- •Классификация аминокислот.
- •4. Простые и сложные белки, их классификация. Характер связей простетических групп с белком. Биологические функции белков. Способность к специфическим взаимодействиям с лигандом.
- •5. Углеводсодержащие белки: гликопротеины, протеогликаны. Основные углеводы организма человека: моносахариды, дисахариды, гликоген, гетерополисахариды, их структура и функции.
- •8. Хромопротеины, их классификация. Флавопротеины, их структура и функции. Гемопротеины, структура, представители: гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, цитохромы. Функции гемопротеинов.
- •13. Энзимопатия у детей и важность их биохимической диагностики (на примере нарушения азотистого и углеводного обмена).
- •14. Витамины, классификация витаминов (по растворимость и функциональная). История открытия и изучения витаминов.
- •15. Витамин а, структура, участие в обменных процессах. Гипо- гипер- и авитаминоз а, их причины и особенности проявления. Пищевые источники, суточная потребность.
- •17. Витамин рр, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо - и авитаминоз рр. Пищевые источники, суточная потребность.
- •18. Витамин в2, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в2. Суточная потребность, пищевые источники.
- •19. Витамин с, структура, участие в обменных процессах. Гипо- и авитаминоз с. Пищевые источники, суточная потребность.
- •20. Витамин в1, структура кофермента, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в1. Пищевые источники, суточная потребность.
- •21. Витамин в6, структура кофермента, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в6. Пищевые источники, суточная потребность.
- •22. Пантотеновая кислота и биотин, их участие в обменных процессах. Гиповитаминозы и авитаминозы в3 и н. Суточная потребность, источник этих витаминов.
- •23. Фолиевая кислота и кобаламин, их участие в обменных процессах, авитаминозы. Пищевые источники, суточная потребность.
- •24. Витамин е и к, участие их в обменных процессах. Гиповитаминозы и авитаминозы этих витаминов. Пищевые источники, суточная потребность.
- •25. Возрастные потребности в отдельных витаминах у ребенка. Особенности проявления гипо- и авитаминозов в раннем детском возрасте.
- •27. Гормоны гипоталамуса – либерины и статины. Химическая природа. Механизм их действия на молекулярном уровне, биологический эффект.
- •29. Гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин. Химическая природа. Механизм их действия, биологический эффект. Нарушения функций организма, связанные с недостатком выработки этих гормонов.
- •32. Паратгормон и кальцитонин. Химическая природа. Механизм действия на молекулярном уровне. Влияние на обмен кальция, гиперкальциемия и гипокальциемия.
- •35. Половые гормоны: андрогены, эстрогены. Химическая природа. Механизм действия на молекулярном уровне, влияние на обмен веществ. Нарушения обмена при недостатке и избытке этих гормонов в организме.
- •45. Свободно-радикальное окисление. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода, их действие на липиды и другие вещества клетки. Механизм защиты: антиоксидантные системы
- •58. Своеобразие метаболизма гликогена в печени у ребенка. Патология обмена гликогена (гликогенозы).
- •60. Лабильность уровня глюкозы в крови у детей раннего возраста. Наклонность к гипогликемии. Своеобразие учета результатов нагрузной пробой сахара у детей.
- •62. Особенности переваривания и всасывания жиров в организме ребенка.
- •72. Повышенная активность биосинтеза и распада нейтральных жиров в тканях ребенка. Бурый жир, его значение.
- •73. Неустойчивость липидного обмена, связанная с недостаточно сформированной нейроэндокринной регуляцией. Кетонемия и ацетонемия у детей. Факторы, способствующие их развитию.
- •75. Патология обмена холестерина у детей. Наследственные нарушения липидного обмена: семейная гиперхолестеринемия и семейная триглицеридемия.
- •76. Обмен аминокислот и белков в питании ребенка. Понятие об азотистом балансе. Физиологическая азотемия новорожденных.
- •79. Замедленное переваривание белков в желудке у детей. Особенности исследования функции желудка в детском возрасте.
- •84. Обмен фенилаланина и тирозина. Образование катехоламинов, гормонов щитовидной железы, меланина. Нарушения процессов распада тирозина: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •85. Лабильность дезаминирования в гепатоцитах ребенка. Повышенная концентрация аминокислот в крови и моче ребенка раннего возраста. Своеобразие обмена некоторых аминокислот. Фенилаланин, тирозин.
- •89. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов, этапы этого процесса. Оротацидурия. Распад пиримидиновых нуклеотидов. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Участие утф и цтф в обменных процессах.
- •91. Обмен нуклеиновых кислот и нуклеотидов у ребенка. Генетические нарушения, связанные с наследственными заболеваниями.
- •92. Биосинтез днк (репликация): стехиометрия реакций, днк-полимераза, матрица. Повреждение и распад днк.
- •93. Биосинтез рнк (транскрипция): рнк-полимераза, стехиометрия реакции, днк как матрица. Регуляция транскрипции. Посттранскрипционная достройка рнк. Молекулярные мутации. Наследственные болезни.
- •94. Биосинтез белков (трансляция). Стадии биосинтеза белка на рибосоме. Универсальность биологического кода и
- •96. Распад гема. Билирубин как продукт распада гема. Метаболизм билирубина. Нарушение его обмена. Желтухи и их биологическая диагностика.
- •97. Физиологическая желтуха новорожденных, ее причины.
- •98. Обмен гемоглобина у детей. Типы и виды гемоглобина. Его возрастная эволюция. Возрастные особенности 2,3-дфг эритроцита. Гемоглобинопатии.
- •101.Возрастные колебания общего белка крови и его фракции. Наличие фетальных белков в крови. Иммуноглобулины. Неспецифические факторы защиты.
- •103.Возрастные особенности содержание и распределения воды в организме ребенка. Лябильность водного обмена. Физиологическая потеря жидкости новорожденными.
- •106.Важность минеральных солей для обменных процессов у детей (пластическая и регуляторная роль). Значение прикорма ребенка для уменьшения дефицита минеральных солей.
- •110. Мукополисахаридоз у детей – наследственная лизосомальная болезнь накопления.
- •113.Роль креатинфосфата в мышечном сокращении у ребенка. Физиологическая креатинурия. Врожденные энзимопатии (фосфорилаза и фосфоглюкомутаза), приводящие к патологии мышечной системы.
- •114.Биохимия мышечной ткани у детей.
- •118.Своеобразие химического состава и метаболических процессов мозга плода и у ребенка раннего возраста.
- •120.Важность определения функционального состояния печени в детском возрасте.
- •121.Возрастные особенности процессов гниения в желудочно-кишечном тракте ребенка.
- •123.Характеристика периода новорожденности и его биохимические аспекты. Биохимические сдвиги новорожденного впервые часы постнатального периода.
- •124.Своеобразие метаболизма ребенка и его регуляция в различные возрастные периоды. Биохимические критерии, характеризующие отдельные возрастные этапы.
- •126.Особенности обмена веществ у ребенка раннего возраста. Несовершенство высших форм регуляции. Своеобразие гормональной регуляции.
- •127.Изменения ферментативных систем в ходе индивидуального развития организма как проявление биохимической адаптации. Срочная и замедленная адаптация.
17. Витамин рр, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо - и авитаминоз рр. Пищевые источники, суточная потребность.
Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B3) Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Суточная потребность в этом витамине доставляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг. Биологические функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов различных дегидрогеназ. Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.
18. Витамин в2, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в2. Суточная потребность, пищевые источники.
Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом. Главные источники витамина В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг. Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD. Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.
19. Витамин с, структура, участие в обменных процессах. Гипо- и авитаминоз с. Пищевые источники, суточная потребность.
Витамин С (аскорбиновая кислота). Источники витамина С - свежие фрукты, овощи, зелень. Суточная потребность человека в витамине С составляет 50-75 мг. Биологические функции. Образование коллагена, серотонина из триптофана, образование катехоламинов, синтез кортикостероидов. Аскорбиновая кислота также участвует в превращении холестерина в желчные кислоты. Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450. Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода. Клинические проявления недостаточности витамина С. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Цинга, возникающая у человека при недостаточном содержании в пищевом рационе свежих фруктов и овощей, описана более 300 лет назад, со времени проведения длительных морских плаваний и северных экспедиций. Это заболевание связано с недостатком в пище витамина С. Болеют цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). Возникают отёки, боль в суставах, анемия.