Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани. При наличии множественных полостей или при солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин “некротизирующая или деструктивная пневмония”.

Острый абсцесс легкого Этиология и патогенез

Предрасполагающие факторы легочных нагноений хорошо известны: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереб-роваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, иммунодефицитные состояния. Воспалительные заболевания периодонта также относятся к способствующим факторам.

Респираторный тракт имеет достаточно локальных и системных механизмов, поддерживающих стерильность терминальных бронхиол и легочной паренхимы. Возбудитель контаминирует легкое либо путем вдыхания аэрозоля из мелких частиц, либо после аспирации орофарингеального секрета. Механическая задержка на уровне верхних отделов в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает проникновение в бронхиолы большинства частиц, попавших в бронхиальное дерево. Аспирация орофарингеального содержимого предупреждается кашлем и надгортанным рефлексом. Локальное присутствие иммуноглобулинов (особенно IgA), комплемента, гликопротеинов (фибронектина) в секрете предупреждает колонизацию слизистых оболочек вирулентными микроорганизмами. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы. Они включают неспецифическую антибактериальную активность сурфактанта, опсо-низацию иммуноглобулинами, прямой лизис при активации комплемента, фагоцитоз альвеолярными макрофагами, фагоцитоз, привлеченными полиморфонуклеарами.

Недостаточность того или иного фактора защиты ассоциируется с особенностями воспалительных изменений респираторного тракта и типичными возбудителями. К примеру, нарушения сознания или расстройства глотания изменяют функцию надгортанника и делают возможной чрезмерную аспирацию ротоглоточного секрета в нижние дыхательные пути. Кишечные грамотрицательные бактерии колонизируют ротоглотку вследствие подавления нормальной микрофлоры при массивной антибиоти-котерапии или вследствие изменения гликопротеина эпителиальной поверхности при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Некоторые микроорганизмы этой группы могут выделять протеазы, разрушающие IgA. Миксовирусы, особенно вирус инфлюэнцы, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

Для пациентов с аспленией, гипоглобулинемией или дисглобулинемиями различного генеза обычными являются инфекции, вызванные инкапсулированными бактериями, такими как S. pneumoniae, H. influenzae. Гранулоцитопении приводят к уменьшению количества привлекаемых в инфицированный очаг полиморфонуклеарных лейкоцитов, облегчая тем самым развитие грамотрицательной бактериальной пневмонии. Недостаточность клеточно-опосредованных иммунных механизмов при азотемии, кахексии, использовании глюкокортикостероидов, трансплантации органов, ВИЧ-инфекция предрасполагают к деструктивным пневмониям, вызванным внутриклеточными патогенами, такими как Legionella рпеиmophila, Pneumocystis carnii и к эндемическим микозам.

Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. В то же время для пневмококковой пневмонии обычно не характерно развитие деструкции легких. В последние годы показана роль стрептококков группы А (Streptococcus pyogenes) в развитии некроза легочной ткани. Пневмония, вызванная этими микроорганизмами, часто осложняется деструкцией и некрозом легочной ткани с возможным последующим формированием ограниченной капсулой полости, заполненной некротическими тканями (рис. 1). На рентгенограмме определяется очаг(и) уплотнения легочной ткани, в котором заметны участки просветления. При сообщении полости абсцесса с бронхом рентгенологически определяется воздушная полость с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 2). Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей, что рентгенологически определяется в виде неоднородной инфильтрации с участками просветления. Для K.pneumoniae более характерно формирование крупного одиночного абсцесса (рис. 3).

Другая группа микроорганизмов, вызывающая деструктивную пневмонию, – анаэробные бактерии. Анаэробы занимают ведущее значение в этиологии аспирационной пневмонии, основным механизмом развития которой является аспирация орофарингеального секрета. Аспирация небольших количеств орофарингеального секрета происходит у здоровых людей во время сна, однако благодаря мукоцилиарному клиренсу, кашлевому рефлексу, макрофагам и другим факторам местной защиты легких происходит быстрая элиминация бактерий из нижних отделов дыхательных путей и они остаются стерильными. При дефектах местного или системного иммунитета, а также в случаях более выраженной аспирации вследствие различных заболеваний, микроорганизмы из ротовой полости (наиболее часто – аэробные стрептококки полости рта и анаэробы, рис. 4) могут проникать в бронхиолы и альвеолы и вызывать воспаление легочной ткани и ее деструкцию.

Развитие деструкции легочной ткани и абсцедирование существенно ухудшает прогноз заболевания. По данным S.M.Finegold (2000), летальность при деструктивной абсцедирующей пневмонии анаэробной этиологии составляет 15–25% и может быть еще выше в случае S.aureus и K.pneumoniae.