Инфекционно - токсический (эндотоксиновый) шок

Шок – это патологический процесс полиэтиологического генеза, основными причинами которого являются:

1. физическое воздействие (механическая травма, термические поражения);

2. нарушение регуляторных функций нервной системы;

3. гиповолемия (кровопотеря, диарея, потеря жидкости, водное голодание);

4. действие бактериальных агентов и аллергенов;

5. нарушение сердечной деятельности;

6. действие органических и неорганических химических соединений, а также ядов растительного и животного происхождения.

С точки зрения этиологии шок имеет существенные различия, однако в механизмах нарушения клеточного метаболизма различий совсем немного (спазм или паралич периферических микрососудов), что же касается внутриклеточных нарушений в различных органах и тканях, то они настолько идентичны, что можно говорить об общей основе шока различного происхождения. Этиологические факторы, по-разному действуя на организм, приводят к дезорганизации кровообращения, что в свою очередь вызывает нарушение циркуляции крови в микрососудах органов и тканей. Нарушение кровотока сопровождается ухудшением снабжения клеток кислородом, энергетическими и пластическими субстратами, а также затруднённым высвобождением из клеток токсических продуктов метаболизма.

По частоте эндотоксиновый шок (ЭШ) следует после гиповолемического и кардиогенного, но по летальности (70-80%) он занимает первое место. Этот шок может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: вирусами, анаэробами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами, грамположительной флорой, а именно пневмококком, стафилококком и стрептококком, но наиболее часто он возникает в результате действия грамотрицательных (E. Coli, клебсиелла, протей и др.) агентов.

ЭШ – патологический процесс, характеризующийся тяжёлыми расстройствами периферической гемодинамики с неадекватной перфузией тканей и клеточной дисфункцией в ответ на массивную инвазию липополисахарида (ЛПС) грамотрицательных бактерий в системный кровоток.

Пусковым моментом шокового процесса является эндотоксиновая агрессия – поступление в системный кровоток непривычно больших для организма порций ЛПС, с которыми эндотоксинсвязывающие системы крови не способны успешно справляться (иммобилизовать, транспортировать и выводить из организма). Патогенное действие ЛПС в значительной мере реализуется через активированные палочкоядерные лейкоциты (ПЯЛ). Органное и системное действие ЛПС, определяющее течение ЭШ и судьбу макроорганизма, представляет собой следствие действия высвобождающихся из клеток – мишеней медиаторов. Среди множества биологически активных веществ, влияющих на развитие ЭШ, главнейшее место занимают полипептидные медиаторы – цитокины, синтезируемые преимущественно макрофагами и ПЯЛ. Большинство биологических эффектов ЛПС реализуется опосредованно, через цитокины, основным из которых является ФНО-а. В связи с неоднозначным, а порой и противоположным эффектом отдельных цитокинов и медиаторов оценить их потенцирующее или депотенцирующее значение в широкой гамме цитокиновых взаимодействий на организм при ЭШ весьма сложно. Развивающийся при эндотоксиновой агрессии цитокиновый хаос и «метаболическая анархия» приводят к выраженной дисфункции органов и систем организма, формированию полиорганной недостаточности и развитию эндотоксинового шока.

В патофизиологических механизмах токсико-инфекционного шока многое ещё не ясно. Однако выявлены достаточно четкие патогенетические различия в течении шока, вызванного грамположительной и грамотрицательной флорой. При инфекции грамположительной флорой выделяющиеся экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием специфических веществ – так называемых плазмокининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным действием и вызывающих вазоплегию и последующую гипотонию. В клинике эндотоксинового шока большую роль играет токсемия, приводящая к поражению печени, почек и сердца. Это усугубляет гипотонию путём снижения сердечного выброса. При грамотрицательном инфекционном начале при массовом распаде бактерий ЛПС попадает в кровь и вызывает сужение сосудов путём стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения катехоламинов, а также путём непосредственной стимуляции симпатической нервной системы. Дисфункция миокарда связана с транзиторной ишемией миокарда и первично-метаболическими нарушениями, с повреждающим действием ЛПС- перегруженных ПЯЛ и непосредственным действием фактора депрессии миокарда и ФНО-а. Два ведущих механизма способствуют развитию депрессии миокарда: провоспалительные медиаторы и снижение чувствительности B1-рецепторов.

Таким образом, гемодинамические изменения при ЭШ формируются под влиянием целого комплекса медиаторных воздействий, обуславливающих изменения ОЦК, сосудистого тонуса, инотропизма миокарда и клеточного метаболизма. Несомненное значение в формировании гемодинамического ответа имеет основная патология и исходное, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Клиника ЭШ характеризуется быстрым нарастанием интоксикации: у больного появляется озноб, повышается температура, ухудшается общее состояние – появляется тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. В начале кожа теплая, сухая и розовая, затем становится влажной, холодной, бледной, а при тяжёлом шоке цианотичной. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии. Отмечается резкое похолодание конечностей. Нарушается психическое состояние больных вплоть до потери сознания. Наблюдающаяся вначале легочная гипервентиляция сменяется дыхательной аритмией и патологическими типами дыхания. Нарастает олигурия. Развивается ацидоз метаболического типа, указывающий на тканевую гипоксию в связи с неадекватной перфузией. При исследовании определяется увеличение показателей ЦВД, очень высокая концентрация молочной кислоты. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии, на ЭКГ регистрируются изменения подобные острому инфаркту миокарда. У больного наступает кома. Летальность при таких проявлениях достигает 100%.