Транспорт углекислого газа

Углекислый газ является «шлаком», подлежащим удалению, но этот «шлак» используется вторично, для пользы организма — участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

В крови углекислый газ находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбгемоглобина. В венозной крови всего содержится 580 мл углекислого газа в 1 л крови. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбгемоглобина - примерно 45 мл, на долю бикарбонатов — 510 мл, причем — на долю бикарбоната плазмы — около 340 мл (это соответствует 24 ммоль бикарбонатов), а на долю бикарботов эритроцитов — около 170 мл. В артериальной крови содержание угольной кислоте меньше. В «Физиологии человека» (под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, 1996) приводятся такие данные о содержании различных фракций (в ммоль/л):

Таблица 10.

Фракция СО;	Артериальная кровь	Венозная кровь	Разница
Бикарбонаты плазмы Бикарбонаты эритроцитов Карбгемоглобин Растворенный СО;	13,2 6,4 1,1 1,2	14,1 7,1 1,3 1,4	+0,9 ммоль/л +0,7ммоль/л +0,2ммоль/л +0,2 ммоль/л

Естественно, что физически растворенный углекислый газ делает «всю погоду» — от его количества, а точнее, от его парциального напряжения зависит процесс связывания углекислого газа кровью.

Когда кровь тканевого капилляра соприкасается с тканью, в которой парциальное напряжение газа составляет 60 мм рт. ст. и выше (а артериальная 40 мм рт. ст.), то в результа­те такого градиента углекислый газ устремляется в кровь, растворяясь в плазме. При повы­шении парциального напряжения в крови СО2 начинает соединяться с водой, образуя Н2СО3. Однако в плазме эта реакция идет очень медленно. Мембрана эритроцита хорошо проницаема для углекислого газа, поэтому СО2 поступает в эритроцит. Здесь имеется фермент карбоангидраза, который при высоком парциальном напряжении углекислого газа в 10000 раз увеличивает скорость образования угольной кислоты (когда парциальное напряжение уг­лекислого газа будет снижаться, как в капиллярах легких — этот же самый фермент, наобо­рот, катализирует противоположную реакцию — разложение угольной кислоты на воду и углекислый газ, чем способствует отдаче углекислого газа). Итак, в эритроцитах с большой скоростью образуется угольная кислота. Она диссоциирует на Н+ и НСО3.

Основная масса свободных ионов водорода связывается дезоксигемоглобином, т. е. тем самым гемоглобином, который в капиллярах ткани освободился от кислорода. Дезоксигемоглобин является более слабой кислотой, чем угольная, а тем более — чем оксигемоглобин, и поэтому достаточно прочно связывает ионы водорода, не давая возможности закис-

290 |

ляться среде. Одновременно дезоксигемоглобин теряет сродство к ионам калия, поэтому эти ионы освобождаются и идут на образование КНСО3.

Учитывая, что в эритроците образуется большое количество анионов HCO3, часть этих анионов выходит из эритроцитов в плазму, где связывается с ионами натрия, образуя би­карбонат натрия. В обмен на вышедшие анионы НСО3 внутрь эритроцитов входят анионы хлора. Это явление получило название хлоридного сдвига или сдвига Хамбургера. Кроме того, в эритроциты, богатые СО2, входят и молекулы воды (чтобы образовать Н2СО3). По­этому эритроциты, прошедшие ткань, содержат больше воды, чем эритроциты легочных капилляров.

Итак, пройдя через эритроцит, угольная кислота в конечном итоге превращается в би­карбонат плазмы (2/3) и бикарбонат эритроцитов (1/3) и в таком виде переносится к лег­ким. Одновременно в эритроците небольшая часть СО2 образует карбаминовую связь с ге­моглобином, в результате около 10% молекул СО2 переносятся внутри эритроцитов в виде карбгемоглобина. Из данных, приведенных в таблице, видно, что в артериальной крови тоже содержится определенная доля карбгемоглобина. Т. е., пройдя легочный капилляр, кровь не отдает полностью карбгемоглобин. В целом, в капиллярах легких при низком парциаль­ном давлении и напряжении углекислого газа происходит процесс, направленный на выде­ление «захваченного» в тканях углекислого газа. Он идет по обратному пути. В его основе лежит уменьшение доли физически растворенной фракции углекислого газа.

Связывание углекислого газа зависит от напряжения этого газа в крови. Чем больше парциальное напряжение, тем выше степень связывания кровью углекислого газа. Эта за­висимость имеет нелинейный характер. Обнаружено важное явление — эффект Христиансена-Дугласа-Холдена, или эффект Холдена — химическое связывание углекислого газа зависит от состояния гемоглобина: если в крови много оксигемоглобина, то связывание углекислого газа снижено, и, наоборот, чем меньше оксигемоглобина, тем выше связыва­ние СО2. Дезоксигемоглобин хорошо связывает ионы Н⁴". Это создает условие для допол­нительного образования НСО3. Все это способствует тому, что кровь, проходящая через тканевые капилляры, лучше отдает кислород и лучше принимает от клеток углекислый газ.

Дыхание и угольная кислота сами по себе играют важную роль в поддержании кислот­но-щелочного равновесия крови. Среди буферных систем крови особое место благодаря высокой лабильности занимает бикарбонатная буферная система (Н2СО3/NаНСО3). На долю бикарбоната натрия как компонента буферных оснований приходится в среднем около 24 ммоль/л, а всего буферных оснований (+ белковый буфер) — 41—48 ммоль/л. Когда в крови появляется избыток водородных ионов, то количество бикарбоната натрия снижа­ется, но при этом возрастает концентрация угольной кислоты. В результате дыхание меня­ется — происходит углубление и учащение дыхания, это вызывает повышенное удаление угольной кислоты и ликвидацию гиперкапнии; кислотно-щелочное равновесие при этом остается на прежнем уровне — рН артериальной крови, в среднем сохраняется равным 7,4. При увеличении в крови концентрации ОН~ наоборот, увеличивается содержание бикарбоната натрия, это вызывает снижение концентрации угольной кислоты, что приводит к уменьшению глубины и частоты дыхания, к задержке угольной кислоты и поэтому гипокапния ликвидирует­ся, а парциальное напряжение углекислого газа в крови возвращается к 40 мм рт. ст.

Для оценки состояния кислотно-щелочного равновесия по способу Аструпа (примене­ние аппарата типа «Микроаструп») обычно производят замер рН исследуемой крови при двух вариантах ее насыщения углекислым газом (рСО2=58 мм рт. ст. и 28 мм рт. ст.), а затем определяют истинное напряжение углекислого газа при реальном значении рН крови (например, рН=7,35, это соответствует рСО2 у данного больного, равное 40 мм рт. ст.). Кроме того, метод Аструпа позволяет по диаграмме определить реальное значение буфер­ных оснований (ВВ), т. е. суммы белкового буфера и бикарбонатов, концентрацию стан­дартных бикарбонатов (бикарбоната натрия), а также отклонение значений ВВ от нормы, т. е. определить, имеется дефицит буферных оснований (BD) или избыток оснований (BE). Если в крови при рН, равном например, 7,35 — напряжение углекислого газа равно 40 мм

291

рт. ст., и одновременно выявляется дефицит оснований, то это указывает на то, что имеет место так называемый метаболический ацидоз — накопление кислых продуктов, идущих из тканей. Если при данном значении рН (например, 7,35) увеличено парциальное напряжение углекислого газа (например, до 49 мм рт. ст.), а ВЕ=0, то это свидетельствует о наличии_ газового ацидоза, который возникает из-за недостаточности процесса газообмена. Таким образом, оценка кислотно-щелочного состояния по способу Аструпа позволяет, во-первых оценить это состояние, а во-вторых, в случае его нарушения, указать причины, вызывающие дисбаланс.