа­ющего в кровь при разрушении тироцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Тз, Т4, БСЙ, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Лечение. Больным назначают глюкокортикостероиды (предни­залон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу; ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При наличии гипотиреоза после стихания воспалительного процесса рекомендуется тиреоидин. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благопри­ятный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес

Зоб Хасимото (хронический тиреоидит) — тиреоидит аутоиммун­ной природы. Значительно чаще встречается у женщин в возрасте

40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нару­шение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспеци­фический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет и др.). При гистологическом исследовании обнаруживают инфильтрацию же­лезы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолли­кулов с последующим замещением их соединительной тканью.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание раз­вивается медленно, сопровождается явлениями гипотиреоза различной выраженности, иногда симптомами токсического зоба.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию с гладкой либо узловатой поверхностью, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регио­нарные лимфатические узлы не увеличены. Симптомы (давления ор­ганов шеи наблюдаются редко.

Выявление органоспецифических антител подтверждает диагноз. При атрофических формах заболевания отмечается снижение уровня Тз, Т4 и БСЙ, повышение содержания ТТГ. Важное значение для диагностики имеет пункционная биопсия, особенно узловых образо­ваний.

Лечение. Консервативное лечение: назначают препараты щито­видной железы и глюкокортикоидные гормоны. Дозу гормонов щито­видной железы подбирают индивидуально; средняя суточная доза ти­реоидина 0,1—0,3 г, левотироксина-натрнума 150—200 мкг. Суточная доза преднизалона 30—60 мг в течение 2—4 мес с последующим уменьшением дозы.

Хирургическое лечение: при подозрении на злокачественное пере­рождение или при (давлении органов шеи большим зобом показана операция — субтотальная резекция щитовидной железы. После опе­рации продолжают лечение тиреоидином вследствие неизбежного раз­вития гипотиреоза.

Зоб Риделя (фиброзный тиреоидит). Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замеща­ющей ее паренхиму, н вовлечением в процесс окружающих тканей — мышц, сосудов, нервов. Этиология заболевания не уста­новлена.

Клиническая картина и диагностика. Щитовидная же­леза диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружаю­щими тканями. Лимфатические узлы не увеличены. Отмечаются уме­ренные признаки гипотиреоза. При (давлении железой пищевода, тра­хеи, сосудов и нервов появляется соответствующая симптоматика. Титр антитиреоидных антител обычно не повышен.

Лечение. До операции практически невозможно исключить зло­качественную опухоль щитовидной железы, поэтому при струме Риделя показано хирургическое вмешательство — субтотальная резекция же­лезы с последующей заместительной терапией.

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Все опухоли щитовидной железы разделяют на доброкачественные и злокачественные (struma maligna).

Классификация опухолей щитовидной железы (ВОЗ)