Послеродовое ожирение
В 1970 г. В. Н. Серовым была описана особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Эта патология была названа автором послеродовым нейро-эндокринным синдромом (ПНЭС), хотя сам автор относит к нему нарушения, развившиеся не только после родов, но и после беременности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абортом.
ПНЭС является частой причиной эндокринного бесплодия и нарушений менструального цикла. У 4-5 % женщин после прерванной беременности и родов возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о беременности, осложненной токсикозами первой или второй половины, избыточным увеличением массы тела, оперативными вмешательствами и кровотечением во время родов.
Патогенез ПНЭС до конца не выяснен, однако его связь с беременностью несомненна
Гормональные сдвиги при физиологически протекающей беременности характеризуются:
- уменьшением выделения ЛГ и ФСГ и повышением выделения пролактина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональная функция яичников и фолликулогенез – повышением выделения АКТГ и увеличением синтеза кортизола в коре надпочечников;
- некоторым повышением содержания ГР к концу беременности;
- значительным возрастанием продукции эстрогенов, прогестерона и лактогена в плаценте по мере увеличения срока беременности.
В результате описанных изменений функции передней доли гипофиза и включения функции плаценты происходят последовательные метаболические сдвиги: повышенное содержание кортизола в сочетании с плацентарным лактогеном оказывает диабетогенное действие, что приводит к постпищевой гиперглекемии и увеличение уровня инсулина в крови, повышения уровня свободных жирных кислот приводит к накоплению запасов жира и увеличения спонтанного липолиза, а также к увеличению синтеза ТГ, ХС, ЛПНП и ЛПОНП.
После родов или прервавшейся беременности у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном не происходит нормализации метаболических сдвигов, и мы наблюдаем клиническую картину ПНЭС
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами ПНЭС являются ожирение (массоростовой индекс обычно выше 30), ановуляторная гипофункция яичников, умеренный гипертрихоз, тенденция к гипертензии, гипергликемия. Помимо эндокринных и метаболических нарушений, для ПНЭС характерны симптомы гипоталамических (диэнцефальных) нарушений: головная боль быстрая утомляемость, головокружения, полиурия, полидипсия, полифагия, гипертермия. Интенсивность гипертензии и гипергликемии зависят от длительности заболевания. Внешний вид больных ПНЭС имеет ряд типичных черт, облегчающих диагностику. За счет ожирения увеличены окружность грудной клетки и межвертельный размер тела. Эти изменения морфотипа являются следствием так называемого кушингоидного распределения жировой ткани в области плечевого пояса и низа живота, климактерического горбика. На коже живота, бедер и ягодиц имеются полосы растяжения от бледно- до ярко-розовой окраски. Гипертрихоз обычно слабо выражен; имеются и другие признаки гиперандрогении: жирная себорея, угревая сыпь на коже лица, спины и груди. Отмечается нарушение менструальной функции, как правило, по типу олигоменореи. У 10-12% женщин наблюдаются ациклические маточные кровотечения, которые очень редко бывают обильными.
Диагноз. ПНЭС относится к числу заболеваний, в диагностике которых гормональные исследования не играют определяющей роли. Поскольку в основе заболевания лежат нарушения функции центральных (гипоталамических и надгипоталамических) структур, эндокринные нарушения имеют полигландулярный характер.
Относительно постоянный характер имеет повышение уровня АКТГ, инсулина и тестостерона, имеется также тенденция к повышению уровня пролактина и ЛГ.
Уровни ФСГ, эстрогенов колеблются в пределах нормы, содержание прогестерона снижено
Большое значение в установлении диагноза имеют типичный анамнез, особенности течения заболевания и даже внешний вид больных.
Женщинам, у которых на основании анамнеза и клинических проявлений можно предположить диагноз ПНЭС, производятся следующие диагностические процедуры:
рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепного давления н гиперостоза;
ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);
определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг).
определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона, ДЭА в крови, 17-КС в моче;
биопсия эндометрия (даже на фоне аменореи);
УЗИ яичников для установления их размеров;
лапароскопия для определения размеров яичников, их макроструктуры и взятия биоптата для гистологического исследования.
Опорными пунктами в диагностике являются:
типичное начало заболевания: прогрессивное нарастание массы тела после прервавшейся беременности или родов, на фоне которого развиваются олигоменорея и гепертрихоз;
вторичное ановуляторное бесплодие;
характерное распределение жировой ткани с преимущественным отложением жира на животе и плечевом :поясе;
симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертензии, гипертермия, головная боль, нарушения сна и бодрствования, настроения.