Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Xirurgicheskie_bolezni.pdf
Скачиваний:
121
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
12.52 Mб
Скачать

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов

Хирургические

болезни

Под редакцией

академика РАМН М. И. КУЗИНА

Издание третье, переработанное и дополненное

Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов

Москва

"Медицина"

2002

УДК 617-089 (075.8) ББК

54.5X 50

Вподготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, профессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕНСКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.

Электронная версия и компьютерная верстка – С.А.МИКРЮКОВА.

X 50 Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3 - е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с: ил. - ISBN 5-225-00920-4

В третьем издании учебника (первое вышло в L 9 8 6 г., второе — в 1995 г.), значительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Трансплантация органов".

 

ББК 54.5

ISBN 5-225-00920-4

© Издательство "Медицина", 1986

 

© Коллектив авторов, 1 9 9 5 ©

 

Коллектив авторов. 2002

2

СОДЕРЖАНИЕ

 

ПРЕДИСЛОВИЕ.................................................................................................................................................................

9

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ.......................................................................

10

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ..............................................................................

19

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия.........................................................................................................................

19

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия..............................................................................................................

19

2.1.2. Торакоскопическая хирургия........................................................................................................................

23

2.2. Интервенционная радиология..............................................................................................................................

24

Глава 3. ШЕЯ..................................................................................................................................................................

35

3.1. Пороки развития....................................................................................................................................................

35

3.2. Повреждения органов шеи....................................................................................................................................

38

3.3. Абсцессы и флегмоны...........................................................................................................................................

38

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)...........................................................................................

39

3.5. Опухоли шеи..........................................................................................................................................................

40

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ..................................................................

41

4.1. Методы исследования...........................................................................................................................................

44

4.2. Заболевания щитовидной железы........................................................................................................................

48

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)..........................................................

48

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)..................................................................................................

55

4.2.3. Многоузловой токсический зоб....................................................................................................................

56

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)......................................................................................

56

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб).......................................................................................

57

4.2.6. Аберрантный зоб............................................................................................................................................

58

4.2.7. Тиреоидиты.....................................................................................................................................................

59

4.2.8. Гипотиреоз......................................................................................................................................................

61

4.3. Опухоли щитовидной железы..............................................................................................................................

63

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)..........................................................................

63

4.3.2. Злокачественные опухоли.............................................................................................................................

63

4.4. Паращитовидные железы......................................................................................................................................

67

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез...........................................................................................................

68

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз......................................................................................................................................

68

4.4.1.2. Гипопаратиреоз........................................................................................................................................

70

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез...........................................................................................................

71

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ..................................................................................................................................

71

5.1. Методы исследования...........................................................................................................................................

73

5.2. Пороки развития....................................................................................................................................................

76

5.3. Повреждения молочных желез.............................................................................................................................

77

5.4. Воспалительные заболевания...............................................................................................................................

78

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания..........................................................................................

78

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания......................................................................

79

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез..................................................................................................

80

5.5.1 Мастопатия.......................................................................................................................................................

80

5.5.2. Выделения из сосков......................................................................................................................................

83

5.5.3. Галактоцеле.....................................................................................................................................................

84

5.5.4. Гинекомастия..................................................................................................................................................

84

5.6. Опухоли молочной железы...................................................................................................................................

85

5.6.1. Доброкачественные опухоли.........................................................................................................................

85

5.6.2. Злокачественные опухоли.............................................................................................................................

87

5.6.2.1. Рак.............................................................................................................................................................

87

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ...................................................................................................................

96

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин..........................................................................................................

100

5.6.2.4. Саркома молочной железы...................................................................................................................

100

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА...............................................................

100

6.1. Методы исследования.........................................................................................................................................

103

6.2. Грудная стенка.....................................................................................................................................................

106

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки.................................................................................................

106

6.2.2. Повреждения грудной клетки.....................................................................................................................

108

6.2.3. Воспалительные заболевания......................................................................................................................

110

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки........................................

111

6.2.5. Опухоли грудной стенки..............................................................................................................................

112

6.3. Трахея...................................................................................................................................................................

112

3

6.3.1 Пороки развития............................................................................................................................................

112

6.3.2. Травматические повреждения.....................................................................................................................

113

6.3.3. Воспалительные заболевания......................................................................................................................

113

6.3.4. Стенозы трахеи.............................................................................................................................................

114

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи.................................................................................................................

115

6.3.6. Опухоли трахеи.............................................................................................................................................

115

6.4. Легкие. Бронхи.....................................................................................................................................................

116

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы............................................................

116

6.4.2. Пороки развития сосудов легких................................................................................................................

118

6.4.3. Воспалительные заболевания......................................................................................................................

119

6.4.3.1. Абсцесс легкого.....................................................................................................................................

120

6.4.3.2. Гангрена легкого....................................................................................................................................

124

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого..............................................................................................................

127

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания...........................................................................................

130

6.4.4.1. Туберкулез легких.................................................................................................................................

130

6.4.4.2. Сифилис легких.....................................................................................................................................

130

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)...........................................................................................

131

6.4.4.4. Актиномикоз легких..............................................................................................................................

131

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь.......................................................................................................................

132

6.4.6. Кисты легких.................................................................................................................................................

136

6.4.7. Эхинококкоз легких.....................................................................................................................................

137

6.4.8. Опухоли легких.............................................................................................................................................

140

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли................................................................................................................

140

6.4.8.2. Злокачественные опухоли....................................................................................................................

143

 

6.4.8.2.1. Рак легких........................................................................................................................................

143

6.5. Плевра...................................................................................................................................................................

153

6.5.1 Травматические повреждения......................................................................................................................

153

6.5.1.1. Пневмоторакс.........................................................................................................................................

153

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры........................................................................................................

156

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит.........................................................................................

156

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры........................................................................................................................

158

6.5.2.3. Хроническая эмпиема...........................................................................................................................

162

6.5.3. Опухоли плевры............................................................................................................................................

163

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры.................................................................................................................

164

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли.................................................................................................

166

Глава 7.

ПИЩЕВОД....................................................................................................................................................

167

7.1. Методы исследования.........................................................................................................................................

168

7.2. Врожденные аномалии развития........................................................................................................................

169

7.3. Повреждения пищевода......................................................................................................................................

170

7.4. Инородные тела пищевода.................................................................................................................................

172

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода.........................................................................................

173

7.6. Нарушения моторики пищевода........................................................................................................................

177

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)..................................................................................................................

177

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии.............................................................................................................

181

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)......................................................................................................

182

7.8. Дивертикулы пищевода......................................................................................................................................

184

7.9. Опухоли пищевода..............................................................................................................................................

186

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты........................................................................................................

186

7.9.2. Злокачественные опухоли...........................................................................................................................

187

7.9.2.1. Рак...........................................................................................................................................................

187

7.9.2.2. Саркома...................................................................................................................................................

198

Глава 8

ДИАФРАГМА...............................................................................................................................................

199

8.1. Методы исследования.........................................................................................................................................

200

8.2. Повреждения диафрагмы....................................................................................................................................

200

8.3. Диафрагмальные грыжи......................................................................................................................................

201

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.....................................................................................................

202

8.5. Релаксация диафрагмы........................................................................................................................................

205

Глава 9. ЖИВОТ...........................................................................................................................................................

205

9.1. Методы исследования.........................................................................................................................................

206

9.2. Острый живот......................................................................................................................................................

213

9.3. Травмы живота.....................................................................................................................................................

216

9.4. Заболевания брюшной стенки............................................................................................................................

218

4

9.5. Опухоли брюшной стенки..................................................................................................................................

218

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА..........................................................................................................................................

219

10.1. Наружные грыжи живота..................................................................................................................................

219

10.1.1. Паховые грыжи...........................................................................................................................................

221

10.1.2. Бедренные грыжи.......................................................................................................................................

227

10.1.3. Эмбриональные грыжи..............................................................................................................................

229

10.1.4. Пупочные грыжи........................................................................................................................................

230

10.1.5. Грыжи белой линии живота......................................................................................................................

231

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи........................................................................................

231

10.1.7. Редкие виды грыж живота.........................................................................................................................

231

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота.......................................................................................................

232

10.2. Внутренние грыжи живота...............................................................................................................................

237

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА................................................................................

238

11.1. Методы исследования.......................................................................................................................................

243

11.2. Пороки развития................................................................................................................................................

244

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки..............................................................................

246

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка......................................................................................

247

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки...................................................................................

248

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки............................................................................

248

11.6.1. Осложнения язвенной болезни..................................................................................................................

266

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения................................................................................................

267

11.6.1.2. Перфорация язвы.................................................................................................................................

271

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз..............................................................................................................

277

11.6.1.4. Пенетрация язвы..................................................................................................................................

279

11.7. Острые язвы.......................................................................................................................................................

280

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке...............................................................................

281

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки...........................................................................................

290

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка.....................................................................................................

290

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка..........................................................................................................

293

11.9.2.1. Рак желудка..........................................................................................................................................

293

11.9.2.2. Саркома желудка.................................................................................................................................

306

11.9.2.3. Лимфома желудка................................................................................................................................

306

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки.......................................................................................................

308

Глава 12. ПЕЧЕНЬ..........................................................................................................................................................

308

12.1. Специальные методы исследования................................................................................................................

310

12.2. Пороки развития................................................................................................................................................

311

12.3. Травмы печени...................................................................................................................................................

311

12.4. Абсцессы печени...............................................................................................................................................

312

12.4.1. Бактериальные абсцессы............................................................................................................................

312

12.4.2. Паразитарные абсцессы.............................................................................................................................

313

12.5. Паразитарные заболевания печени..................................................................................................................

314

12.5.1. Эхинококкоз................................................................................................................................................

314

12.5.2. Альвеококкоз..............................................................................................................................................

317

12.5.3. Описторхоз..................................................................................................................................................

317

12.6. Непаразитарные кисты печени.........................................................................................................................

318

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания.........................................................................

320

12.8. Опухоли печени.................................................................................................................................................

320

12.8.1. Доброкачественные опухоли.....................................................................................................................

320

12.8.2. Злокачественные опухоли.........................................................................................................................

321

12.9. Синдром портальной гипертензии...................................................................................................................

323

12.10. Печеночная недостаточность.........................................................................................................................

330

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ.......................................................................................

331

13.1. Специальные методы исследования................................................................................................................

333

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков......................................................................

334

13.3. Повреждения желчных путей...........................................................................................................................

334

13.4. Желчнокаменная болезнь.................................................................................................................................

335

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит..................................................................................................

336

13.4.2. Острый холецистит.....................................................................................................................................

343

13.5. Бескаменный холецистит..................................................................................................................................

347

13.6. Постхолецистэктомический синдром..............................................................................................................

348

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков...........................................................................................

349

13.8. Желтуха..............................................................................................................................................................

352

5

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА....................................................................................................................

354

14.1. Аномалии и пороки развития...........................................................................................................................

357

14.2. Повреждения поджелудочной железы............................................................................................................

357

14.3. Острый панкреатит............................................................................................................................................

358

14.4. Хронический панкреатит..................................................................................................................................

369

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы.........................................................................................................

372

14.6. Опухоли поджелудочной железы....................................................................................................................

376

14.6.1. Доброкачественные опухоли.....................................................................................................................

376

14.6.2. Злокачественные опухоли.........................................................................................................................

377

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы................................................................................................................

377

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли.....................................................................................................................

381

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА..................................................................................................................................................

388

15.1. Пороки развития................................................................................................................................................

388

15.2. Повреждения селезенки....................................................................................................................................

389

15.3. Заболевания селезенки......................................................................................................................................

390

15.4. Гиперспленизм...................................................................................................................................................

392

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ.............................................................................................................................................

401

16.1. Повреждения средостения................................................................................................................................

401

16.2. Воспалительные заболевания...........................................................................................................................

402

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит...........................................................................

402

16.2.2. Послеоперационный медиастинит............................................................................................................

403

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит.......................................................................................

405

16.3. Синдром верхней полой вены..........................................................................................................................

406

16.4. Опухоли и кисты средостения..........................................................................................................................

407

16.4.1. Неврогенные опухоли................................................................................................................................

409

16.4.2. Тимомы........................................................................................................................................................

410

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли.............................................................................................................

411

16.4.4. Мезенхимальные опухоли.........................................................................................................................

413

16.4.5. Лимфоидные опухоли................................................................................................................................

413

16.4.6. Кисты средостения.....................................................................................................................................

414

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД....................................................................................................................................

416

17.1. Специальные методы исследования................................................................................................................

417

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах...................................................................................

418

17.3. Ранения сердца и перикарда.............................................................................................................................

418

17.4. Врожденные пороки сердца.............................................................................................................................

419

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов............................................

422

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии).........................................

422

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты.......................................................................................................

423

17.4.1.3. Открытый артериальный проток........................................................................................................

424

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки..............................................................................................

426

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки............................................................................................

428

17.4.1.6. Тетрада Фалло......................................................................................................................................

429

17.5. Приобретенные пороки сердца........................................................................................................................

431

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)...............................................

432

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность).........

434

17.5.3. Аортальные пороки сердца........................................................................................................................

436

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца..............................................................................................

437

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца....................................................................................................

438

17.8. Постинфарктная аневризма сердца..................................................................................................................

440

17.9. Перикардиты......................................................................................................................................................

442

17.9.1. Острые перикардиты..................................................................................................................................

442

17.9.2. Выпотные перикардиты.............................................................................................................................

442

17.9.3. Хронические перикардиты........................................................................................................................

444

17.10. Нарушения ритма............................................................................................................................................

446

17.10.1. Брадикардии..............................................................................................................................................

446

17.10.2. Тахикардии................................................................................................................................................

447

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ...............................................................................................

449

18.1. Методы исследования.......................................................................................................................................

450

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий...........................................................................................

453

18.3. Врожденные пороки..........................................................................................................................................

456

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)................................................................................................

460

18.5. Гемангиомы........................................................................................................................................................

461

6

18.6. Травмы артерий.................................................................................................................................................

462

18.7. Облитерирующие заболевания.........................................................................................................................

464

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз................................................................................................................

464

18.7.2. Неспецифический аортоартериит.............................................................................................................

465

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)......................................................

466

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты....................................................................................

467

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты.................................................................

470

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия...............................................................

472

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей..............................................................

475

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий...............................................................................................

481

18.8.1. Аневризмы аорты.......................................................................................................................................

482

18.8.2. Аневризмы периферических артерий.......................................................................................................

487

18.8.3. Артериовенозная аневризма......................................................................................................................

488

18.9. Тромбозы и эмболии.........................................................................................................................................

489

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов........................................................................................

494

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров..................................................................................................

495

18.10.1. Диабетическая ангиопатия......................................................................................................................

495

18.10.2. Болезнь Рейно...........................................................................................................................................

496

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)..................................................................

497

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ...............................................................................................................................

498

19.1. Методы исследования.......................................................................................................................................

499

19.2. Врожденные венозные дисплазии....................................................................................................................

501

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей..............................................................................................

502

19.4. Хроническая венозная недостаточность.........................................................................................................

503

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей.................................................................................

503

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром........................................................................................................

509

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии...................................................................................................

515

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен....................................................................................................

517

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей..................................................................................

518

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены............................................................................................................

523

19.8. Эмболия легочной артерии...............................................................................................................................

524

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.....................................................................................

527

20.1. Заболевания лимфатических сосудов..............................................................................................................

528

20.1.1. Лимфедема..................................................................................................................................................

528

20.1.2. Лимфангиомы.............................................................................................................................................

529

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА.........................................................................................................................................

530

21.1. Аномалии и пороки развития...........................................................................................................................

531

21.2. Травмы тонкой кишки.......................................................................................................................................

532

21.3. Заболевания тонкой кишки...............................................................................................................................

533

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки......................................................................................................................

533

21.3.2. Ишемия кишечника....................................................................................................................................

534

21.3.3. Болезнь Крона.............................................................................................................................................

536

21.4. Опухоли тонкой кишки.....................................................................................................................................

541

21.5. Кишечные свищи...............................................................................................................................................

543

21.6. Синдром "короткой кишки".............................................................................................................................

545

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.................................................................................................................

546

22.1. Острый аппендицит...........................................................................................................................................

548

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита...................................................................................................

556

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита.................................................................................................

558

22.1.3. Острый аппендицит у беременных...........................................................................................................

561

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных........................................................................................

562

22.1.5. Осложнения острого аппендицита............................................................................................................

562

22.1.6. Дифференциальная диагностика...............................................................................................................

563

22.2. Хронический аппендицит.................................................................................................................................

568

22.3. Опухоли червеобразного отростка..................................................................................................................

568

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА.................................................................................................................................

570

23.1. Аномалии и пороки развития...........................................................................................................................

571

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)................................................................................

571

23.1.2. Идиопатический мегаколон.......................................................................................................................

573

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки...........................................................................................

574

23.2.1. Неспецифический язвенный колит...........................................................................................................

574

23.3. Дивертикулы и дивертикулез...........................................................................................................................

578

7

23.4. Доброкачественные опухоли............................................................................................................................

580

23.4.1. Полипы и пол и поз....................................................................................................................................

580

23.5. Злокачественные опухоли................................................................................................................................

582

23.5.1. Рак ободочной кишки.................................................................................................................................

582

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА........................................................................................................................................

590

24.1. Методы исследования.......................................................................................................................................

592

24.2. Врожденные аномалии......................................................................................................................................

592

24.3. Травмы прямой кишки......................................................................................................................................

593

24.4. Заболевания прямой кишки..............................................................................................................................

593

24.4.1. Геморрой.....................................................................................................................................................

593

24.4.2. Трещина заднего прохода..........................................................................................................................

596

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки.......................................................................................................

597

24.4.4. Выпадение прямой кишки.........................................................................................................................

602

24.5. Рак прямой кишки.............................................................................................................................................

603

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА.......................................................................................................

611

25.1. Острая непроходимость....................................................................................................................................

611

25.1.1. Обтурационная непроходимость..............................................................................................................

620

25.1.2. Странгуляционная непроходимость.........................................................................................................

621

25.1.3. Динамическая непроходимость.................................................................................................................

626

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО.............................................................................

627

26.1. Брюшина.............................................................................................................................................................

627

26.1.1. Перитонит....................................................................................................................................................

628

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза.....................................

643

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит..................................................................................................................

645

26.1.1.3. Генитальный перитонит......................................................................................................................

646

26.1.2. Опухоли брюшины.....................................................................................................................................

647

26.2. Забрюшинное пространство.............................................................................................................................

647

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства................................................................................

647

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства..................................................................

648

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства.....................................................................................................

648

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки..............................................................................................................

648

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ.........................................................................................................................................

649

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников...........................................................................................

652

27.1.1. Альдостерома..............................................................................................................................................

652

27.1.2. Кортикостерома..........................................................................................................................................

653

27.1.3. Андростерома..............................................................................................................................................

654

27.1.4. Кортикоэстрома..........................................................................................................................................

655

27.1.5. Феохромоцитома........................................................................................................................................

655

27.2. Гормонально-неактивные опухоли..................................................................................................................

658

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ..........................................................................................

659

28.1. Источники донорских органов.........................................................................................................................

661

28.2. Иммунологические основы пересадки органов..............................................................................................

664

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа...................................................................................................

666

28.4. Иммунодепрессия..............................................................................................................................................

667

28.5. Трансплантация почек.......................................................................................................................................

668

28.6. Трансплантация поджелудочной железы........................................................................................................

671

28.7. Трансплантация сердца.....................................................................................................................................

673

28.8. Пересадка сердце—легкие................................................................................................................................

675

28.9. Трансплантация печени....................................................................................................................................

675

28.10. Трансплантация легких...................................................................................................................................

678

28.11. Трансплантация тонкой кишки......................................................................................................................

679

28.12. Врачебный долг и трансплантология............................................................................................................

679

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ...................................................................................................................................................

680

8

ПРЕДИСЛОВИЕ

Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно переработано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лечении хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром системной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой системы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирургии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирургии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вмешательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургическом лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного лечения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характеристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем издании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изучают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предложения.

9

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тканей тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пересмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, определяющим физиологические и патологические процессы в организме, являются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов воспалительных заболеваний дать краткие сведения о современных представлениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономерностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный процесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии травмы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: например, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойственными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследовании выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, позволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция организма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важных систем организма, называется местной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойственные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в виде значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцитоза. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и протекает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реакции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называют

синдромом системной реакции организма на воспаление (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный процесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиаторов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реакцией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция защищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных химических соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалительные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радикалы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации

10

тромбоцитов; 8) монооксид азота (N0) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирующие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бесконтрольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспечивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактивных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбоцитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хемотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заключается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом периоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, выполняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроорганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофагам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксированным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и

11

макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, появляющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радикалы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к активации э н д о т е л и а л ь н ы х клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относящиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ослабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому достигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С помощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способствуют их активации и пролиферации. Активированные Т- лимфоциты приобретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают продуцировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, возникает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной реакцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые условия для уничтожения бактерий

иобезвреживания эндотоксинов, локализации воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-киллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, способных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечивают адекватную продукцию медиаторов воспаления

иместную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспаление, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфункции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить активацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив повреждение тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфункции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим

звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирующими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиаторы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развивающихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, совершают вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает

12

краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейкоцитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останавливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоцитов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага воспаления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается миграция лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, продуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспаления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром

системной реакции на воспаление (SIRS).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возникает нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлечением всех функциональных систем организма.

Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление путем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - эндокринное, паракринное, аутокринное и и н т е р к р и н н о е действие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-мишень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассматривают эти взаимоотношения как

"микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эндотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и других цитокинов.

Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12); антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).

2.Фактор некроза опухоли [ФНО].

3.Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4.Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5.Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.

Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

13

Таблица

Пептиды

Место синтеза

Клетки-мишени

 

Функция

 

 

 

G-CSF

Фибробласты,

Предшественник

Поддерживает продукцию нейтрофилов

GM-CSF

моноциты

CFU-G

Поддерживает пролиферацию

макрофагов,

(иденти-

Эндотелий,

Предшественники

нейтрофилов,

эозинофилов

 

и

колоний,

чен по эф-

фибробласты,

клеток гранулоцитов,

содержащих

моноциты,

 

поддерживает

фекту

костный мозг,

эритроцитов,

длительную стимуляцию костного мозга

 

ИЛ-3)

Т-лимфоциты

моноцитов CFU-

Угнетает пролиферацию вирусов. Активирует

Интерфе-

Эпителиальные

GEMM, MEG, GM

дефективные

фагоциты,

угнетает

размножение

роны-аль-

клетки,

Лимфоциты,

раковых клеток, активирует Т-киллеры, угнетает

фа, бета,

фибробласты,

макрофаги,

синтез коллагеназы

 

 

 

 

гамма

лимфоциты,

инфицированные и

Стимулирует Т-, В-, NK- и LAK-клетки.

ИЛ-1

макрофаги,

раковые клетки

Побуждает активность и продукцию цитокинов,

 

нейтрофилы

Моноциты,

способных разрушать

опухоль,

стимулирует

 

Эндотелиальные

макрофаги, Т и В-

продукцию

эндогенного

пирогена

(через

 

клетки, кератин

клетки

выделение простагландина PGE 2). Побуждает

 

оциты, лимфоци-

 

выделение стероидов, белков ранней фазы

 

ты, макрофаги

 

воспаления,

гипотензию,

хемотаксис

 

 

 

нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв

 

 

 

 

ИЛ-1га

Моноциты

Блокирует рецепторы

Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на Т-клетках,

 

 

ИЛ-1

фибробластах, хондроцитах, эндотелиалвных

 

 

на Т-клетках,

клетках. Улучшает в эксперименте модель

 

 

фибробластах,

септического шока, артрита и воспаление

 

 

 

хондроцитах,

кишечника

 

 

 

 

 

 

 

эндотелиальных

 

 

 

 

 

 

 

 

клетках

 

 

 

 

 

 

ИЛ-2

Лимфоциты

Т, NK, В-

Стимулирует рост Т-, В- и NK-клеток

 

 

 

активированные

 

 

 

 

 

 

 

 

моноциты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИЛ-4

Т-, N К-клетки

Все

Стимулирует рост Т- и В-клеток, продукцию

 

 

гематопоэтические

молекул HLA-класс 11

 

 

 

 

 

 

клетки и многие

 

 

 

 

 

 

 

 

другие, экспресс-ре-

 

 

 

 

 

 

 

 

цепторы

 

 

 

 

 

 

ИЛ-6

Клетки эндо-

Т-, В- и

Дифференциация В-клеток, стимуляция роста

 

телия, фибро-

плазматические

Т-клеток и гематопоэтических стволовых клеток.

 

бласты, лим-

клетки,

Стимулирует продукцию белков ранней фазы

 

фоциты, неко-

кератиноциты,

воспаления, рост кератиноцитов

 

 

 

торые опухоли

гепатоциты,

 

 

 

 

 

 

 

 

стволовые

 

 

 

 

 

 

 

 

клетки

 

 

 

 

 

 

ИЛ-8

Клетки эндо-

Базофилы,

Вызывает экспрессию LECAM-1 рецепторов

 

телия, фибро-

нейтрофилы,

эндотелиальными клетками, бета-2-интегринов и

 

бласты, лим-

Т-клетки

трансмиграцию нейтрофилов. Стимулирует

 

фоциты, моно-

 

респираторный взрыв

 

 

 

 

 

циты

 

 

 

 

 

 

 

M-CSF

Клетки эндо-

Предшественник

Поддерживает пролиферацию

 

 

 

телия, фибро-

моноцитов CFU-M

моноцитформирующих колоний. Активирует

 

бласты, моно-

Моноциты

макрофаги

 

 

 

 

 

 

циты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

14

МСР-1,

Моноциты.

Неактивированные

Известны только специфические

 

MCAF

Некоторые

моноциты

 

хемоаттрактанты моноцитов

 

 

опухоли секре-

 

 

 

 

 

 

тируют анало-

 

 

 

 

 

 

гичные пептиды

 

 

 

 

 

 

Макрофаги

 

 

 

 

 

TNF-alfa

NK-, Т-клет-

Клетки эндотелия,

Стимулирует рост Т-лимфоцитов.

 

(LT ока-

ки, В-клетки

моноциты,

 

Направляет цитокин к некоторым клеткам

зывает

(LT)

нейтрофилы

 

опухоли. Резко выраженный провоспалительный

идентич-

 

 

 

эффект путем стимуляции ИЛ-1 и простагландин

ный эф-

 

 

 

Е-2. При введении его животным в эксперименте

фект)

 

 

 

вызывает многочисленные симптомы сепсиса.

 

 

 

 

Стимулирует респираторный взрыв и фагоцитоз

Список сокращений терминов в таблице

 

 

Английских

 

Русских Английских

Русских

CFE

Колониеформирующая

КФЕ

MCAF

Моноцит хемотаксис и

МХАФ

 

единица

 

 

 

активирующий фактор

 

G-CSF

Гранулоцит

 

Г-КСФ

M-CSF

Макрофаг

М-КСФ

 

колониестимулирующи

 

 

колониестимулирующи

 

 

й фактор

 

 

 

й фактор

 

GM-CSF

Гранулоцит-макрофаг

FM-

МСР-1

Моноцитарный

МХП-1

 

колониестимулирующий

КСФ

 

хемотаксис пептид- 1

 

 

фактор

 

 

 

 

 

IFN

Интерферон

 

ИНФ

NK

Натуральный киллер

нк

IL

Интерлейкин

 

ИЛ

 

 

 

IL 1 га

Антагонист рецеп-

АР ИЛ-

TGF-бета Трансформирую-

ТФР-

 

тора ИЛ-1

 

1

 

щий фактор роста бета

бета

LPS

Липополисахариды

лпс

TNF-

Трансформирую-

ТФР-

LT

Лимфотоксин

 

лт

альфа

щий фактор роста альфа

альфа

 

 

 

 

В

норме продукция

цитокинов

незначительна и

предназначена для поддержания

взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко возрастает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени нейтрализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Антивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способствуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Большинство реакций при развитии воспаления осуществляется через посредничество цитокинов . Так, например, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-реактивных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вызывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

15

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свойства Т-лимфоцитов.

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стимулирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделение простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекулярную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего образуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что проявляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, приводит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эндотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, принимать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NO является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормального венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле. N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки-нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной системы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает возможности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхиматозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, участвует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницаемости сосудистой стенки.

Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способствует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникновению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальнейшей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы воспаления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдрома системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, уменьшению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недостаточностью.

Таким образом, действие NO может быть как повреждающим, так и защитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или

16

снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10% Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для

коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндотоксины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной динамической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую очередь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активированными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения основного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет непрерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция может перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, является проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отражением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие нарушения межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные стимулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асептическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травматичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицинскому учреждению. Этот термин принят международным сообществом врачей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволяет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение осложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хорошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, позволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы стероидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит своевременному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках достигает 50%. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении

17

интенсивной терапии, синдром системного ответа на воспаление наблюдается у 95% больных. Кооперативное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной реакции на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4% — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7%, при сепсисе — 16%, при септическом шоке — 46%.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего несколько дней, но он может существовать и в течение более длительного времени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшается, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содержанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и антивоспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Согласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндотоксины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был учтен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотоксинов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при нарушении барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и других факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".

18

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]