1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, содержащих четыре вида клеток: главные (выделяют профермент пепсина — пепсиноген); париетальные, или обкладочные (на их мембране имеются рецепторы для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют

Рис 77. Зоны расположения желез слизистой оболочки желудка. 1 — кардиальные железы; 2 — фун­дальные железы; 3 — антральные железы; 4 — переходная зона.

соляную кислоту — НС1, бикарбонат-ион и внутренний фактор Кастля); добавочные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свой­ствами) ; недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболоч­ки.

3. Зона антральных желез, выде­ляющих растворимую слизь с рН, • близким к рН внеклеточной жидко­сти, и эндокринных g-клеток, выра­батывающих гормон гастрин.

Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида же­лез, называют переходной. Эта зона слизистой оболочки особенно чувст­вительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные: G-клетки (вырабатывают гастрнн), S-клеткн (вырабатывают секретин), I-клетки (вырабатывают холецистокинин).

У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция желудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: рефлекторную, желудочную и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем НС1 и пепсина.

В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются в результате нейтрализующего действия принятой пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального со­держимого и влияния ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняют от самопереваривання желудочным соком факторами защиты (резистентности) слизистой оболочки, а также интегрированной системой механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию НС1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стимуляция секреции НС1 происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, про­дуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты), гистамина.

Ацетилхолин является медиатором парасимпатической нервной системы. Он высво­бождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в ре­флекторную фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интраму-ральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции НС1 и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток.

Гастрин — полипептидный гормон; выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию HCI париетальными клетками и повышает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антральном отделе.

Гнетамин является мощным стимулятором секреции НС1. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, знтерохромаффин-ные, париетальные). Секреция, стимулированная гисгамином, является результатом активации Н₂ -рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антаго­нисты Н₂ -рецепторов (циметидин, ранитидин н др.) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует про­дукцию НС1 париетальными клетками: выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию НС1, а ее избыток, вызывая закнеление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. Прн рН менее 2,0 высвобождение гастрина и секреция НС1 прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации HQ щелочным секретом антральных желез при показателе рН 4,0 высвобождение гастрина и секреция HQ возобновляются.

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку сти­мулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кншке секретин тормозит секрецию НС1, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации НС1 щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повы­шается значение рН, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция НО.

Мощными ингибиторами секреции НС1 являются соматостатин, вырабатываемый эндокринными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, ннтестинальный полипептид (ВИП), вырабатываемый Dj-клетками желудка и кишеч­ника. На секрецию НС1 влияет желудочный тормозной полипептид (гастроиигибирую-щнй полипептид — ГИЛ). Возрастание концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию НС1 механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состо­яния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц («рецептивное расслабление») желудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — тонические и перистальтические.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник находится в сокращенном состоянии н плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологическим замыкательиым механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевая кашица пере­мещается в антральный отдел, где происходит дальнейшее измельчение ее и смешивание со щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное со­кращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию НС1 и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного хнмуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокра­щений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пил ори ческой части и двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыка-тельного аппарата предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, пони­жают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатиче­ская нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение.

Нормальную секреторную и сократительную функции органов пищеварения обес­печиаает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетилхолин), биогенных аминов (гистамин, холецистокннин, секретин и др.), жирорастворимых кислот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудке принятая гонца подвергается первичному перевариванию. HQ желудочного сока оказывает бак­терицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представляют единый комплекс моторной активности.

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингре­диентов. Двенадцатиперстная кишка имеет существенное значение в регуляции секре­торной функции желудка, поджелудочной железы, печени, координации деятельности желчевыделительного аппарата.

Методы исследования

Исследование секреции желудочного сока проводят путем зондиро­вания желудка тонким зондом и рН-метрией (см. «Язвенная болезнь»).

Эзофагогастродуоден оскопия является основным методом диагно­стики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решаю­щим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гастробиопсию, взять материал для цитоло­гического и гистологического исследований. Во время эндоскопического исследования выполняют рН-метрию, измеряют интрамуральную раз­ность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадца­типерстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление по­липа, термокоагуляция кровоточащих сосудов, вводят в слизистую оболочку препараты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование применяют для выявления фун­кциональных нарушений, локализации, характера, протяженности па­тологических изменений. Рент­генологическая классификация отделов желудка и двенадцати­перстной кишки представлена на рис. 78.

После обзорной рентгеноско­пии больному дают контрастное вещество — водную взвесь суль­фата бария. Исследование про­водят в различных проекциях

Рис 78. Рентгенологическая классифи­кация отделов желудка и двенадцати­перстной кишки.

I — кардиальная часть желудка; 2 — свод желудка; 3 — малая кривизна желудка; 4 — большая кривизна желудка; 5 — тело же­лудка; б — угол желудка; 7 — антральный отдел желудка; 8 — канал привратника; 9 — луковица двенадцатиперстной кишки; 10 — верхний изгиб двенадцатиперстной кишки;

II — нисходящая часть двенадцати перегной кишки; 12 — нижний изгиб двенадцатипер- стной кишки; 13 — нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки.

при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости и в положении Тренделенбурга.

Во время исследования изучают форму, величину, положение, то­нус, контуры органа и его смешаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки первоначальной и последующей эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и закан­чивается через 1 /г—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завер­шается быстрее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимо-графию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки раз­вития типа врожденного короткого пищевода — «грудного желудка», параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявля­ются болями в эпигастральной области, за грудиной, изжогой, срыги-ваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода (см. «Диафрагмальные грыжи»).

Пилоростеноз — сужение привратника желудка — наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдается рвота желудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигу-рия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют усиленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследо­вании определяют стеноз привратника, задержку эвакуации из же­лудка.

Лечение. Производят пилоропластику Фреде — Рамштедта (экс­тра мукозную пилоропластику): стенку привратника рассекают в про­дольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки представляют выпячивание стенки полого органа в форме мешка или воронки.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мышечной н эластической ткани стенки органа при врожденной не­полноценности; в результате снижения мышечного тонуса и механи­ческой прочности соединительнотканного каркаса при старении, атро­фии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковид­ную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Из­нутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соедини­тельной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкар-диальной части на задней стенке (до 70%), в двенадцатиперстной кишке, чаще в нисходящей части (до 90%).

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы мо­гут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при дивертикулите (катаральный, язвенный, флегмонозный). Воспали­тельный процесс может распространяться на соседние органы и ткани. Возможны кровотечение, перфорация дивертикула с развитием перито­нита. Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъ­язвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в эпига­стральной области, связанная с приемом пищи).

Дивертикулы нисходящей части двенадцатиперстной кишки чаще располагаются на заднемедиальной стенке, прилегающей к головке поджелудочной железы, и нередко своим дном проникают в толщу ткани последней. Близкое соседство с большим сосочком двенадцати­перстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной же­лезы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и под­желудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, панкреатита. Иногда в полость дивертикула открываются общий желчный проток и проток поджелу­дочной железы.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при пере­полнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурационной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопи­ческом исследовании. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эва­куации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Метод операции зависит от характера осложнения, ло­кализации дивертикула (иссечение дивертикула, выключение двенад­цатиперстной кишки).

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцати­перстной кишке. Развивается вследствие органических и функцио­нальных нарушений двенадцатиперстной кишки. Причинами дуодено-стаза являются аномалии двенадцатиперстной кишки поджелудочной железы, опущение кишки с образованием угла в области связки Трей-тца, компрессия ее верхней брыжеечной артерией (частичная хрони­ческая артеиомезентериальная непроходимость).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболева­ниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной сис­темы.

Клиническая картина и диагностика. При нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке симптомы заболевания возникают по мере истощения компенсаторных возможностей ее мо­торики. Появляются чувство тяжести, распирания в верхней половине живота; боли в правом подреберье, не зависящие от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание. Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследования.

Лечение. При консервативном лечении применяют метоклоп-рамид (церукал, реглан), спазмолитические средства, витамин Bi; промывание двенадцатиперстной кишки через зонд. Хирургическое лечение направлено на устранение причины дуоденостаза, формиро­вание гастроеюноанастомоза или дуоденоеюноанастомоза.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел возможно в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членов­редительства. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.). В желудке психически больных могут скапливаться инородые тела в большом количестве.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы за­висят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болезненных ощущений. Крупные н особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические изменения в стенках пищеварительного тракта вплоть до перфорации с развитием перито­нита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадца­типерстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непро­ходимости кишечника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные конкременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержа­щий конкременты, или в результате пролежня конкрементом желчного пузыря стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуироваться. Заброс желудочного или дуоденаль­ного содержимого через свищ в желчный пузырь способствует про-грессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгено­логически. Инородное тело можно удалить из желудка или из две­надцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда про­глоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти через весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показана операция — гастротомия и удаление инород­ного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят опе­ративные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей желудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развившейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из прогло­ченных неперевариваемых частиц. У людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы с косточ­ками, образуются так называемые фитобезоары. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их, образуются трихо-безоары. При наличии в желудке фито- или трихобезоара может возникать тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. Во время гастроскопии производят разрушения безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показана операция — гастротомия и удаление безоара.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей. В желудке больше всего поражается привратниковая часть и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концен­трации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пи­щевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными сим­птомами являются: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота «кофейной гущей» со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участков развивается стеноз выходного отдела желудка.

Лечение. См. «Химические ожоги и рубцовые сужения пищево­да». В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана операция — резекция желудка.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть за­крытыми, т. е. через неповрежденную брюшную стенку, и открытыми с наличием на брюшной стенке раны, проникающей в брюшную полость.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в живот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными предметами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (ли­нейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишки, сосуды брыжейки, а также повреждения черепа, грудной клетки, конечностей (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровождаются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии живота может выявляться в боковых отделах укорочение перкуторного звука (при наличии жид­кости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапароскопию или ис­следование брюшной полости с помощью «шарящего» катетера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при за­крытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с про­тивошоковыми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцатиперстной кишке), остановке кровотечения, промыва­нии брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. «Перитонит»).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего на фоне нарушения нерв­но-гуморальной регуляции функций указанных органов вследствие агрессивного воздействия кислотно-пептического компонента желудоч­ного сока на слизистую оболочку с ослабленными защитными свой­ствами. Болезнь проявляется общими и местными симптомами, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 10—15% взрослого на­селения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 2—3% взрослого населения. В нашей стране более 1 млн взрослых состоят на диспансерном учете по поводу язвенной болезни. Городские жители болеют в 2 раза чаще сельских. Мужчины заболевают в 3—4 раза чаще, чем женщины. Большинство страдающих язвенной болезнью (70—80%) заболевают в молодом (25—40 лет) возрасте. Почти в половине случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встре­чается у подростков и лиц в возрасте 30—40 лет, в то время как язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте 50—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 7—8 раз чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться, а заболеваемость язвенной болезнью желудка остается стабильной.

Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает одно из первых мест среди других заболеваний. Заболеваемость, в том числе с утратой трудоспособности, в связи с частыми обострениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, перфорации язвы и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют четыре типа язв (по Джонсону): язва субкардиального отдела и тела желудка (I тип); язва двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); язва препилорического отдела желудка (III тип) и язва двенадцатиперстной кишки (IV тип).

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Па­тогенез язвенной болезни желудка существенно отличается от пато­генеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако имеются некоторые общие механизмы развития язв, обусловленные нарушением динамического равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки. Согласно этой кон­цепции, язва возникает в результате ослабления факторов защиты слизистой оболочки (нарушение ее защитного барьера вследствие уменьшения выделения слизи и бикарбонатных ионов, продуцируемых клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; ишемия слизистой оболочки, обусловленная ухудшением микроцир­куляции; замедление регенерации клеток слизистой оболочки) или повышения роли агрессивных факторов (увеличение продукции НС1 и пепсина, желчных кислот), а также действия экзогенных факторов (алкоголь, никотин, некоторые лекарственные средства).

Основным агрессивным фактором при язве двенадцатиперстной кишки являются НС1 и пепсин, а при язве желудка — сочетанное их действие с желчными кислотами, лизолецитином, панкреатическим соком, поступающими в желудок вследствие дуоденогастрального ре­флюкса.

В сутки желудок секретирует около 1 л желудочного сока с высокой концентрацией Н -ионов. Между базальной и париетальной сторонами слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н⁺-ионов (1 ООО ООО: 1). Этот градиент поддерживается защитным сли-зисто-бикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н⁺-ионов и за это время ионы бикарбоната успевают нейтрализовать Н⁺-ионы, не давая им повреж­дать клетки.

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей в виде пленки толщиной 1,0—1,5 мм эпителий желудка, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната («слизисто-бикар-бонатный барьер»); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

Для патогенеза язвенной болезни желудка характерны следующие особенности.

1. Дуоденогастрапьный рефлюкс с продолжительным действием дуо- денального содержимого (желчные кислоты, лизолецитин, панкреати- ческий сок) на слизистую оболочку желудка.

2. Замедленная эвакуация содержимого из желудка.

3. Инфицирование слизистой оболочки антрального отдела Helicobacter (Campylobacter) pyloridis.

4. Обратная диффузия Н -ионов и ослабление защитного слизи-сто-бикарбонатного барьера.

5. Агрессивность кислотно-пептического фактора (хотя кислотность при язве желудка I типа понижена или в пределах нормы).

В развитии язвенной болезни желудка основное значение имеет не столько повышение агрессивных факторов желудочного, сока, сколь­ко снижение защитного барьера его слизистой оболочки.

Желчные кислоты и лизолецитин разрушают защитный слизистый барьер, вызывают повреждение (цитолиз) клеток эпителия желудка. В связи с этим развивается хронический гастрит. В этих условиях возникает обратная диффузия Н -ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, активизации калликре-ин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку, нарушению микроциркуля­ции; ишемии слизистой оболочки, снижению регенераторных свойств ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. Агрессивные свойства НО и пепсина имеют более важное значение при язвах II и III типа, при которых кислотопродукция обычно повышена или находится в нормальных пределах.

В старших возрастных группах причина снижения защитных свойств слизистой оболочки и возникновения язвы может быть связана с нарушением кровообращения в органах вследствие атеросклероза со­судов, а также со снижением регенераторной способности эпителия.

Язвы II типа локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Предполагают, что первоначально у больных возникает язва двенад­цатиперстной кишки, которая вызывает стеноз, нарушение эвакуации содержимого из желудка, гастростаз и некоторое расширение желудка. Это приводит к увеличению продукции гастрина, соответствующей гиперсекреции НС1 и усилению агрессивности кислотно-пептического фактора.

При язвах желудка III типа (препилорических) обычно имеется значительная гиперсекреция желудочного сока. Патогенез ее анало­гичен патогенезу язвы двенадцатиперстной кишки.

Ведущее место в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принадлежит факторам агрессии — значительному повышению продукции НС1 и пепсина, что связано с повышением тонуса блуж­дающих нервов, генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции.

Важную роль в возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, способ­ствующее контакту и повреждению слизистой оболочки двенадцати­перстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх). Злоупотребление алкоголем, курением, прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина и других препаратов этой группы, лечение стероидными гормонами способствуют повышению секреции желудочного сока, снижению резистентности слизистой обо­лочки, усилению агрессии и язвообразованию.

Резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, ее защитные механизмы резко нарушаются. Уменьшается выделение ще­лочного секрета поджелудочной железой, вследствие чего медленнее нейтрализуется кислое содержимое, снижается выработка слизи и му­цина, нарушается местное кровообращение в стенке кишки, возникают ишемия, тканевая гипоксия и тканевый ацидоз, замедляется процесс физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки. Разру­шение ее защитного барьера увеличивает обратную диффузию Н -ионов, активирует калликреин-кининовую систему. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов, отеку, кровоизлияниям и некрозу эпителия в зоне наибольшего нарушения микроциркуляции с последующим образованием язвы.

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки), заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более, проникают глубоко в стенку до мышечного и даже серозного слоя, способны пенетрировать в рядом расположенный орган (пенет-рирующая язва) или перфорировать в свободную брюшную полость

(перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного де­фекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (крово­точащая язва). Такие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения вокруг язвы де­формируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или двенадцатиперстную кишку, вы­зывая иногда ее стеноз.

Клиническая картина и диагностика. Основным сим­птомом язвенной болезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через /г— 1 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1 /г—2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени). Они чаще возникают во второй по­ловине дня; обычно наблюдаются при локализации язвы в двенадца­типерстной кишке и пилорическом отделе желудка.

«Голодные» боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуо­денальными и пилорическими язвами. Близкими к «голодным» болям являются «ночные» боли. Эти боли появляются в период с 11 ч вечера до 3 ч утра, проходят после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции и спазмом привратника и двенадцатипер­стной кишки в ночное время.

Ритмичность возникновения болей обусловлена характером секре­ции соляной кислоты, связыванием ее буферными компонентами при­нятой пищи, временем эвакуации содержимого из желудка.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить оп­ределенную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области. При развитии язвы в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоде­нальными язвами боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных язвах (внелуковичных) боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При локализации язв в кардиальном и субкардиальном отделах желудка боли могут ирради-ировать в прекордиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцатиперстной кишки боли нередко иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, «ре­жущие», жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого син­дрома являются ощущения давления, тяжести, распирания в эпигаст­ральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вы­нужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости болей, локализации язвы и воз­растает при развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, периду-оденит).

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Пеп-тические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, холинолитических средств. Боль спа­стического характера ослабевает или исчезает после применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усиле­нии моторики желудка, пилороспазме, соматические (воспалительные) обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей. Нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощу­щений.

При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела желудка — через 1 /2 ч; при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2 /2 ч. При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвот­ным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Воз­никновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в резуль­тате недостаточности замыкательной функции нижнего пшцеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной язвенной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным ре­флюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка го­речью может возникать при выраженном дуоденогастральном рефлюк-се. Появление отрыжки с тухлым запахом обусловлено задержкой пищи в желудке с распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастраль­ной области или в правой ее части при язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной об­ласти. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болез­ненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигаст­ральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализации язвы).

Перкуторно определяемые зоны болезненности обычно соответст­вуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни имеет значение исследование по­казателей кислотообразующей функции желудка. Исследуют так на­зываемую базальную секрецию натощак и стимулированную секрецию после введения стимулятора (пентагастрин, гистамин, инсулин). При­менение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет опре­делить максимальную кислотопродукцию (свойственную желудочной фазе секреции). Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуж­дающих нервов (характеризует рефлекторную фазу секреции).

В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (Т. Е.). Вычисляют дебит (£>) и свободной НС1 (ммоль/л) по формуле:

о ж.с-се. на

^DHC1 1000

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; Св. НС1 — свободная НС1 в Т. Е.

Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная кис­лотная продукция (БКП) — до 5 ммоль/ч, максимальная кислотная продукция (МКП) — 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции НС1 у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболевания. У боль­ных с язвой двенадцатиперстной кишки, с препилорической язвой базальная и максимальная продукция НС1 обычно повышена. Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения БКП/МКП до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлингера — Эллисона (см. «Ульцерогенные эндокринные заболевания»).

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут наблюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные пока­затели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и сти­мулированной кислотной продукции являются дополнительным диа­гностическим критерием язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и не исключают возможность локализации язвы в желудке. Выявление нормального уровня кислотопродукции не противоречит диагнозу яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка. Снижение дебита НС1 не исключает диагноза язвенной болезни желудка и делает маловероятным диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (но не исключает его полностью). Выявление гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает возможность локализации язвы двенадцати­перстной кишки.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Положительным инсулиновым тестом (неполная ваготомия) по кри­териям Холлендера считают: 1) увеличение показателя свободной НО на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показателями базальной секреции НС1; 2) при банальной ахлоргидрни увеличение стимулированной секреции НС1 на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока.

При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне до­статочно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку.

Критерием неполной адекватной ваготомии является увеличение дебита стимулированной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базальной продукции НС1 на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часового исследования.

Критерием неполной неадекватной ваготомии является продукция НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в любой порции из 2-часового исследования. При неполной неадекватной ваготомии ре­цидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет по­лучить рН-метрия (определение рН содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно- или многоканального рН-зонда.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови проводят радиоиммунным методом. Это исследование имеет существенное зна­чение в распознавании синдрома Золлингера — Эллисона, при котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз превышать нормальные показатели, еще более увеличиваясь после введения сек­ретина (в отличие от язвенной болезни).

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным методом исследования, позволяющим диагностировать язву и сочетан-ные с ней поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию из краев и дна язвы. Эндоскопическое исследо­вание используют для динамического наблюдения за процессом руб­цевания язвы.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне или вблизи нее. Язвенный дефект обычно округлой, овальной, реже щелевидной формы, размером от 2—3 мм до нескольких сантиметров, с плотными ровными краями, покрытый налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечными кровоизли­яниями.

Практическое значение имеет решение вопроса о малигнизации язвы или язвенной форме рака. Диагностическое значение имеют данные цитологического и гистологического исследования биоптатов. Для увеличения достоверности морфологического исследования реко­мендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в ее луко­вице, реже в постбульбарной ее части. Размеры язвы — 1,0—1,5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стенках («целующиеся» язвы). Редко встречаются язвы большего размера (гигантские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, неглубокое дно, покрытое желто­вато-белым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежными наложениями фибрина, мел­кими эрозиями. При заживлении формируется линейный или непра­вильной формы рубец с конвергирующими к нему мелкими складками слизистой оболочки.

Прямым рентгенологическим признаком язвы является ниша. При язве желудка нишу выявляют на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием, или нишу рельефа в виде бариевого пятна. К месту расположения ниши конвергируют складки слизистой обо­лочки. При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого замедлена.

Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеется конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенад­цатиперстной кишки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается гипермобильность желудка и двенадцатиперстной кишки, эвакуация из желудка ускорена.

Дифференциальная диагностика. Решающее значение в диагностике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое ис­следование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов, позволяющее дифференцировать хроническую язву от рака желудка.

Гистологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологическое — в 70% случаев. Однако возможны ложноот-рицательные результаты (5—10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данными гистологического исследования.

Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных клинических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцати­перстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопическим и при­цельной гастробиопсией может гарантировать правильный диагноз.

Болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые могут ей сопутст­вовать. Для дифференциального диагноза важны результаты ультра­звукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ос­нованы на устранении действия агрессивного кислотно-пептического фактора на их слизистую оболочку.

Консервативное лечение: обязательным является исключение из рациона питания острых блюд, кофе, алкоголя; прекращение курения. Необходим систематический прием препаратов, угнетающих кислото-продукцию (блокаторы Щ-рецепторов типа циметидина или ранити-дина), М2-холиноблокатора гастроцепина, антациды, препараты, улуч­шающие состояние защитного барьера слизистой оболочки (алмагель, де-нол), седативные средства. При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое лечение у 70% больных обеспечивает стойкую ремиссию. У 20—30% больных язвенная болезнь приобретает часто рецидивирующее течение, угрожает развитием кро­вотечения, перфорации, стеноза. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие на­рушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, уменьшаются шансы на хороший результат операции.

Своевременная операция обеспечивает предупреждение опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим резко умень­шается риск хирургического вмешательства, который при экстренных операциях по поводу угрожающих жизни больного осложнений зна­чительно выше, чем при плановых.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные. Абсолютными показаниями являются: перфорация язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотече­ние, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации же­лудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, малигнизация язвы.

Относительными показаниями к операции при безуспешном ком­плексном консервативном лечении являются:

1. рецидивирующие язвы, не поддающиеся повторным курсам кон­сервативной терапии;

2. не поддающиеся консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

3) повторные кровотечения в анамнезе;

4. каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 6 мес;

5. рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфора-тивной язвы;

6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока. Если у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным клиническим ремиссиям (5—8 лет), то следует ставить вопрос о хирургическом лечении.

У больных язвенной болезнью желудка показания к хирургическому лечению необходимо расширять из-за возможости малигнизации язв (до 10%), низкой частоты стойкого заживления язв, частых рецидивов заболевания. При безуспешности 2—3-кратного лечения в стационаре больного необходимо направить на хирургическое лечение.

Повторные кровотечения свидетельствуют об агрессивном течении

Рис. 79. Размеры удаляемой части желудка.

а — с ^тотальная резекция желудка; 6 — ре­зекция /з желудка; в — антрумэктомия.

язвенной болезни; у таких больных высок риск возникновения профуз- . ного кровотечения.

При рецидиве язвенной болезни после ушивания перфоративной яз­вы консервативное лечение, как правило, малоэффективно, возмож­ны повторная перфорация язвы, кровотечение.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной киш­ки должно быть направлено на сни­жение продукции соляной кислоты, т. е. устранение кислотно-пептического фактора агрессии. Для этой цели используют резекционные и нерезекционные или сберегательные методы, при которых сохраняется желудок.

При резекции /з или /4 желудка по Бильрот-1, Бильрот-Н удаляют язву, антральный отдел желудка для прекращения выделения гастрина и значительную часть тела желудка для уменьшения зоны располо­жения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка (рис. 79). При низко расположенных трудно удалимых пост-бульбарных язвах допустима резекция на выключение, когда язву двенадцатиперстной кишки не удаляют (оставляют ее в культе), ре­зекцию желудка завершают наложением гастроеюнального анастомоза по Бильрот-Н.

При резекции желудка неизбежно пересекают ветви блуждающих нервов во время мобилизации малой кривизны и пересечения желудка.

При резекции желудка по Бильрот-Н пассаж пищи восстанавливают через гастроеюнальный анастомоз. Культю двенадцатиперстной кишки закрывают швами, выключают из пассажа пищи. Гастроеюнальный анастомоз может быть наложен позади поперечной ободочной кишки или впереди нее. В последнем случае накладывают энтероэнтероана-стомоз между приводящей и отводящей петлями (рис. 80). В последние годы предпочтение отдают этому методу или гастроэнтеростомии по Ру. Эти способы резко уменьшают (предотвращают) рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, что предупреждает воз­никновение рефлюкс-гастрита и возможность развития рака культи желудка.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз на короткой петле многие хирурги считают устаревшим, так как он способствует ре­флюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию гастрита, а возможно рака культи. Преимуществом резекции желудка по Бильрот-1 является сохранение физиологического прохождения пи-

щи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенад­цатиперстной кишки, возможности натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза.

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 20 см между маленькой культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Это способствует увеличению резервуар-ной функции культи желудка, предупреждению рефлюкса желчи в нее.

Комбинированные операции позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранять резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную, нейрогуморальную и желудочную фазы секреции желудочного сока. Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией (рис. 81) используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с очень высоким уров­нем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, соче-танными язвами двенадцатиперстной кишки и желудка.

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно за­вершить операцию гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. Этот тип анастомоза некоторые авторы предлагают произ­водить при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет 1,6%, т. е. значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции желудка. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или геми-гастрэктомии в сочетании со стволовой ваготомией меньше, чем после дистальной обширной резекции желудка. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки.

После обширной дистальной резекции желудка летальность состав­ляет 3—5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия, рецидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции желудка около половины больных находятся на инвалидности. У 10—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционныс синдромы, тяжесть течения которых значительно превосходит прояв­ления язвенной болезни и служит причиной повторных операций и инвалидизации больных.

Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудов­летворительных результатов после обширной дистальной резекции же­лудка, особенно по методу Бильрот-П с позадиободочным анастомозом по Гофмейстеру — Финстереру, явились причиной поиска менее трав­матичных и более физиологичных операций.

Из нерезекционных (органосохраняющих) методов в настоящее время для снижения кислотопродукции желудочными клетками при­меняют ваготомию. В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой и селективная проксимальная ваготомия без пилоро пластики (если нет стеноза) или с пилоропластикой (при стенозе).

Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блужда­ющих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них

Рис 82. Стволовая ваготомия (а) и се-

Рис 84. Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу.

а — рассечение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении; 6 — сшивание краев разреза в поперечном направлении; в — сформированное соустье.

печеночной и чревной ветвей (рис. 82, а). При селективной ваготомии стволы блуждающих нервов пересекают ниже отхождения печеночной и чревной ветвей (рис. 82, б). Пищевод скелетируют на протяжении 5—7 см. При стволовой и селективной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя содержимого в желудке ваготомию дополняют дренирующей желудок операцией. Стволовая ваготомия в сочетании с пилоро пластикой сопровождается низкой послеопераци-

онной летальностью (менее 1%); частота рецидивов язв при ней колеблется в пределах 8—10%.

Селективная проксимальная ваготомия (рис. 83) заключается б пересечении проксимальных ветвей блуждающих нервов, иннервиру-ющих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Желудочные ветви Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, сохраняют, что обеспечивает нор­мальную моторику желудка и эвакуацию его содержимого. Поэтому от пилоро пластики можно воздержаться. В настоящее время селектив­ная проксимальная ваготомия является стандартной операцией при лечении язвы двенадцатиперстной кишки.

Дренирующие желудок операции (пилоропластику, гастродуодено-стомию по Жабуле, гастроеюностомию) применяют для улучшения эвакуации содержимого из желудка при стволовой и селективной проксимальной ваготомии (при стенозе привратника).

Пилоропластика по Гейнеке Микуличу (рис. 84) заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнее и дистальнее привратника и сшивании краев разреза в поперечном направлении.

При пилоро пластике по Финнею (рис. 85) после наложения ки­шечных серозно-мышечных швов между передними стенками антраль­ного отдела и двенадцатиперстной кишки дугообразным разрезом, проходящими через привратник, вскрывают просвет желудка и две­надцатиперстной кишки. Затем формируют анастомоз.

Рис. 86. Гастродуоденостомия по Жабуле.

а — разрезы на передних стенках желудка и двенадцатиперстной кишки для соустья; б — сформированное соустье.

При гастродуоденостомии по Жабуле (рис. 86) производят анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации.

Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд ос­ложнений (застой содержимого в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчные рвоты и др.). Гастроеюностомию как дрениру­ющую желудок операцию производят при воспалительных инфильт­ратах, грубых Рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и низко расположенных постбульбарных язвах, когда пилоропластика или дуоденопластика не может быть выполнена.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, в ряде случаев ведет к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие не­контролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуоденоанастомоза со­здает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки операцией выбора стала стандартная селективная проксимальная ваготомия (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После СПВ формирование дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция при СПВ снижает ее положительные качества, поэтому по возможности рекомендуют дуоденопластику.

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3%. Ре­цидив пептической язвы наблюдается у 3—8% больных.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и лечение язвенной болезни двенадцатипер-

стной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и ниже кислотность (С. С. Юдин). В связи с опасностью малигнизации желудочных язв (около 15%) основным методом их лечения является резекция желудка по Бильрот-1 или с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лест­ничную резекцию или проксимальную резекцию желудка.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки при­меняют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций в сочетании со стволовой ваготомией или без нее.

Препилорические язвы и язвы пилорической части по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной киш­ки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них такие же, как и при язве двенадцатиперстной кишки. Если хирург не уверен в доброкачественной природе язвы, то показана обширная резекция ( /4) желудка с удалением соответствующих уча­стков сальника и регионарных лимфатических узлов.

Стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка следует применять только в специализированных стационарах и при полной уверенности в доброкачественном характере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз­венной терапии, во время которого производят 2—3-кратную прицель­ную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Уменьшение воспалительных изменений в зоне язвы облегчает выполнение опера­ции. Во время операции иссекают послеязвенный рубец или незажив­шую язву, проводят их срочное гистологическое исследование для подтверждения отсутствия признаков малигнизации. После этого про­изводят стволовую ваготомию с пилоропластикой.

Метод операции определяют с учетом особенностей течения язвен­ной болезни, осложнений, общего состояния больного. При неослож­ненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки применяют СПВ, СПВ с пилоропластикой (при стенозе привратника). При неосложнен­ной язвенной болезни желудка производят резекцию по Бильрот-1 или Бильрот-П с впередиободочным гастроеюнальным анастомозом и эн-тероэнтероанастомозом по Брауну или анастомозом по Ру.

Осложнения язвенной болезни желудка и двенад­цатиперстной кишки: кровотечения (у 5—10%), перфорация (У Ю%), стеноз выходного отдела желудка (у 10—40%), пенетрация язвы, малигнизация язвы при язвенной болезни желудка.

Желудочно-кишечные кровотечения

Этиология и патогенез. Кровотечение часто возникает при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного трак­та. Оно занимает первое место среди всех кровотечений, обусловленных заболеванием пищеварительного тракта. Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из артерий, вен, капилляров. Раз­личают кровотечения скрытые (оккультные) и явные. Скрытые кро­вотечения происходят из капилляров и обычно распознаются лабора­торными методами при исследовании кала или желудочного содержи­мого на наличие крови.

При незначительном желудочно-кишечном кровотечении (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. К явным признакам кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая рвота (гематемезис) — выделение со рвотными мас­сами неизмененной или измененной (цвета кофейной гущи) крови — наблюдается при кровотечениях из желудка, двенадцатиперстной киш­ки, редко из верхнего отдела тощей кишки. Мелена — выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул) наблю­дается при потерях крови, достигающих 500 мл и более.

Хронические кровопотери ведут к развитию анемии, проявляю­щейся общими симптомами (слабость, сердцебиение, бледность кожных покровов и др.), снижением количества эритроцитов и гемоглобина.

Хронические и повторяющиеся кровотечения при язвенной болезни являются показанием к хирургическому лечению, так как реальна опасность возникновения острого массивного кровотечения.

Острое кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки занимает важнейшее место среди других более редких источников кровотечения. Причинами желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрес­совые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит), реже источником кровотечения может быть простая язва Дьелафуа, синдром Маллори — Вейса (продольный разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рвоте).

У 3—10% больных кровотечение происходит из варикозно расши­ренных вен пищевода при портальной гипертензии.

Редко источником кровотечения могут быть телеангиэктазии при синдроме Ослера — Рандю, доброкачественные и злокачественные опу­холи желудка, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и гемофилия.

Кровотечение при язвенной болезни является опаснейшим ее ос­ложнением и встречается у 5—10% больных. Вследствие аррозии ветвей (правой и левой) желудочных артерий или аа. pancreaticoduodenales в области дна язвы могут возникнуть опасные для жизни, иногда смертельные кровопотери.

Реакция организма больного на кровопотерю зависит от ее объема и скорости, степени потери жидкости и электролитов, возраста боль­ного, наличия сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосу­дистых.

Хроническое кровотечение вначале компенсируется за счет акти­вации кроветворной системы, затем может проявляться медленно на­растающей анемизацией больного.

Потери около 500 мл крови, или 10—15% объема циркулирующей крови (ОЦК), могут не сопровождаться заметной реакцией сердечно­сосудистой системы.

Выраженная неспецифическая реакция, главным образом сердеч­но-сосудистой системы, наблюдается после потери 25% ОЦК. Арте­риальиое давление снижается на 15—30% (до 90—85/45—40 мм рт. ст.). При этом развиваются следующие основные нарушения в организме: 1) гиповолемический шок (уменьшение ОЦК); 2) почечная недоста­точность (снижение фильтрации, гипоксия, некроз извитых канальцев почек); 3) печеночная недостаточность (уменьшение печеночного кро­вотока, гипоксия, дистрофия гепатоцитов); 4) сердечная недостаточ­ность (кислородное голодание миокарда); 5) отек мозга (гипоксия); 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 7) инток­сикация продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник.

Клиническая картина и диагностика. Ранними при­знаками острой массивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, сердцебиение, иногда обморок. Позже возникает кро­вавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или «кофейная гуща») зависит от локализации источника кровотечения в желудке или двенадцатиперстной кишке. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотечении. Рвота через короткие промежутки времени свидетель­ствует о продолжающемся кровотечении. Повторная рвота кровью через длительный промежуток времени является признаком возобнов­ления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишеч­ника и выделению каловых масс с примесью мало измененной крови.

Источником кровотечения у лиц молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет — язва желудка. Кровотечение возникает в период обострения язвенной бо­лезни; перед кровотечением нередко отмечается усиление болевого синдрома, а с момента начала кровотечения — уменьшение или ис­чезновение болей. Кровотечение уменьшает или устраняет боли пеп-тического характера в связи с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно или остро возникшей (стрессовая язва).

При осмотре больной испуган, беспокоен. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание частое. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на осно­вании внешних клинических проявлений кровотечения, измерения количества крови, выделившейся со рвотой, при аспирации из желудка и с жидким стулом. Важное значение имеет определение частоты сердечных сокращений (ЧСС), величины артериального давления и шокового индекса (см. «Острый живот»).

Определение содержания гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза способствует более точной оценке тяжести крово­потери и эффективности лечения.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре сте­пени тяжести кровопотери. Степень I — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение: содержание гемоглобина в крови незначи­тельно снижено, признаки нарушения гемодинамики отсутствукгт. Сте­пень II — острое небольшое кровотечение: ЧСС и артериальное дав­ление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л. Степень III — острая кровопотеря средней тяжести: тахикардия, небольшое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1,0, содержание ге­моглобина менее 100 г/л. Степень IV — массивное тяжелое кровоте­чение: артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, содержание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия (диурез менее 40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуще­ствляют в отделении реанимации, где проводят следующие меропри­ятия:

1) катетеризация подключичной вены для восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД; 2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения; 3) экстренная эзофагогастродуоденоскопия; 4) определение степени кровопотери; 5) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диу­резом (не менее 50—60 мл/ч); 6) кислородная терапия; 7) гемоста-тическая терапия; 8) аутотрансфузия (бинтование ног); 9) очисти­тельные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) производят с диагностической целью, а также для остановки крово­течения. Введение зонда в желудок и аспирация содержимого позво­ляют определить количество крови, излившейся в желудок, следить за динамикой кровотечения. Промывание желудка до чистой воды создает необходимые условия для тщателього осмотра всех его отделов во время эндоскопического исследования.

Эндоскопия (эзофагогастродуоденоскопия) является наиболее ин­формативным методом диагностики кровотечения. По данным эндо­скопии различают три стадии кровотечения, имеющие значение как для диагностики, так и для выбора метода лечения (по Форрест): I стадия — активно кровоточащая язва; II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения: видимая культя сосуда, тромб, прикрывающий язву, остатки крови в желудке или двенад­цатиперстной кишке; III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения.

Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информативности.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо оценить и учесть данные эндоскопии, интенсивность кровотечения, его длитель­ность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профи­лактику и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина введением блокаторов Иг-рецепторов (циметидин и др.), хо-линолитиков (гастроцепин), антацидных препаратов, уменьшение кро­воснабжения слизистой оболочки введением вазопрессина, питуитрина, промывания желудка холодной водой с добавлением адреналина к последней порции воды.

При эндоскопии можно остановить кровотечение введением в под-слизистую основу вблизи язвы склерозирующих веществ, тромбина, ко­агулировать кровоточащий сосуд (электрокоагуляция, лазер). В боль­шинстве случаев (около 80%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями, включающими инфузионные методы.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодина­мики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает вос­полнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внут-рисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислот­но-основного состояния, дезинтоксикацию.

При инфузиониой терапии используют умеренную гемодилюцию (содержание гемоглобина около 100 г/л, гематокрит в пределах 30%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, об­легчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию.

При легкой кровопотере производят инфузию реополи глюкина, ге-модеза в объеме до 400—600 мл с добавлением солевых и глюкозо-содержащих растворов.

При средней кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, до­норскую кровь. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение растворов и крови 2:1. Назначают полиглюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови 1 : 1 или 1 :2. Общая доза средств для инфузионной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 30—50%.

Для поддержания онкотического давления крови используют внут­ривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (более 50 мл/ч).

Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения дефицита кис­лородной емкости крови.

Хирургическое лечение необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмешательствах резко ухудшается.

Экстренная операция показана больным с активным кровотечением, которое не удается остановить эндоскопическими и другими методами (I стадия кровотечения). При геморрагическом шоке и продолжаю­щемся кровотечении операцию проводят на фоне массивного перели­вания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий.

Срочная операция показана больным, у которых консервативные

Рис. 87. Прошивание крово­точащей язвы.

мероприятия и переливание крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного. Операция показана больным с рецидивирующим кровотечением, длительным язвенным анамнезом, при каллезной и стенозирующей язве, при возрасте пациента свыше 50 лет. При решении вопроса об операции необходимо учитывать сопутствующие заболевания, наличие которых может увеличить риск как ранней, так и поздней операции.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие опе­рации: резекция желудка по способу Бильрот-1 или Бильрот-Н; ство­ловая ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой; при тяжелом общем состоянии — гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки рекомендуются стволовая (или селективная проксимальная) ваготомия с интра- и экстрадуоденальным прошиванием кровоточащих сосудов (рис. 87); при трудно останавливаемом кровотечении — резекция желудка. При сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка выполняют ваготомию в сочетании с антрумэктомией. Тяжелобольным при чрез­мерном риске операции производят эмболизацию кровоточащего сосуда во время селективной целиакографии.

Если консервативная терапия была эффективна и кровотечение не возобновилось, то больных оперируют в плановом порядке после пред­операционной подготовки, проводимой в течение 10—12 дней.

Перфорация язвы

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

Различают перфорацию язвы в свободную брюшную полость и прикрытую перфорацию, когда отверстие прикрывают пленки фибрина, соседний орган (большой сальник, печень), закрывает изнутри складка слизистой оболочки или кусочек пищи.

Перфорируют чаще язвы передней стенки двенадцатиперстной киш­ки ( /з случаев) и препилорической зоны. Язвы передней стенки тела желудка перфорируют в свободную брюшную полость реже, так как разрушение стенки желудка, прикрытой левой долей печени, может завершаться пенетрацией язвы в печень. Перфорация язв, располо­женных на большой кривизне желудка, бывает редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна множественная перфорация нескольких одновременно существующих язв.

Перфорации подвергаются как острые язвы, так и хронические.

Перфорация язвы возникает в период обострения язвенной болезни, но может наступать у людей, не имевших ранее симптомов пептической язвы. Опасность открытой перфорации язвы связана с истечением в брюшную полость содержимого двенадцатиперстной кишки или же­лудка, которое действует на брюшину как физический и химический раздражитель и может явиться источником инфицирования. Перфо­рация язвы быстро ведет к развитию перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Клиниче­ская картина и диагностика. В клиническом течении пер­форации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период «мнимого благополучия», третий — период диффузного перитонита. Первый период длится 3—6 ч (в за­висимости от величины образовавшегося отверстия, степени наполне­ния желудка содержимым к моменту перфорации язвы).

При перфорации язвы в эпигастральной области внезапно возникает чрезвычайно резкая постоянная, «кинжальная» боль. Больные харак­теризуют боль как «удар ножом», «ожог кипятком». Боль может со­провождаться явлениями шока.

Первоначально возникнув в эпигастральной области или правом подреберье, боль распространяется на правую половину живота в нижний квадрат (при язве двенадцатиперстной кишки), затем захва­тывает весь живот, следуя распространению излившейся жидкости и экссудата из подпеченочного пространства по правому боковому каналу брюшины в правую подвздошную ямку и другие отделы брюшной полости. При перфорации язв, локализующихся на передней стенке тела желудка, вытекающее из желудка содержимое скапливается под левым куполом диафрагмы и распространяется вниз вдоль нисходящей части толстой кишки. Боль в этих случаях из эпигастральной области иррадиирует в левое надплечье, распространяется на левую половину живота, а затем на весь живот.

Иррадиация болей под правую или левую лопатку, в надключичные области возникает в результате раздражения окончаний диафрагмаль-ного нерва.

Рвота может предшествовать перфорации язвы. Характерен внеш­ний вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом. Больной принимает вынужденное положение на спине или чаще на правом боку с приведенными к резко напряженному животу бедрами. Малейшее движение больного усиливает боль в животе. Температура тела понижена или нормальная.

Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50—60 в 1 мин или умеренно учащен (80 в 1 мин), артериальное давление снижено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо конту-рируются в виде продольных валов. Напряжение мышц брюшной стенки носит доскообразный характер. Такого напряжения мышц жи­вота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Резкое напря­жение мышц брюшной стенки наблюдают у 95—98% больных с пер­форацией язвы.

У пациентов с дряблой брюшной стенкой напряжение ее мышц может быть не выражено. Оно может отсутствовать и у лиц, находя­щихся в состоянии алкогольного опьянения. У тучных людей напря­жение мышц брюшной стенки бывает замаскировано обильной под­кожной жировой клетчаткой.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Симптом Щет-кина—Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной полости (пневмоперитонеум) является характерным признаком пер­форации органа, содержащего газ. Газ скапливается под диафрагмой (в 75—80%) или под печенью. Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве в положении больного на левом боку производят перкуссию по правой средней подмышечной линии. Вместо обычного притупления перкуторного звука над областью печени выявляют тимпанит (положительный симптом Спижарного). Исчезновение «печеночной тупости» можно обнаружить и при отсут­ствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслушиваются, однако могут быть ослаблены. Пальцевое исследование прямой кишки и ис­следование через влагалище могут выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания в малый таз жидкости, излившейся в брюшную полость, и экссудата.

При рентгенологическом исследовании выявляют ограничение по­движности диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ определяют под диафрагмой в виде серповидной полоски просветления (у 75—80% больных). При отсутствии газа в поддиаф­рагмальном пространстве можно ввести в желудок через зонд немного воздуха или перорально водорастворимое контрастное вещество. По­явление в свободной брюшной полости воздуха или выхождение конт­растного вещества в брюшную полость свидетельствуют о наличии перфорации.

Второй период — «мнимого благополучия» наступает через 6 ч от на­чала заболевания. В этот период резко выраженные симптомы сглажи­ваются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса, повышение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной эйфоричен. Лицо его нормальной окраски. Дыхание уча­щено. Температура нормальная или субфебрильная. Пульс умеренно учащен (70—80 в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация живота болезнен­на, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. Исследования через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазовой брюшины.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз; возможен сдвиг лей­коцитарной формулы влево.

Третий период — период перитонита — наступает после 12 ч. Состояние больного тяжелое: самостоятельная боль в животе умерен­ная, развивается многократная рвота. Температура тела понижена или высокая (38—40 °С). Пульс ПО—120 в 1 мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено.

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заострены, глаза теряют свой блеск, становятся тусклыми. Кожные покровы сухие. Дыхание поверхностное, частое. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника, брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина—Блюмберга резко поло­жительный. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазе большого количества экссудата можно обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болезненность сводов влагалища).

Снижается диурез (олигурия, анурия) вследствие обезвоживания, наступающего в результате многократной рвоты, депонирования жид­кости в кишечнике и в брюшной полости.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение показателей гемоглобина и гематокрита в результате обезвоживания, гиперкалие-мию, метаболический ацидоз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое сто­яние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневматоз тонкой и толстой кишок.

Дифференциальная диагностика. Перфорацию язвы в ранний период осложнения дифференцируют от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в верхней половине живота.

Перфорация опухоли желудка. Возраст больных обычно старше 50 лет. В анамнезе симптомы, характерные для опухоли желудка: сни­жение аппетита, слабость, похудание, предшествовавший ахилический гастрит. Клинические проявления перфорации опухоли аналогичны симптомам перфорации язвы. У больного иногда пальпируется опухоль в эпигастральной области. Эндоскопия или рентгенологическое иссле­дование выявляют опухоль.

Острый холецистит. Чаще наблюдается у тучных женщин. Боль наступает после приема жирной, жареной пищи, локализуется в правом подреберье, иррадиирует под правую лопатку, в область правого плеча. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе повторные приступы печеночной колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с жел­тухой.

Для приступа острого холецистита с самого начала характерны учащение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз.

При пальпации живота обнаруживают напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, которое никогда не достигает такой вы­раженности, как при перфорации язвы. Иногда можно прощупать увеличенный болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладони правой реберной дуги), положительный симптом Георгиевско­го—Мюсси (френикус-симптом: болезненность при надавливании в правой надключичной области между ножками грудиноключично-со-сцевидной мышцы). При УЗИ выявляют конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок.

Печеночная колика. Боль острая, схваткообразного характера в эпигастральной области или в правом подреберье, быстро купируется спазмолитическими препаратами. Температура тела нормальная. При обследовании живота признаков острого воспаления не выявляют.

Острый панкреатит. Начинается с резкой постоянной боли в верх­ней половине живота, принимающей опоясывающий характер. Воз­никновению боли предшествует употребление обильной жирной пищи, алкоголя. Нет доскообразного напряжения мышц брюшной стенки, име­ется вздутие живота вследствие пареза кишечника. Пальпация болезненна в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.

Острый аппендицит. Дифференцировать перфорацию язвы две­надцатиперстной кишки от острого аппендицита бывает трудно в тех случаях, когда в момент перфорации язвы боль в верхней половине живота была выражена нерезко, а гастродуоденальное содержимое, затекая по правому боковому каналу в правую подвздошную область, вызывает боль и напряжение мышц брюшной стенки в правом нижнем квадранте живота (см. «Острый аппендицит»).

Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшие болезнен­ность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верхней половине живота, где воспалительный процесс начался раньше, чем в правой подвздошной области.

Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной язве с клиническими проявлениями острого аппендицита, недооценка обна­руженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании боль­ного приводят врача к ошибочному диагнозу острого аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается операция. Если червеобраз­ный отросток не изменен или слегка гиперемирован и при этом в брюшной полости имеется мутный выпот, поступающий из ее верхнего этажа, то во время операции должно возникнуть подозрение на пер­форацию язвы. В экссудате при этом могут быть примесь желчи, слизь, остатки пищи.

Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки. Это осложнение сердечно­сосудистых заболеваний характеризуется внезапным возникновением жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, меняет положение. Пульс частый, быстро развивается кол­лапс. Температура тела понижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки паралитической непроходимости кишечника. При пальцевом исследовании прямой кишки может быть обнаружена кровь.

Расслаивающая аневризма аорты. Проявляется внезапной жесто­кой болью в верхней половине живота. При обследовании в животе выявляют неподвижное болезненное пульсирующее образование, над которым можно выслушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное дав­ление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаб­лена.

Почечная колика. Характеризуется внезапным возникновением ос­трой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими яв­лениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот не­сколько вздут и напряжен, «печеночная тупость» сохранена. В анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты. При УЗИ почек вы­являют конкременты, изменения в чашечно-лоханочном отделе.

Инфаркт миокарда. Гастралгическая форма имеет сходство с кли­ническими проявлениями перфорации язвы. Характеризуется возник­новением острой боли в эпигастральной области, иррадиирующей в область сердца, между лопатками. На ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда.

Базальная пневмония и плеврит. Боль в верхней половине живота возникает остро, усиливается при дыхании, кашле. Дыхание поверх­ностное, при аускультации можно выявить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Температура тела повышена (38— 40 °С). Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. Сохранена «печеночная тупость», выслушиваются перистальтические шумы.

При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диа­гноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс. Осложнение буллезной эмфиземы лег­ких. Характерно внезапное возникновение острой боли в правой или левой половине грудной клетки с иррадиацией в эпигастральную об­ласть. Дыхание над соответствующим легким не выслушивается. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевральной полости и коллабированное легкое.

В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфора­ции язвы, дифференциальную диагностику проводят между перфора­цией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной полости, осложнившимися перитонитом (острый деструктивный холецистит, де­структивный панкреатит, деструктивный аппендицит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов). Показана срочная сре­динная лапаротомия для выявления источника перитонита и его ле­чения (см. «Перитонит»).

Перфорация язв задней стенки желудка. Содержимое желудка изливается в сальниковую сумку; острая боль в эпигастральной области не такая резкая, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном исследовании больного в эпигастральной области можно обнаружить болезненность и напряжение мышц брюш­ной стенки. Свободную жидкость в брюшной полости не выявляют. «Печеночная тупость» сохранена. При рентгенологическом исследова­нии или эндоскопии определяют язву.

В сальниковой сумке формируется абсцесс. Когда из сальниковой сумки содержимое вытекает через сальниковое (Винслоу) отверстие в свободную брюшную полость, развивается диффузный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время операции не находят язву, хирург должен вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Лечение. Перфорация язвы в свободную брюшную полость яв­ляется абсолютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление.

В догоспитальный период категорически противопоказано введение наркотических препаратов. Их действие может затушевать клиниче­ские проявления перфорации и тем самым дезориентировать хирурга.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы явля­ется спасение жизни больного. В зависимости от тяжести состояния больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения операции применяют ушивание язвы, ис­сечение язвы с пилоропластикой в сочетании с ваготомией, резекцию желудка.

Ушивание язвы выполняют при общем перитоните, высокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклон­ный возраст больного), при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В большинстве случаев (до 70%) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язвы, рекомендуется проводить при достаточной квалификации хирурга, не­обходимого инструментария и возможности применения интенсивной терапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы (рис. 88, а, б) и пилоропластикой (рис. 88, в) показана при локализации язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки или пилориче­ского отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходного отдела желудка. Отверстие ушивается в поперечном направлении.

При экстренной операции предпочтение отдают стволовой вагото­мии с пилоропластикой: язву экономно иссекают, разрез продлевают

Рис 88. Ушивание перфоративной язвы. Объ­яснение в тексте.

на привратник и антральный отдел желудка (длиной до 6—7 см). Затем производят пилоропластику по Гейне-ке—Микуличу (см. рис. 84).

Ваготомия с дренирующей желудок операцией является малотравматич­ным вмешательством, адекватно сни­жающим желудочную секрецию и да­ющим стойкое излечение в большин­стве случаев (90% и более).

Селективную проксимальную ваго­томию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой допустимо производить в специализированных стационарах, где хирурги хорошо вла­деют техникой селективной проксимальной ваготомии.

Пилороантрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах II типа, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка или хроническую язву двенадцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка.

Экономная резекция желудка показана в случае прободения хро­нической язвы желудка при отсутствии перитонита и повышенного операционного риска.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы должен быть тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссу­дата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами ан­тисептиков (см. «Перитонит»).

При прикрытой перфорации язвы в течение первых 2 сут показана срочная операция. Спустя 2 сут с момента прикрытия язвы при

удовлетворительном состоянии больного и стихании местных воспали­тельных явлений можно рассчитывать на хорошее отграничение от свободной брюшной полости. При этом от операции целесообразно воздержаться и лечить больного консервативно.

Консервативное лечение проводят в крайних случаях, когда нет условий для выполнения операции. При этом проводят постоянную аспирацию желудочного содержимого через зонд, назначают лекарст­венные препараты, снижающие секрецию желудочного сока (блокаторы Ш-рецепторов и др.), вводят большие дозы антибиотиков широкого спектра действия в течение 7—10 дней, осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса, парентеральное питание. Перед удале­нием зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки.

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз — сужение начального отдела двенад­цатиперстной кишки или пилорического отдела желудка. Это ослож­нение развивается у 10—40% больных язвенной болезнью. Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенад­цатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации про­света кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуо-деноскопии и биопсии.

В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клини­ческом течении стеноза различают три стадии: I стадия — ком­пенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — деком­пенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более длительное чувство тяжести и полноты в эпигастральной области после приема пищи; изжога, отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота прино­сит облегчение больному.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной пери­стальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перисталь­тика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак опре­деляется «шум плеска» в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состо­яние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рво­та. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягост­ным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезво­жены, адинамичны; их беспокоят жажда, уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют не­сколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуо-денальная зона сужена. Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желудка. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эва­куация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения .пилородуоденальной зоны определяют при эндо­скопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцбво-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1,0—0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 1— 0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая ак­тивность снижена; в III стадии — желудок огромных размеров, атрофия слизистой оболочки, выраженное сужение пилородуоденальной зоны.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н , К , Na⁺, СГ, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истоще­ние, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокру­жение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К⁺ в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных со­кращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q—Т, уменьшение амплитуды и уп­лощение зубца Т, появление зубца U.

С гипокалйемией связана динамическая непроходимость кишечни­ка, проявляющаяся метеоризмом.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кро­воток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ. рН крови снижается, гипокали-емический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется ги-перкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несов­местимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обус­ловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсирован-ного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показа­нием к операции.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед, в результате которого исчезают отек, периульцерозный инфильтрат и язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комп­лексной предоперационной подготовке, в которую должны быть вклю­чены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение рас­творов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К , Na , CI). Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного рав­новесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по

500 мл каждые 6—8 ч. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния, концентрации элек­тролитов плазмы (К , Na ), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

2. Парентеральное питание, обеспечивающее энергетические по­требности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдать блока-тора м Нг-рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н , К , Na , СГ.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел мож­но судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок: если через 30 мин в желудке остается больше половины введенного количества, то прохо­димость еще не восстановлена. Можно также использовать временное пережатие зонда после аспирации содержимого желудка: если при этом за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то прохо­димость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от по­вторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходи­мости стенозированного отдела, излечения язвенной болезни. Могут быть применены операции, обычно используемые при язвенной бо­лезни.

При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная прокси­мальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пило­ропластикой или дуоденопластикой. При субкомпенсированном стено­зе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, по­казана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекции половины желудка или пилороантрумэктомия со стволо­вой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стено-зирующих язв двенадцатиперстной кишки не отличаются от резуль­татов лечения неосложненных язв.

Пенетрация язвы

Пенетрация язвы — осложнение язвенной болезни в виде распро­странения деструктивного процесса из стенки желудка или двенадца­типерстной кишки в толщу соседнего органа — печени, поджелудочной железы, сальника.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связ­ку. Возможна пенетрация язвы в печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку с образованием внутреннего свища и в брыжейку поперечной ободочной кишки.

Клиническая картина и диагностика. Появление болей в спине или болей опоясывающего характера наблюдается при пенет-рации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться об-турационная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрации яз­вы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа.

Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенет-рирующих язвах неэффективно. Пенетрирующая язва является пока­занием к хирургическому лечению — ваготомии — при язве двенад­цатиперстной кишки или резекции желудка с удалением язвы или с оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала.

ОСТРЫЕ ЯЗВЫ

В зависимости от причины возникновения острых язв различаются следующие их виды:

1. стрессовые язвы, возникающие у больных с множественной трав­мой (политравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

2. простая язва (Exulceratio simplex Dieulafoy) Дьелафуа — по­верхностное изъязвление в проксимальном отделе желудка, возника­ющее в результате аррозии петлеобразно извитых довольно крупных артерий подслизистой основы желудка. Располагается на передней или задней стенке желудка. Проявляется массивным кровотечением, уг­рожающим жизни больного;

3. язва Кушинга, возникающая после операции на головном мозге, при черепно-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

4. лекарственные язвы, возникающие при приеме некоторых ле­карственных препаратов: ацетилсалициловой кислоты, индометацина, цитостатических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное мас­сивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Осо­бенно опасны стрессовые язвы у больных с множественной травмой, после больших травматичных операций, при тяжелых заболеваниях сердца, легких, почек, печени (цирроз), сопровождающихся деком­пенсацией функций соответствующего органа и необходимости прове­дения интенсивной терапии.

Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопи­ческое исследование, а при невозможности его проведения — селек­тивная ангиография (целиакография). Следует учитывать, что до по­явления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхностные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой оболочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не раз­рушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обширные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием некоторых лекарственных средств.

Основными клиническими симптомами являются кровотечение (ге-матемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование сли­зи, разрушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают ге­моррагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают. Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль, так как способ­ствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале про­водят консервативное лечение (см. «Желудочно-кишечные кровотече­ния»): блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин), антацидные средства, седатнвные препараты; эндоскопическая коагуляция крово­точащих эрозий и острых язв, обкалывание их гемостатическими препаратами (склерозирующие вещества, тромбин, адреналин и др.). Почти в 90% случаев консервативное лечение позволяет остановить кровотечение.

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селективной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кро­воточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в исключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обкалывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастрото-мическое отверстие или иссекают изъязвленный участок и наклады­вают шов на края раны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатипер­стной кишке может быть полиэндокринный аденоматоз, характеризу­ющийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа полиэндокринного аденоматоза. При первом типе опухоли гипо­физа, паращитовидных желез и поджелудочной железы сопровожда­ются развитием пептических язв пищеварительного тракта. При втором типе поражаются надпочечники, щитовидная железа и паращитовид-ные железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (гиперпла­стического, аденоматозного, неопластического).

Клинические проявления эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпара-тиреоза (87%), реже наблюдаются пептические язвы различной ло­кализации (56%), гипогликемия (36%), акромегалия (19%), диарея (13%), симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко—Кушинга.

Диагностика затруднена, так как требует применение специальных методов исследований (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммунологических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компью­терная томография, ангиография).

Первичный гиперпаратиреоз. Одна из клинических форм прояв­ления первичного гиперпаратиреоза — гастроинтестинальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (92%), так и множественные (4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями пищеварительного тракта обнаруживают при полиэндокринном аденоматозе.

При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена по­вышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающего как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фун­дальных желез, так и опосредованное — через увеличение высвобож­дения гастрина из G-клеток.

На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выяв­ляют остеопороз (декальцинацию). При исследовании почек выявляют конкременты.

Лечение. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и в большинстве случаев заживлению язв.

Синдром Золлингера—Эллисона. Его развитию в некоторых слу­чаях способствует первичные гиперпаратиреоз. Основной характери­стикой синдрома является гиперсекреция соляной кислоты, обуслов­ленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера— Эллисона решающую роль отводят гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и другим органам с клетками APUD-системы. APUD — сокращенное английское название клеток (Amine precursor Uptake and Decarboxylation), имеющих специфические биохимические и гистохимические свойства захватывать и декарбоксилировать различные амины (ДОПА и 5-гид-рокситриптофан). Эти амины превращаются в биогенные амины, спо­собные влиять на секрецию других гормонов, или могут быть исполь­зованы для синтеза более сложных полипептидных гормонов. Гипотеза функционирования APUD-системы клеток удобна для объяснения про­дукции гормонов некоторыми опухолями, такими, как медуллярный рак щитовидной железы, мелкоклеточный рак легких, карциноиды, рак вилочковой железы, опухоли панкреатических островков (Лангер-ганса), нейробластомы и др.

Опухоли типа APUD (апудомы) отличаются характерной гистоло­гической структурой и наличием гранул нейросекреции, несвойствен­ных другом опухолям. Неопластические полиэндокринопатии связы­вают с наличием патологии APUD-системы.

При синдроме Золлингера—Эллисона гопергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома Золлингера—Эллисона) или с развитием опухоли из D-клеток панкреатических островков, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера—Эллисона — гастринома).

Приблизительно 60% опухолей панкреатических островков явля­ются злокачественными. У 30% обнаруживают доброкачественные оди­ночные или множественные аденомы и у 10% — гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокаче­ственным опухолям. Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы рассмотрены в главе «Поджелудочная железа».

У 25% больных с синдромом Золлингера—Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов (паращитовидных желез, гипо­физа, надпочечников).

Изъязвления слизистой оболочки могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдают у 10% больных.

Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками являются боль в животе, диарея. Боли сходны с болями, возникающими при язвенной болезни, однако во многих случаях они более интенсивны и резистентны к антацидной терапии.

При синдроме Золлингера—Эллисона отмечается агрессивное тече­ние заболевания с осложнением язв кровотечением, перфорацией.

Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операции, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни.

Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислотой: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл, так как фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (свыше 15 ммоль/ч). После введения мак­симальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной продукции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной продукции соляной кислоты.

Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики син­дрома Золлингера—Эллисона является радиоиммунологическое опре­деление гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50—200 пг гастрина (1 пг=10" г). У больных с синдромом Золлингера—Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.

Лечение. При I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе — гастрэктомия, которая ликвидирует возможность образова­ния повторных язв. Прогноз после гастрэктомии относительно благо­приятный. После удаления опухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормальных показателей, отмечается регресс отдаленных метастазов.

Получены обнадеживающие данные при лечении больных антихо-линергическими препаратами в сочетании с блокаторами Нг-рецепто-ров (циметидин, тага мет и др.).

БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозначать расстройства, возникающие у больных после операции вследствие па­тофизиологических и патоморфологических изменений не только в пищеварительном аппарате, но и во всем организме.

Последствия резекции желудка и ваготомии называют пострезек­ционными и постваготомическими синдромами. Расстройства, возни­кающие у больных после резекции желудка, связывают с несколькими основными причинами: 1) утратой резервуарной функции желудка; 2) быстрой эвакуацией содержимого желудка в тонкую кишку в связи с удалением привратника; 3) выключением двенадцатиперстной кишки (при резекции желудка по способу Бильрот-П) из пассажа пищи и утратой ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения; 4) функциональными и метаболическими расстройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрумрезекцией или пилоропластикой также сопровождается рядом функциональных и морфологических из­менений, аналогичных пострезекционным синдромам.

Пострезекционные и постваготомические расстройства или синдро­мы могут быть обусловлены морфологическими изменениями: реци­дивом язвы, синдромом малого желудка, синдромом приводящей петли, рефлюкс-эзофагитом и рефлюкс-гастритом, а также функциональными нарушениями (демпинг-синдром, диарея, анемия, метаболические рас­стройства).

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симпто­мов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку и перерастяжение ее.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития сим­птомов демпинг-реакции является стремительное поступление из опе­рированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздра­жение ее рецепторов, повышение осмолярности ее содержимого и последующее перемещение в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия; растяжение стенок кишки и выделение из клеток слизистой оболочки биологически активных веществ (гистамина, серотонина, хининов, вазоактивного кишечного полипептида и др.). В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность ки­шечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% яв­ляется решающим фактором в возникновении вазомоторных симпто­мов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериаль­ного давления в начале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся его повышением, главным образом за счет систолического. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая сис­тема, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пуль­са, повышением артериального давления.

Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы крови. Усиленная моторика тонкой кишки является причиной кишечных колик и поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания фер­ментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате прогрес­сирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром легкой и крайне редко средней степени тяжести. Демпинг-синдром возникает преиму­щественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. При этом наблю­даются ускоренная эвакуация содержимого желудка, перерастяжение кишки и легкая демпинг-реакция. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

Клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение, обморочное со­стояние, «приливы жара» во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких и молочных жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать го­ризонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-ре­акции, возникающей на прием пищи. При объективном обследовании выявляют учащение пульса, колебание артериального давления, па­дение ОЦК, периферического кровотока.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорож­нение оперированного желудка (у больных после резекции желудка по Бильрот-Н эвакуация осуществляется по типу «провала»), уско­ренный пассаж по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

Легкая степень — демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 уд/мин, продол­жается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

Средняя степень — демпинг-реакция на прием любой пищи. Уча­щение пульса до 30 уд/мин. Артериальное давление лабильное с

тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела составляет до 10 кг. Трудоспособность снижена.

Тяжелая степень — демпинг-реакция на прием пищи, когда из-за выраженной слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении 1/2—3 ч. Учащение пульса более чем на 30 уд/мин. Артериальное давление лабильное, повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда бради-кардия, гипотония, коллапс. Продолжительность реакции 1 /2—3 ч. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачена.

Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и сред­ней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является дието­терапия: частое высококалорийное питание (5—6 раз в день) неболь­шими порциями, полноценный витаминный состав пищи, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу подают в теплом виде; необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки назначают препараты атропина, ганглио-блокаторы.

Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, белковые препараты (плазма, протеин, белковые гидролизаты).

Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение при­меняют при тяжелой степени дем­пинг-синдрома и неэффективно­сти консервативного лечения.

Наиболее распространен­ной операцией является рекон­структивная гастроеюнодуоде-нопластика (рис. 89), в резуль­тате которой тонкокишечный трансплантат обеспечивает пор­ционную эвакуацию содержи­мого культи желудка в двенад­цатиперстную кишку. В двенад­цатиперстной кишке пища сме­шивается с панкреатическим со­ком и желчью, происходит вы­равнивание осмолярности содер-

Рис. 89. Реконструктивная гастроеюно-дуоденопластика.

жимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуще­ствляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов. Состояние больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, улучша­ется: демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) разви­вается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня глюкозы крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных показа­телей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны ос­тро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кож­ных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между при­емами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-11 (рис. 90): вследствие попадания пищи из культи желудка в приводящую петлю. Застой содержимого в две­надцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают усло­вия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие ре-флюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Сочетание синдрома приводя­щей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспо­коят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной). Боль распирающего, схваткообраз­ного характера иррадиирует под правую лопатку, исчезает после рвоты. При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер.

Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка, примесь желчи.

Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластиче­ское образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При проведении рентгенологического исследования натощак в куль­те желудка определяют жидкость. Отсутствие заполнения контрастным веществом приводящей петли может быть признаком повышения в ней давления или перегиба ее у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастного вещества в приводящую петлю наблюдают длительную задержку его в приводящей петле.

Лечение. Назначают промывание оперированного желудка, ан­тибактериальные средства, препараты, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид). Хирургическое лечение показано при выраженном синдроме приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие застою содержимого в при­водящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконст­рукция анастомоза по Бильрот-Н в анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в желудок или его культю дуоденального содержимого. Рефлюкс-гастрит обусловлен повреждающим действием на слизистую оболочку желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуо­денальном содержимом.

Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть хронические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки (ме­ханические или функциональные), разрушение привратника (пило-ропластика) или шунтирование его (гастродуоденостомия), создание новых анатомических и функциональных взаимоотношений органов после резекции желудка по методам Бильрот-1 и Бильрот-Н.

Клиническая картина и диагностика. Основными сим­птомами рефлюкс-гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота желчью, потеря массы тела. Боль училивается после приема пищи, носит тупой и жгучий характер. Рвота частая, облегчения не приносит. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфа­гией. При прегрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, больные худеют.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на сли­зистую оболочку оперированного желудка, особенно в области ана­стомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной мета­плазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способ­ствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием пернициозной анемии. Прогрессирование гастрита уменьшает перева­ривающую способность желудочного сока, что сопровождается усугуб­лением тяжести демпинг-синдрома.

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом после операции через 5—25 лет может развиться рак оперированного желудка с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Дуоденогастральный рефлюкс выявляют при рентгенологическом исследовании. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой обо­лочки являются основными в диагностике рефлюкс-гастрита, рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии выявляют желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки. При гистологическом ис­следовании ее биоптатов определяют атрофию желез, воспаление, эрозии.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и ле­карственную терапию: холестирамин; антацидные препараты, содер­жащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кис­лоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцати­перстной кишки (метоклопрамид).

Хирургическое лечение проводят при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также развитии осложнений в виде кровотечений из эрозий, гемолитической микросфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Реконструктивную операцию целесооб­разно завершить выполнением гастроеюнального анастомоза по Ру или интерпозицией тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки.

Дисфагия. Возникает после ваготомии и обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, по­слеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем по­слеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит.

Гастростаз. Возникает у некоторых больных после стволовой ва­готомии, особенно при неадекватности дренирующей операции. В ре­зультате гастростаза появляются тошнота, срыгиваиия, рвота, распи­рающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, то при консервативном лечении (бензогексоний, метокло-прамид) симптомы гастростаза проходят по мере восстановления мо­торики желудка.

Понос (диарея). Понос — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Является характерным следствием пре­имущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими же­лудок операциями. После резекции желудка он встречается реже.

Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменения моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, пече­ни, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические из­менения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена жел­чных кислот, изменения кишечной микрофлоры.

Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно появляется, иногда сразу после приема любой пищи. Явления диареи длятся 3—5 дней и больше, сопровождаются прогрессирующим ухудшением состояния больного.

Лечение. Из диеты исключают молоко и другие продукты, про­воцирующие демпинг-реакцию. Для нормализации кишечной микро­флоры применяют антибактериальные средства. Холестирамин нейт­рализует желчные кислоты. Эффективно применение бензогексония, регулирующего моторику желудка: при гипомоторике бензогексоний увеличивает двигательную активность желудка, при гипермоторике — ослабляет, нормализуя его опорожнение. Курс лечения составляет 7—10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2—3 раза в день).

Метаболические нарушения. Развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка. В патогенезе метаболических наруше­ний большую роль имеет удаление значительной части желудка и прекращение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при резек­ции по методу Бильрот-Н.

Развитие метаболических расстройств обусловлено нарушением аб­сорбции жиров, углеводов, усвоения витаминов и минеральных ве­ществ. Термином «мальабсорбция» характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. При мальаб-сорбции похудание может достигать степени кахексии.

Лечение. Обычно назначают диетотерапию, в тяжелых случаях показано стационарное лечение.

Анемия. После операций на желудке, особенно после резекции желудка, развивается, как правило, железодефицитная анемия. В па-

Рис 91. Причины рецидива язвы после операции.

I — экономная резекция желудка; 2 — оставление участка антрального отдела над двенадца­типерстной кишкой; 3 — неполная ваготомия; 4 — сужение гастродуоденостомы; 5 — синдром Золлингера — Эллисона (гастринома); 6 — первичный гиперпаратиреоидизм (аденома пара-щитовидных желез).

тогенезе ее существенное значение имеют резкое снижение продукции соляной кислоты, быстрый пассаж химуса по тощей кишке, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов.

А гастрическая (В 12, фолиево-дефицитная) анемия развивается пре­имущественно в отдаленные сроки после полного удаления желудка.

Лечение. Применяют заместительную терапию: назначают пре­параты железа, витамины, соляную кислоту, желудочный сок; проводят переливание крови.

Рецидив язвы. Иногда после операции на желудке (резекция или ваготомия) по поводу язвенной болезни возникают новые язвы. При­чинами рецидива могут быть недостаточное снижение продукции со­ляной кислоты вследствие чрезмерно экономной резекции желудка или неполной и неадекватной ваготомии, оставления части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки, сужения гастродуоденостомы после операции ваготомии с пилоропла­стикой или экстрагастральные факторы, такие как синдром Золлин­гера—Эллисона, гиперпаратиреоз (рис. 91).

После резекции желудка по Бильрот-П язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pepticum jejunum). Очень редко появляется свищ между желудком, тощей кишкой и поперечной обо­дочной кишкой (fistula gastrojejunocolica).

Клиническая картина и диагностика. Типичными сим­птомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишеч-ном свище к этим симптомам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища не усваивается, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку.

Наиболее информативными методами диагностики являются эндо­скопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы проводят консервативное противо­язвенное лечение. Оно может дать хороший результат, особенно при рецидивах после операций с ваготомией. В случае отсутствия эффекта или появления опасных для жизни осложнений показано хирургическое лечение. Метод операции зависит от общего состояния и возраста пациента, от местных изменений, метода ранее сделанной операции и причины рецидива язвы. Целью операции является устранение при­чины рецидива язвы. Методы операций: удаление участка антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцати­перстной кишки, оставленного при резекции желудка «на выключе­ние»; стволовая ваготомия с резекцией участка тощей кишки, несущей язву, у больных после резекции желудка по Бильрот-Н; антрумрезек-ция в сочетании с реваготомией при рецидиве язвы после органосох-раняющих операций в сочетании с ваготомией. Непрерывность пище­варительного тракта целесообразно восстановить наложением гастро-еюнального анастомоза на выключенной по Ру петле.

При желудочно-тонко-толстокишечном свище после интенсивной подготовки больного производят резекцию сегментов тощей, попереч­ной ободочной кишки и желудка, вовлеченных в образование язвы и свища, с последующим восстановлением непрерывности пищеваритель­ного тракта с помощью гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле или по Бильрот-1. Операцию сочетают со стволовой ваготомией.

Профилактика болезни оперированного желудка заключается в следующем:

1. Своевременное проведение органосберегающей операции по по­воду язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: селективная про­ксимальная ваготомия с дренирующей желудок операцией или без нее, стволовая ваготомия с пилоропластикой; при вынужденных об­стоятельствах — экономная резекция желудка с анастомозом на вы­ключенной по Ру петле или по Бильрот-1 в сочетании с ваготомией. При язве желудка рекомендуется резекция по Бильрот-1 или по Биль-рот-П с впередиободочным гастроеюнальным анастомозом и энтероэн-тероанастомозом по Брауну или анастомозом по Ру.

2. Выполнение операций, предусматривающих сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при соответствующих показаниях.

3. Тщательное соблюдение техники операции.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Опухоли могут возникать из всех слоев стенки желудка. По про­исхождению их разделяют на эпителиальные и неэпителиальные. Каж­дую из этих групп подразделяют на доброкачественные и злокачест­венные. Из злокачественных опухолей наиболее часто наблюдается рак желудка (98%). Более 20% всех доброкачественных опухолей пищеварительного тракта локализуются в желудке.

Опухоли желудка Полипы и полипоз желудка

Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишке, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Различают железистые, или аденоматозные, полипы, гиперпластиче­ские, или гиперрегенераторные, и воспалительно-фиброматозные поли­пы. К настоящим опухолям относят аденоматозные (0,5%) и погранич­ные (7%) полипы, к опухолеподобным образованиям — гиперпластиче­ский (90%) и воспалительно-фиброматозный (около 3%) полипы.

Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже — в теле и еще реже — в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообраз­ными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании.

Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз желудка. О полипозе говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать.

В механизме развития полипов решающее значение отводят нару­шению регенераторного процесса в слизистой оболочке.

Аденоматозный полип относят к предраковому заболеванию же­лудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипа больших размеров. Малигнизация полипов тела и кардии желудка происходит чаще (62,4%), чем малигнизация поли­пов, локализующихся в его антральном отделе (35,5%).

Клиническая картина и диагностика. Полипы могут существовать бессимптомно или проявляться признаками атрофиче-ского гастрита, на фоне которого они возникли. Боль ноющего харак­тера возникает сразу после приема пищи или через 1 /г—3 ч. Аппетит понижен. Наблюдается отрыжка, неустойчивый стул. Слабость, голо­вокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вслед­ствие ахилии или хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Иногда изъязвившиеся полипы дают массивное кровотечение, прояв­ляющееся рвотой с примесью крови.

Повышение температуры тела возможно при инфицировании поли­па в результате его некроза и изъязвления.

Симптомы нарушения эвакуации из желудка могут возникать при больших полипах, локализующихся вблизи привратника. Иногда наблю­дается пролабирование полипа в двенадцатиперстную кишку и его ущем­ление. Это вызывает сильную боль схваткообразного характера, сопро­вождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи.

При таком осложнении, являющемся разновидностью острой высо­кой тонкокишечной непроходимости, показана экстренная операция.

Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка поли­пом может иметь интермиттирующий характер.

При рентгенологическом исследовании желудка выявляют дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими ровными кон­турами. Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в тех случаях, когда полип имеет ножку. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения имеет изъеденные расплывчатые контуры. При полипозе желудка выявляют множественные дефекты наполнения различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами.

Для точной диагностики полипов необходима гастроскопия с био­псией. Для этого берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при аденоматозных полипах для исследования удаляют весь полип, как при полипах толстой кишки.

Подозрение на злокачественный характер роста вызывают крупные полипы на широком основании, неровность и изъязвление поверхности, инфильтрация слизистой оболочки вокруг ножки полипа.

Окончательный диагноз возможен только после злектроэксцизии, проведения цитологического и гистологического исследования.

Лечение. Аденоматозный полип независимо от его величины и локализации удаляют путем эндоскопической злектроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то показана радикальная резекция желудка, как при раке (см. «Хирургическое лечение рака желудка»).

При распространенном полипозе желудка показана резекция или гастрэктомия в пределах здоровой ткани. При гиперпластических поли­пах ограничиваются удалением их через эндоскоп с последующим повторным контролем.

Рак желудка

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль из кле­ток эпителия слизистой оболочки. По частоте он занимает второе— третье место среди злокачественных опухолей. По не совсем понятной причине частота рака желудка уменьшается. Наиболее часто заболе­вают лица в возрасте 50—70 лет. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (соотношение 3:2).

Этиология. Причины заболевания малоизвестны. Рак желудка часто возникает на фоне хронического атрофического гастрита, гипер­пластических, аденоматозных полипов желудка, полипоза его. Недо­статочно изучена истинная роль в возникновении рака особенностей питания, наследственности, конституции пациента.

К факторам риска относятся:

1) предраковые заболевания желудка (хронический гастрит, хро- ническая язва желудка, полипы желудка); хронический гастрит культи желудка у оперированных по поводу язвенной болезни желудка через 5 лет и более после резекции желудка;

2. наличие среди близких родственников больных раком;

3. группа крови А(П) резус-отрицательная;

4) действие профессиональных вредностей (химическое производ- ство).

Патологоанатомическая картина. Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе и теле желудка на малой кривизне 0ю 70%), в области кардии (около 20%), редко в области дна желудка (1 %) и на большой кривизне (1 %).

Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу инфильтрации, преимущественно по направлению к кардии. Распро­странение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфатическим сосудам подслизистой основы и мышечного слоя. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль может прорастать в соседние ткани и органы.

Ниже представлена классификация ВОЗ (1977).